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添加薏苡仁的肠内营养对脑卒中患者肠屏障功能的影响
目的 观察添加薏苡仁的肠内营养液对脑卒中患者肠屏障功能的影响.方法 将40例脑卒中患者随机分为研究组(添加薏苡仁的肠内营养组)和对照组(普通肠内营养组),治疗前1天和10天后分别检测生化、SOD、MDA和肠道通透性,并观察大便的变化.结果 与对照组相比,治疗后MDA显著降低,SOD显著升高;肠道通透性也显著降低;而且腹泻也明显减轻.结论 添加薏苡仁的肠内营养液可以改善肠屏障功能.
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现代社会肠道复合微生态改变与疾病--消化蛋白酶灭活障碍或是关键
随着社会的发展，多种疾病急剧增多。现在人们都觉得中国食品不安全，空气、环境污染严重，但从炎症性肠病、哮喘这些消化道、呼吸道疾病，到癌症甚至儿童自闭症等等还都是西方发达国家发病率远远高于中国。人们逐渐形成了“卫生学说”，认识到现在的很多疾病与细菌等暴露的降低而导致免疫系统异常有关，但确切机制仍不清楚。因绝大数细菌存在于肠道，肠道复合微生态改变与疾病的关联正日益引起人们关注。大量研究发现多种过敏、免疫、代谢等疾病，从肠病、肺病、心血管病、肝病、肾病、皮肤病、关节炎、糖尿病、肥胖、神经系统疾病甚至一些癌症等都伴有肠道通透性增加。肠道中细菌和毒素如果入血可把人杀死千百次，这一体内高危污染源的泄露可能会远比环境污染更危险，殃及各个器官，引发或加重各种疾病。因而查明肠道通透性增加的原因和机理也就至关重要。本文作者发现去结合胆红素可促使消化蛋白酶灭活，而胆红素去结合所需要的酶主要存在于肠道细菌。依据搜集到的大量证据，本文作者认为现代社会中诸如炎症性肠病的急剧增高与卫生条件改善和食品化学添加剂的应用所导致的肠道细菌减少，消化蛋白酶灭活障碍，肠道组织和屏障破坏，肠道细菌、毒素侵入机体有关。因而肠道细菌下降所导致的消化蛋白酶灭活障碍可能为诸多问题的关键。本文拟对此做一阐述。
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神阙穴外敷通腑散对急性胰腺炎伴胃肠功能障碍临床研究
目的 探讨神阙穴外敷通腑散治疗急性胰腺炎伴胃肠功能障碍的效果及作用机制.方法 将82例急性胰腺炎患者随机分为对照组和观察组,各41例,比较治疗前后2组患者的症状、体征、血清学检查结果并进行分析.结果 观察组血清IL-2、IL-4、IFABP、MTL、VIP改善程度均大于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 神阙穴外敷通腑散改善急性胰腺炎患者的胃肠功能机制可能与抑制炎症反应、减少肠道黏膜通透性、调节胃肠激素水平有关.
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鳖甲煎丸改善肠道菌群失调治疗大鼠非酒精性脂肪肝的机制探讨
目的:探讨鳖甲煎丸通过改善肠道菌群失调,进而发挥对非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)模型大鼠的肝脏保护作用.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、罗格列酮(3 mg·kg-1)组及鳖甲煎丸(2.4,1.2,0.6 g·kg-)组,每组10只.给予高脂乳剂及四氯化碳橄榄油溶液诱导NAFLD模型,造模成功后连续给药4周.在实验过程中动态监测各组大鼠肠道菌群变化;实验结束后取结肠组织,采用实时荧光定量PCR检测各组大鼠结肠紧密连接蛋白(occludin)和闭锁连接蛋白1(ZO-1) mRNA的表达,用阿利新蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)染色考察结肠组织杯状细胞黏液层厚度的变化;同时动态监测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸转移酶(AST),碱性磷酸酶(ALP),总胆固醇(TC),低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)指标,并用苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏组织病变情况.结果:与正常组比较,模型组拟杆菌门、拟杆菌属、梭杆菌属数量明显增加(P＜0.05),乳酸杆菌数量减少(P＜0.05),肠道紧密连接蛋白occludin表达明显减少(P＜0.05),肠道通透性明显增加(P＜0.05).与模型组比较,鳖甲煎丸(0.6 g·kg-1)组拟杆菌1和拟杆菌2数量明显减少(P＜0.05),同时乳酸杆菌数量增加(P＜0.05),结肠occludin表达明显增加(P＜0.05),同时有效降低肝损伤指标,炎性细胞浸润明显改善.结论:鳖甲煎丸能够改善NAFLD模型大鼠肠道菌群紊乱,有效降低肠道通透性,显著降低肝细胞损伤.
