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外科手术联合营养支持治疗急性坏死性胰腺炎的临床价值
本院自1992-2004年共对26例急性坏死性胰腺炎(acute necrosis pancreatitis,ANP)患者进行诊疗,现报告如下.
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腹部感染致感染性休克44例诊治体会
在腹部外科患者的感染性休克可因腹部感染性病灶所致败血症、急性胆道感染空腔脏器穿孔所致弥漫性腹膜炎、狭窄性肠梗阻急性坏死性胰腺炎等引起,我科收集1994-2005年因腹部感染所致休克44例,现报告如下.
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Prisma行连续性肾脏替代治疗的应用体会
连续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy,CRRT)是连续24小时或接近24小时的一种连续、缓慢清除水分和溶质的治疗方式的总称.近年来,CRRT技术日趋成熟,其临床应用范围远远超过了肾脏替代治疗领域,在重症急性肾功能衰竭、全身炎症反应综合症(SIRS)、急性呼吸窘迫综合症(ARDS)、多脏器功能障碍综合症(MODS)和急性坏死性胰腺炎等危重病的救治中已经和正在发挥其独特的优势,成为现代抢救危重病患者的主要措施之一,与机械通气、全胃肠外营养等是临床医学重要的进展之一.
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中药腹腔灌洗对实验性急性坏死性胰腺炎大鼠血中ET-1含量的影响
目的:探讨丹红大黄汤腹腔灌洗对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠血浆内皮素(ET)水平的影响.方法:采用5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射建立大鼠ANP模型,观察血浆ET水平变化、胰腺组织病理改变,同时观察中药加抗生素腹腔灌洗的治疗作用.结果:模型组血浆ET-1水平显著升高,胰腺组织学病变进行性加重.腹腔灌洗后ET-1水平降低,胰腺组织损害也相应减轻.与抗生素灌洗组和生理盐水灌洗组比较,治疗后以中药加抗生素组改善更为明显.结论:ET-1参与ANP发病机制,中药腹腔灌洗通过降低ET-1水平对ANP具有防治作用.其机制可能是抑制ANP时ET-1异常代谢,改善微循环,增强细胞保护.
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外源性白介素-10对急性出血坏死性胰腺炎肝损害时一氧化氮水平、一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响
目的:探讨IL-10对急性坏死性胰腺炎(ANP)肝损害大鼠胰腺、肝脏组织中一氧化氮合成酶表达的影响及ANP肝损伤的保护作用.方法:采用5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射建立大鼠ANP肝损害模型,随机分成3组:30只大鼠作为正常对照组,IL-10腹腔注射治疗30只,急性坏死性胰腺炎组30只,观察血中NO含量变化.观察了胰腺、肝脏组织中一氧化氮合成酶表达的变化,肝、胰腺组织病理改变.结果:建立ANP模型后6h、12h、24h,血中NO水平明显升高,一氧化氮合成酶表达阳性渐升高,IL-10治疗后,IL-10组NO水平降低,一氧化氮合成酶表达阳性表达降低,肝、胰腺组织损害也相应减轻.结论:N0和iNOS参与了ANP肝损害发病机制,IL-10通过降低NO和iNOS水平对ANP具有防治作用.在急性坏死性胰腺炎早期给予IL-10对减轻肝脏、胰腺病变的程度,改善预后可能是有益的.
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急性坏死性胰腺炎外科治疗分析
目的:探讨外科治疗急性坏死性胰腺炎的临床疗效.方法:收治急性坏死性胰腺炎患者40例,随机分为手术组与非手术组.比较两组治疗效果.结果:非手术组治愈率90.0％,手术组治愈率85.0％;手术组并发症发生率明显高于非手术组(P<0.05).结论:治疗急性坏死性胰腺炎时,尽量避免外科手术,应采用综合性治疗方式,并且尽量简化手术,从而保证手术治疗效果的提升及降低手术后并发症发生率.
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参麦在急性坏死性胰腺炎中作用的临床研究
目的探讨参麦注射液对急性坏死性胰腺炎(ANP)的治疗作用,以提高急性坏死性胰腺炎的疗效.方法 32例急性坏死性胰腺炎进行分组,治疗组20例,对照组12例进行前瞻性研究.两组所有ANP病人均先行急诊手术,术后按常规处理,其中治疗组术后加用参麦注射液.结果两组的临床表现、检验、手术、病理和并发症无显著性差异,具有可比性.治疗组病死率10.0%,对照组病死率41.6%,差异有显著性(P＜0.05).治疗组红细胞压积从术前的45.8±5.2%降低到32.5±3.5%,其差异有显著性(P＜0.05).而血小板和血红蛋白的变化无统计学差异.结论急性坏死性胰腺炎的现代治疗基于其临床表现和客观指标,参麦在以手术为主的中西医结合治疗ANP中有重要的临床价值.
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重症急性胰腺炎诊断和手术时机
急性坏死性胰腺炎(SAP)是一种发病急、进展快、并发症多、病死率高的严重疾病,占急性胰腺炎的15%～30%,死亡率为2%～22%,本文就SAP近年的诊断和手术治疗研究状况作一综述.
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甘氨酸对急性坏死性胰腺炎大鼠血清中内皮素及一氯化氮的影响
目的:观察急性坏死性胰腺炎大鼠血中内皮素及一氧化氮(ET/NO)水平的变化及甘氨酸的防治作用.方法:90Wistar大鼠,随机分为对照组、模型组、甘氨酸治疗组.于24、48、72h分批采集静脉血,测定内皮素及一氧化氮(ET,NO)的变化.结果:急性坏死性胰腺炎组大鼠血中ET、NO含量明显升高,甘氨酸治疗组血中ET、NO含量降低显著.结论:ET、NO参与急性坏死性胰腺炎大鼠病理机制;甘氨酸能够降低急性坏死性胰腺炎大鼠血中ET、NO水平.
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CT对急性坏死性胰腺炎的诊断应用分析
目的:探究CT应用于急性坏死性胰腺炎的诊断价值.方法:采用抽签法,随机抽取2016年3月—2017年9月入院接受诊治的42例急性坏死性胰腺炎患者影像诊断资料进行回顾性分析,其中12例进行增强扫描,分析CT检查情况.结果:在42例急性坏死性胰腺炎患者中,根据CT扫描仪显示,有30例患者为单纯型胰腺炎,病情程度较轻,占总比71.43％;12例患者诊断为急性坏死性胰腺炎,病情严重,占总比28.57％.结论:CT应用于诊断急性坏死性胰腺炎患者,其诊断确切,为临床治疗带来较高诊断价值,从而提高患者生活质量.
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多器官功能障碍综合征患者静脉营养的护理
临床资料2001年6月～2009年6月收治多器官功能障碍综合征患者80例,年龄20～80岁;其中男60例,女20例.急性坏死性胰腺炎20例,心肺复苏术后40例,外伤10例,其他10例.经积极治疗,死亡35例,其余均痊愈出院,病死率为55%.由于加强静脉营养的护理,全部患者均未发生与静脉营养有关的并发症.