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急腹症Ⅲ号对呼吸机相关性肺炎大鼠肠道黏膜屏障的影响
目的:观察院内制剂急腹症Ⅲ号对呼吸机相关性肺炎(VAP)模型大鼠肠道通透性及细菌移位的影响,并探讨其作用机制.方法:雄性SD大鼠100只,随机分为5组;急腹症Ⅲ号组(急腹症Ⅲ号2mL)、谷氨酰胺组(谷氨酰胺颗粒2mL)、急腹症Ⅲ号联合谷氨酰胺组(急腹症Ⅲ号及谷氨酰胺颗粒各2mL)、安慰剂组(0.9％氯化钠溶液2mL)、空白对照组(0.9％氯化钠溶液2mL).除空白对照组外,其余各组大鼠制备VAP模型,并灌胃相应药物.术后第5天收集尿液,采用乳果糖/甘露醇法(L/M)评价肠黏膜通透性,第6天处死大鼠取肠系膜淋巴结进行培养.结果:L/M安慰剂组较空白对照组明显增大(P＜0.01),其余3组则均低于安慰剂组(P＜0.01).淋巴结细菌培养阳性率安慰剂组明显高于空白对照组(P＜0.01),其余3组阳性率均低于安慰剂组(P＜0.01),培养结果主要是大肠杆菌为主的肠道寄生菌.结论:VAP模型破坏了大鼠小肠黏膜结构并使其通透性增加,细菌移位.肠内使用急腹症Ⅲ号可降低肠黏膜通透性,减少细菌移位,保护肠黏膜屏障.
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电针对脓毒症患者肠道通透性的影响
目的:观察电针治疗脓毒症的疗效,并探讨其作用机制.方法:将50例患者随机分为电针组(26例)和常规组(24例).两组均给予抗感染、抗休克、呼吸支持以及营养支持等治疗,不给予影响胃肠动力药物,电针组在此基础上接受电针治疗,穴取足三里、天枢、上巨虚、下巨虚.测定两组患者治疗前后尿乳果糖和甘露醇排泄率的比值(L/M)、血浆D-乳酸以及两组患者到达目标喂养的时间,并比较两组疗效.结果:经治疗3天后,电针组的L/M比值(0.083±0.020)和血浆D-乳酸(0.155±0.196) mmol/L较常规组(0.123±0.034)、(0.193±0.377) mmol/L明显下降(均P＜0.05)；电针组到达目标喂养的时间(93.69±27.58)h较常规组(118.17±40.28)h明显缩短(P＜0.05).电针组总有效率为80.8％(21/26),优于常规组的54.2％(13/24,P＜0.05).结论:在常规治疗的基础上加用电针,能改善脓毒症患者的肠道通透性,尽快地恢复肠道功能,早期实现目标喂养.
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肠内营养对活动期溃疡性结肠炎患者肠道通透性的影响
目的 探讨肠内营养(EN)对活动期溃疡性结肠炎患者肠道通透性的影响。方法 采用随机数字表法将24例轻、中度活动期溃疡性结肠炎患者分为常规组(n=11)和常规+ EN组(n=13)，分别给予美沙拉秦+少渣饮食治疗和美沙拉秦+短肽型肠内营养剂治疗14 d。采用高压液相色谱分析法分别检测治疗前后患者尿液中乳果糖及甘露醇的浓度，计算乳果糖/甘露醇排泄率的比值(L/M)。结果 治疗前常规组和常规+ EN组的L/M分别为0.039±0.025和0.072±0.019,两组的差异无统计学意义(P=0.069)。治疗2周后，常规+EN组的L/M为0.038±0.012，明显低于治疗前(P =0.043)，常规组的L/M为0.032±0.022，与治疗前的差异无统计学意义(P=0.730)。结论 EN可以降低活动期溃疡性结肠炎患者的肠道通透性。
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脂多糖与酒精性肝病
酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)即由酒精引起的一 系列临床综合征及肝脏病理改变,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝 炎、肝纤维化和肝硬化.ALD 的病理机制涉及酒精及其有毒代 谢产物对肝脏各种细胞的直接影响和其他特定细胞对肝脏的影 响之间复杂的相互作用[1] .已经证实,脂多糖(Lipopolysaccha- ride,LPS),也被称为内毒素,是ALD 发病机制中的一个主要因 素.事实上,LPS 可导致脂肪肝的发生,因为它诱导炎症和引起 肝硬化,这是ALD 的所有特征[2] .LPS 的这些影响体现在肝脏 各种细胞类型中,LPS 的来源似乎是在ALD 患者的肠道内,由酒 精引起的肠道通透性破坏所导致.从细胞和分子水平角度看, LPS 是Toll 样受体复合物(Toll-like receptor 4,TLR4),其诱导特 定的细胞内活化途径.本篇综述主要探讨LPS 在ALD 中的作 用及酒精相关的肠肝轴变化的新研究进展.
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口服99mTc-DTPA同时检测T管引流术后患者十二指肠胆道反流与肠道通透性
目的:观察T管引流术后的患者是否存在十二指肠胆道反流,并且评估他们肠道通透性的情况.方法:21例行T管引流术后的患者(患者组)和11名健康志愿者(对照组)口服37MBq 99mTc-DTPA,经T管收集患者随后2 h的胆汁,计数仪测量其放射性活度;通过测量患者与志愿者24 h尿液中99mTc-DTPA的排泄率评估并比较其间的肠道通透性差异.结果:21例患者当中,有6例胆汁中测量到明显的放射性活度,其他15例胆汁未检测到放射性;患者的肠道通透性是11.45±6.16%,与对照组3.61±1.63%比较,有显著性增加(t=3.28,P＜0.05).结论:胆道取石T管引流术后的患者中存在十二指肠胆道反流,且这些患者的肠道通透性比健康者增加.十二指肠胆道反流及肠道通透性增加可能是胆石症复发的原因.
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穿心莲内酯对肝硬化大鼠肠道通透性的作用及临床意义
目的:检测穿心莲内酯对肝硬化大鼠肠道通透性的影响,并探讨其可能的临床意义.方法:采用高效液相色谱法(high performance liquid chromatography,HPLC)检测研究对象尿液标本中甘露醇(mannitol,M)和乳果糖(lactulose,L)排出率比值,通过计算甘露醇和乳果糖的排出率来评估肠道通透性.结果:在上述色谱条件下,肝硬化大鼠尿液标本中乳果糖/甘露醇排出率较正常大鼠(0.036±0.012 vs 0.026±0.009,P＜0.05)显著增高.穿心莲及诺氟沙星干预组较对照组L/M显著降低(0.022±0.010,0.022±0.007 vs 0.036±0.012,P＜0.05).结论:肝硬化大鼠较正常大鼠肠道通透性显著性增高.肝硬化大鼠中,穿心莲及诺氟沙星干预组大鼠的肠道通透性较对照组显著降低.