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山楂承气汤对急性坏死性胰腺炎伴高三酰甘油血症大鼠肠屏障功能障碍干预机制研究
目的:探讨水通道蛋白-1(AQP-1)在急性坏死性胰腺炎伴高三酰甘油血症大鼠肠屏障功能障碍发病机制中的作用及山楂承气汤对其表达的影响.方法:雄性SD大鼠为研究对象,随机分为对照组、急性坏死性胰腺炎伴高三酰甘油血症(HANP)组、辛伐他汀联合奥曲肽(HX)组和山楂承气汤(HS)组,碘-淀粉酶比色法测定血清淀粉酶含量,ELISA法测定血清三酰甘油、游离脂肪酸、AQP-1及肿瘤坏死因子-α浓度,并用HE染色法观察小肠组织病理改变,EB血管外渗法检测小肠组织毛细血管通透性,FQ-PCR法测定小肠组织AQP-1蛋白及Western Blot法测定AQP-1mRNA表达.结果:HANP组、HX组及HS组血清淀粉酶、三酰甘油、游离脂肪酸及肿瘤坏死因子-α水平显著高于对照组(P＜0.05);HS组及HX组与HANP组相比显著降低(P＜0.05),HX组较HS组显著下降(P＜0.05).HANP组、HX组及HS组AQP-1蛋白及mRNA含量显著低于对照组(P＜0.05);HS组及HX组较HANP组显著升高(P＜0.05).HS组及HX组小肠组织病理改变较HANP组减轻;与HANP组相比,HX组与HS组小肠组织毛细血管通透性均明显降低(P＜0.05).结论:山楂承气汤能够明显改善模型大鼠生化及病理损伤,对毛细血管通透性增高引起的毛细血管渗漏亦有一定的抑制作用,其机制可能是通过调控AQP-1的表达来实现的.
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大柴胡汤对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺水通道蛋白1的作用
目的:研究大柴胡汤对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺水通道蛋白1(AQP1)的作用.方法:72只雄性SD大鼠随机分为对照组、ANP组、0.9％氯化钠溶液(NS)组和大柴胡汤组,造模后3h、6h、12h时间点每组分别处死6只.测定血清淀粉酶、血清AQP1含量;胰腺组织HE染色并按Schmidt方法对其进行严重度评分;伊文思蓝(EB)染料血管外渗法检测组织毛细血管通透性;免疫组化及Westen Blot检测胰腺组织AQP1蛋白表达.结果:大柴胡汤组腹水量明显低于ANP组(P＜0.05);各时间点ANP组血清淀粉酶水平高于对照组(P＜0.01);ANP组胰腺组织EB含量显著高于对照组(P＜0.05);ANP组胰腺免疫组化及WB检测AQP1蛋白含量均低于对照组(P＜0.05);大柴胡汤组血清淀粉酶水平较ANP组显著降低(P＜0.05);大柴胡汤组胰腺组织病理改变较ANP组减轻;胰腺组织EB含量低于ANP组(P＜0.05),免疫组化及WB检测AQP1蛋白表达均显著低于ANP组(P＜0.05).结论:大柴胡汤预处理可以改善ANP大鼠模型的疾病严重程度,降低毛细血管通透性,其机制可能与上调ANP大鼠胰腺AQP1的表达有关.
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清胰解毒方联合善宁治疗大鼠急性坏死性胰腺炎肠道炎性损伤的实验研究
目的:探讨清胰解毒方联合善宁治疗急性坏死性胰腺炎(ANP)肠道炎性损伤的治疗作用及可能机制.方法:68只SD大鼠随机等分为模型组、清胰解毒方治疗组、善宁治疗组和清胰解毒方联合善宁治疗组4组,每组17只.ANP模型制备采用胆胰管逆行注射3％牛磺胆酸钠.造模后观察72h留取标本,记录实验动物的死亡情况,检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和血浆内毒素(endotoxin)表达的变化,取胰腺组织进行Schmidt病理评分,肠组织作Chiu评分.结果:各组相比,清胰解毒方联合善宁治疗组较其他各组在降低ANP大鼠的死亡率,下调炎症介质TNF-α、IL-6和内毒素的表达,降低血清淀粉酶活性,减轻胰腺组织水肿、出血、坏死和炎性细胞浸润程度,肠黏膜的损伤程度等方面的作用更为显著(P＜0.05).结论:清胰解毒方联合善宁治疗组与其它两组相比对ANP的治疗效果更为满意,其途径可能为清胰解毒方联合善宁能够阻断内毒素信号通路,下调炎症介质表达,减少了细菌移位,保护肠道屏障.