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双歧杆菌对应激大鼠肠道菌群及促肾上腺皮质激素释放激素的影响
目的:探讨应激对大鼠肠道菌群及血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)的影响及双歧杆菌对应激大鼠肠道功能的调节作用.方法:50只SD大鼠随机分为5组:正常对照组、压力实验组、双歧杆菌干预组、思密达干预组、双歧杆菌+思密达共同干预组.采用WAS(water avoidance stress)避水实验构建大鼠应激模型,以三糖为探针,衍生化毛细管气相色谱法测定大鼠尿液中三种糖的浓度,以三氯蔗糖/甘露醇(S/M)评价大鼠肠道通透性;取大鼠新鲜粪便,用选择性培养基平皿计数法检测大鼠粪便菌群中几种代表性菌种的数量;取肠系膜淋巴结(MLN)培养后测定细菌移位率;用酶联免疫法测定大鼠血清中CRF和促肾上腺皮质激素(ACTH)的含量.结果:与正常对照组相比,压力实验组大鼠粪便中以大肠杆菌杆菌为主的条件致病菌数量增多(7.347±0.277 vs 7.078±0.229,P<0.05);24 h尿液中甘露醇量升高(5.097%±0.453% vs 4.718%±0.399%,P<0.05),MLN细菌移位率升高(40% vs 10%,P<0.05);CRH(300.8 ng/L ±34.3 ng/L vs 267.0 ng/L±32.3 ng/L,P<0.05),ACTH (6.79 ng/L±0.65 1 ng/L vs 5.68 ng/L±0.799 ng/L,P<0.05)水平升高.与压力实验组相比,双歧杆菌干预组大肠杆菌(7.044±0.281vs 7.347±0.277,P<0.05)、类杆菌(9.075±0.393 vs 9.485±0.306,P<0.05)数量显著下降,细菌移位率下降(10% vs 40%,P<0.05);ACTH水平下降(5.92 ng/L±0.477 ng/L vs 6.79 ng/L±0.651 ng/L,P<0.05).结论:在慢性应激条件下,大鼠出现肠道菌群失调、肠道通透性升高、神经内分泌处于应激状态的现象,双歧杆菌能够缓解慢性应激所导致的上述现象.
关键词： 益生菌 应激 肠道通透性 肠道菌群 促肾上腺皮质激素释放激素 -
非侵入性方法检测肠黏膜屏障功能的研究进展
异常的肠道通透性在人类多种疾病中起着非常重要的作用,包括糖尿病、炎症性肠病、乳糜泻、多发性硬化、食物变态反应过敏症、肠易激综合征等.近年大量的研究发现:一些自身免疫性疾病伴有肠道通透性增加,这种现象发生在疾病之前,被认为与疾病的发病机制相关.研究肠黏膜屏障的功能与结构,可以提高我们对疾病的病因及病理生理认识,并且对于早期检测疾病以及对疾病进行二级预防有重要意义.目前有多种试验方法评估肠黏膜上皮细胞受损、紧密连接功能以及肠黏膜屏障的完整性.本篇综述主要探讨目前评估肠黏膜屏障功能的检测方法.
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急性坏死性胰腺炎早期大鼠肠上皮细胞间紧密连接蛋白Occludin表达变化
SAP时肠道黏膜屏障功能损伤所致的肠道菌群易位是胰腺感染的关键诱因[1],其机制主要是由于肠道黏膜屏障功能障碍引起肠道通透性增加,终导致肠道细菌易位所致[2].上皮细胞间紧密连接蛋白Occludin在维持上皮细胞屏障功能方面具有重要作用.炎症状态下多种炎症因子可以影响Occludin的表达[3].因此,本文观察ANP大鼠Occludin蛋白表达的变化,旨在进一步明确SAP肠道黏膜屏障功能改变的机制.
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异物钳直接法放置鼻-空肠营养管46例临床分析
对于重症急性胰腺炎患者,实施早期肠内营养可降低患者肠道通透性,改善肠道灌注,保持肠道菌群,减少内毒素易位,保护肠屏障功能,且缩短病程,节约患者住院费用[1-2].经胃镜放置鼻-空肠营养管是实施肠内营养的重要措施,因此有必要寻找一种可靠、方便、安全的置管方法.我院采用异物钳直接放置营养管取得满意效果,现报道如下.
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HPLC-ELSD法测定尿液中甘露醇和乳果糖浓度
目的:建立甘露醇和乳果糖的高效液相色谱检测方法.方法:采用高效液相色谱-蒸发光散射检测器分析法(HPLC-ELSD),以对照品为外标,检测6例正常人和6例腹水患者尿液标本中甘露醇和乳果糖浓度.结果:该方法甘露醇和乳果糖能得到良好分离.甘露醇和乳果糖的线性范围分别为20～960 mg/L(r=0.997 3)和25～800 mg/L(r=0.996 2);甘露醇和乳果糖日内精密度(RSD)分别为1.5%和1.3%(n=6);甘露醇的加样回收率在93.0%～98.8%之间,乳果糖的加样回收率在93.3%～98.9%之间.本方法测定甘露醇的大检出限为200 ng,乳果糖为250 ng.腹水患者的肠道通透性(乳果糖排泄率/甘露醇排泄率:0.400±0.340)较正常人(乳果糖排泄率/甘露醇排泄率:0.025±0.005)显著增高.结论:HPLC-ELSD检测肠道通透性的准确度高、重复性好,样品前处理简单,是临床评价小肠黏膜屏障功能的实用方法.