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清胰Ⅱ号颗粒剂对急性坏死性胰腺炎大鼠肠道细菌移位的影响
目的 观察清胰Ⅱ号颗粒剂对急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)大鼠肠道细菌移位的影响并探讨其机理.方法 将18只SD大鼠随机等分为假手术组、ANP组及治疗组,每组6只;ANP组及治疗组以30 g/L牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管制作大鼠ANP模型,造模术后1 h,治疗组以250 g/L清胰Ⅱ号颗粒剂灌胃给药(10 mL/kg),6 h 1次,共3次,假手术组及ANP组用同等剂量生理盐水以相同方式灌胃.造模后24 h,取大鼠肝脏、胰腺、脾脏、肠系膜淋巴结组织及回肠内容物行细菌培养及菌种鉴定,用real-time PCR检测回肠组织中高迁徙率族蛋白-1(high mobility group box 1,Hmgbl)mRNA表达,ELISA测定回肠组织中一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)浓度,同时观察胰腺、回肠组织病理改变,测定回肠组织湿/干重比值.结果 ANP组胰腺、回肠组织损伤明显,回肠组织Hmgb1 mRNA的表达较假手术组上调(P<0.01),NO、ET-1浓度较假手术组升高(P<0.01),分别为(1.67±0.21)μmol/L、(102.18±9.19)ng/L,细菌移位至肝脏、胰腺、脾脏及肠系膜淋巴结;治疗组回肠组织中Hmgb1 mRNA的表达较ANP组下调(P<0.01),NO、ET-1浓度较ANP组降低(P<0.05),分别为(1.39±0.23)μmol/L、(83.15±5.39)ng/L,回肠病理损害程度减轻,细菌移位减少.结论 Hmgb1、NO及ET-1浓度在ANP模型大鼠肠道细菌移位中可能具有重要作用.清胰Ⅱ号颗粒剂可能通过下调回肠组织中Hmgb1 mRNA的表达,降低NO、ET-1浓度,减轻胰腺、回肠组织的病理改变,从而抑制肠道细菌移位.
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柴芩承气汤对急性坏死性胰腺炎犬肺巨噬细胞白细胞介素1β表达的影响
目的 探讨柴芩承气汤对急性坏死性胰腺炎(ANP)犬肺巨噬细胞白细胞介素1β(IL-1β)表达的影响.方法 将15只比格犬随机分成对照组、模型组及柴芩承气汤组各5只,模型组及柴芩承气汤组采用50 mg/kg牛磺胆酸钠逆行胆管注射制作ANP模型.造模成功后,对照组及模型组经胃管注入生理盐水10 mL/kg,柴芩承气汤组经胃管注入柴芩承气汤10 ml/kg,各组均2h注入1次,共3次.第6h取各组犬血清检测IL-1β水平,并取肺组织分离巨噬细胞检测IL-1β mRNA及蛋白表达.结果 模型组、柴芩承气汤组肺组织巨噬细胞IL-1β mRNA表达水平均较对照组明显下调(P＜0.05);模型组肺组织巨噬细胞IL-1β蛋白表达及血清IL-1β水平显著高于对照组,柴芩承气汤组IL-1β蛋白表达及血清IL-1β水平显著低于模型组(P＜0.05).结论 柴芩承气汤可下调ANP犬肺组织巨噬细胞IL-1β蛋白表达,降低血清IL-1β水平.
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生长抑素对猕猴急性坏死性胰腺炎的影响
急性胰腺炎(AP)根据其病理改变可分为水肿型和出血坏死型(ANP)两类,前者预后良好,多可治愈,死亡率为0%～3%,后者病情险恶,全身并发症多,死亡率可高达40%～80%.在ANP的早期能有效的控制病情的发展,可以降低该病的并发症发生率和死亡率.