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梗阻性黄疸致肠道屏障破坏的研究进展
梗阻性黄疸是临床上一种常见的病理生理现象,重症黄疸在积极的治疗后其病死率仍然较高.梗阻性黄疸导致患者死亡或重要器官功能损害的因素很多,其中肠道屏障破坏后引起的内毒素血症甚至脓毒症起着重要的作用.梗阻性黄疸可从多个环节损害肠黏膜屏障,其中包括免疫中断、生物和机械性肠屏障破坏.本文从肠道内胆汁缺失的方面,阐述梗阻性黄疸对肠黏膜屏障功能的破坏.
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干细胞移植与黏膜屏障损伤的机制及诊断
造血干细胞移植预处理必然会引起黏膜病变,由于此类疾病本质上是毒性作用的结果,而且病理生理机制极其复杂,不仅口腔乃至整个消化道均有临床症状,故称之为黏膜屏障损伤.口腔黏膜屏障损伤的病理模式包括四个阶段(即炎症、黏膜损伤、溃疡、治愈阶段).黏膜屏障损伤的产生和病程受多种因素的影响,口腔黏膜屏障损伤模型大体上也适用于肠道黏膜屏障损伤.我们现将黏膜屏障损伤的病理生理、临床表现以及其评价方法进行讨论.
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小儿先天性心脏病术后肠道通透性的研究
目的 心脏手术中体外循环(extracorporeal circulation,ECC)的运用可引起肠道细胞的缺血缺氧,导致营养吸收障碍和肠粘膜屏障受损,缺血状态下肠道上皮通透性的增加早于肠道粘膜形态学的改变,所以测定肠道通透性的改变可反应先心病术后早期肠粘膜屏障功能的损伤.方法 选取先天性心脏病患儿10名,除外肠道病变和感染性疾病.分别于术前、术后24 h、术后96 h测定肠道通透性和血中内毒素浓度.采用高效液相色谱分析法(HPLC)测定尿中乳果糖(L)和甘露醇(M)的排泄比率(L/M)作为测定肠道通透性的指标,采取静脉血利用鲎试剂与合成基质(鲎三肽)的偶氮显色法来测定样品中微量的内毒素浓度.结果 先天性心脏病患儿手术后24 h肠道通透性增加(P＜0.01),血中内毒素浓度较术前上升(P＜0.01),术后96 h肠道通透性恢复,而血中内毒素仍维持在较高水平(P＜O.05).结论 小儿先天性心脏病术后肠道通透性增高,并出现内毒素血症.
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门静脉高压症病人肠道通透性、NO和内毒素的研究
目的观察门静脉高压症病人的门静脉压力、肠道通透性、NO和内毒素水平;并分析它们之间的相互关系.方法门静脉高压症病人20例,分别检测肠道通透性、门静脉压力和外周血中NO和内毒素浓度.另有20位健康志愿者作对照.结果门静脉高压症病人较健康志愿者的肠道通透性(0.132±0.110 vs 0.032±0.018,P＜0.01),外周血的NO浓度(38.77±13.71 vs 21.77±3.01μmol/L,P＜0.001)和内毒素浓度(0.57±0.18 vs 0.11±0.05 EU/ml,P＜0.001)均非常明显的升高.研究还发现门静脉压力和这三者均有显著相关性(r＞0.45,P＜0.05),另外肠道通透性与内毒素浓度(r=0.529,P＜0.05)也存在相关性,而与NO浓度则无相关性;内毒素和NO之间没有发现相关性.结论研究表明门静脉高压症病人肠道通透性、NO和内毒素水平显著升高.门静脉压力和这三者的显著相关说明门静脉压力升高是导致肠道通透性升高的直接因素,而内毒素和NO的升高维持了门静脉的高动力循环.
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肝移植细菌感染的临床特征与肠道通透性的变化
细菌感染是肝移植术后的主要并发症,也是术后死亡的首位原因[1].引起感染的致病菌主要来源于肠道,包括G-杆菌和G+球菌[2].笔者的研究旨在探讨肝移植术后细菌感染的特征及其与肠道通透性的关系.