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不伴胆道梗阻的急性重症胰腺炎策略性清创治疗62例分析
急性坏死性胰腺炎因其病死率高、治疗难度大一直困扰着临床医生。2012年亚特兰大会议摒弃了过去综合生理、影像及脏器功能等评估手段的临床分类法，而突出强调了持续性脏器功能衰竭为标准的分类方法将急性胰腺炎的严重程度分为轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis， MAP）、中等程度的重症急性胰腺炎（moderate severe acute pancreatitis，MSAP）和重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）［1-2］。目前较为一致的观点认为 MAP 主要以内科治疗为主，伴有胆道梗阻的 SAP 早期行胆道减压引流具有良好的疗效［3-4］。虽然手术创伤是对胰腺炎患者的“二次打击”，而相当一部分不伴胆道梗阻的 SAP 患者仍然需要清创手术，同时因为脏器功能多受损、手术时机选择困难、手术并发症多等原因其治疗非常困难。2006年新英格兰医学杂志又对 SAP 的手术处理原则进行了阐述，认为胰腺坏死伴感染是手术指针，但并非必须获得细菌学证据；发病早期手术因为胰腺坏死界限不清可导致65％的病死率；延迟手术（＞2周）可明显提高生存率和脏器功能的完整性［5］。但在临床实际中仍然存在如何通过保守方法减轻胰周感染及手术发生率、手术佳时机的选择以及综合治疗的规范等一系列问题。
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巯基物质对大鼠急性坏死性胰腺炎合并心肌损伤的保护作用
目的探讨巯基物质(硫普罗宁)在急性坏死性胰腺炎时对胰腺和心肌细胞的保护作用.方法将大鼠随机分为3组:A组急性坏死性胰腺炎生理盐水组,B组为急性坏死性胰腺炎巯基物质(硫普罗宁)处理组,C组为正常对照组.各组动物模型分别在诱发急性坏死性胰腺炎后4、6、12、24 h处死.检测淀粉酶、C反应蛋白、胰腺组织内巯基和丙二醛的含量;观察光镜下胰腺组织的形态学改变与电镜下心肌形态学改变.结果 (1)A、B两组淀粉酶、C反应蛋白均明显高于C组,B组明显低于A组.(2)A、B两组胰腺组织巯基含量均明显低于C组,B组高于A组;A、B两组胰腺组织丙二醛含量明显高于C组,B组明显低于A组.(3)A、B两组胰腺均发生病变,但B组较A组轻且腹水量明显减少.(4)A、B两组心肌组织电镜下均有改变,其中B组明显较A组轻.结论 ANP时胰腺组织内巯基物质减少,丙二醛(MDA)含量增加明显;外源性巯基物质(硫普罗宁),可使ANP时胰腺炎症减轻,是参与胰腺细胞和心肌细胞保护的重要物质.
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全身炎症反应综合征小鼠肝脏Toll样受体2,4基因的表达
目的观察Toll样受体(TLR)2,4基因在全身炎症反应综合征(SIRS)小鼠肝脏中的表达,探讨TLR 2,4在SIRS发病机制中的作用.方法BABL/C小鼠40只,随机分为对照组和SIRS模型组,每组各20只.按急性重症胰腺炎方法复制SIRS鼠模型.进行血常规和血生化检查(血淀粉酶、谷丙转氨酶等),监测体温.取其胰腺和肝脏观察组织病理学改变.实时荧光PCR法检测肝脏TLR 2,4 mRNA的表达,Western blot法检测肝脏TLR 2,4蛋白的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝脏肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素(IL)6的表达.结果SIRS鼠胰腺和肝脏组织可见不同程度出血、坏死,伴有炎性细胞浸润.血清淀粉酶和谷丙转氨酶增高,还可见体温和白细胞计数下降.SIRS鼠肝脏TLR 2,4 mRNA和蛋白表达明显增加,TNF-α和IL-6的表达亦显著升高,与对照组相比较,差异有显著性(P＜0.01).结论SIRS鼠肝脏TLR 2,4基因及其下游炎症因子TNF-α和IL-6表达明显增加,提示TLR信号通路可能与SIRS的发生发展密切相关,从而为防治SIRS提供了新的思路和必要的理论依据.
