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乙酰唑胺对大鼠精子发生和成熟的影响
目的:研究碳酸酐酶抑制剂对大鼠精子发生和成熟的影响.方法:乙酰唑胺混悬液(40mg/kg)给大鼠灌胃,分别于给药当天、1d和3d处死动物,进行睾丸、附睾称重、苏木素-伊红(HE)染色和光镜下观察分析;附睾尾剪碎计数精子密度、精子活力,染色后计数精子畸形比率;测定附睾管腔液α-葡糖苷酶水平;采用罗丹明(Rh)123荧光探针标记附睾精子,通过流式细胞仪检测线粒体膜电位.结果:给予乙酰唑胺的大鼠精子活力明显降低,畸形率显著增加,附睾精子线粒体膜电位明显降低,附睾管腔液α-葡糖苷酶水平有所下降,但睾丸和附睾无明显病理学改变.结论:碳酸酐酶抑制剂可能通过影响附睾精子成熟,对雄性生殖功能进行调控.
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CLC-3和AQP-1在大鼠半乳糖性白内障晶状体中表达水平的变化
目的:通过研究大鼠半乳糖性白内障晶状体中氯通道蛋白-3(chloridechannel protein-3,CLC-3)和水通道蛋白-1(aquaporin-1,AQP-1)表达水平的变化,探讨CLC-3和AQP-1与白内障发病的关系.方法:将半乳糖注射Wistar大鼠单侧眼球后,裂隙灯下观察晶状体混浊情况,分别在造模后不同时间点摘取模型组和对照组大鼠的眼球,取出晶状体,运用实时荧光定量PCR方法检测各组晶状体中CLC-3 mRNA和AQP-1 mR-NA含量的变化.结果:透明晶状体和半乳糖性白内障晶状体中均有CLC-3 mRNA和AQP-1 mRNA的表达;生理盐水对照组各时间点CLC-3mRNA和AQP-1mRNA表达无统计学差异;模型组于3、7、14 d时CLC-3 mRNA表达逐渐增高,均高于同期对照组(P<0.01),到14 d时约达正常水平7倍,21、30 d时又有所下降,均低于同期对照组(P<0.01);各时间点晶状体CLC-3mRNA含量两两比较,差异均有极显著意义(P<0.01);模型组于3 d时AQP-1 mRNA表达已下降,与同期对照组比较差异有显著性意义(P<0.05),且随着白内障进一步发展,AQP-1 mRNA含量逐渐降低,均低于同期对照组(P<0.01);各时间点晶状体AQP-1 mRNA含量两两比较,差异均有极显著意义(P<0.01).结论:晶状体中CLC-3和AQP-1表达的变化可能与白内障的发生发展有着密切的联系.
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Ca2+、Calpain-2和AQP1在糖尿病性白内障品状体的变化及意义
目的:研究大鼠糖尿病性白内障(diabetic cataract,DC)晶状体中Ca2+含量及晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LECs)钙蛋白酶Ⅱ(m-calpain,calpain-2)、水通道蛋白-1(aquaporin-1,AQP1)表达水平的变化情况.方法:链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)60mg/kg体重一次性注射大鼠尾静脉复制糖尿病模型,定期摘取各模型组及对照组大鼠的双侧眼球,后路取出-侧晶状体,用SpectrAA-40型原子吸收光谱仪测定Ca2+浓度;将另一侧眼球制成石蜡切片,应用免疫组织化学方法和计算机图像分析技术对LECs表达calpain-2、AQP1进行检测.结果:在晶状体浑浊之前,其Ca2+浓度和LECs胞浆cal-pain-2表达增加.随着糖尿病发展,晶状体Ca2+浓度逐渐增加,除DCⅡ期外,calpain-2表达亦逐渐增加.相反,在晶状体浑浊之前,LECs胞膜AQP1表达减少,且随着糖尿病发展逐渐减少.结论:糖尿病大鼠晶状体中Ca2+浓度增加、晶状体上皮细胞calpain-2的活性表达增加及AQP1的活性表达减少与DC的发生、发展关系密切.
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黄芪对急性肺损伤模型大鼠肺组织水通道蛋白-1和水通道蛋白-5表达的影响
目的 探讨补气中药黄芪对急性肺损伤模型大鼠肺组织水通道蛋白-1(AQP-1)和水通道蛋白-5(AQP-5)表达的影响.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、中药组各10只,予以每ml相当于0.25 g黄芪生药的煎剂干预后,使用凝胶电泳测条带积分光密度值来检测确定肺组织AQP-1和AQP-5的表达情况.结果 中药组大鼠肺组织AQP-1的积分光密度值为(0.572±0.084),模型组大鼠肺组织AQP-1的积分光密度值为(0.278±0.068),中药组高于模型组(P＜0.01).中药组大鼠肺组织AQP-5的积分光密度值为(0.812±0.084),模型组大鼠肺组织AQP-5的积分光密度值为(0.525±0.045),中药组高于模型组(P＜0.05).中药组与正常对照组无明显差异(P＞0.05).结论 黄芪可能是通过促进肺组织AQP-1、AQP-5的表达,从而起到对模型大鼠急性肺损伤的防治作用.
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加味清营颗粒对急性肺损伤大鼠肺组织AQP-1表达的影响
目的 探讨加味清营颗粒对急性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响.方法 清洁级成年雄性Wistar大鼠144只,随机分为空白对照组、模型对照组、加味清营汤低剂量组、加味清营汤中剂量组、加味清营汤高剂量组、地塞米松组6组,每组24只.除空白对照组外,其余各组采用内毒素制备急性肺损伤大鼠模型.于造模后1h、3h、5h时间点分别处死大鼠,采用免疫组化法观察大鼠肺组织AQP-1表达.结果 加味清营汤高、中、低剂量组与模型组在AQP-1表达上比较差异有统计学意义;加味清营汤高剂量组与地塞米松组在AQP-1表达上比较差异无统计学意义;加味清营汤高、中、低剂量组之间在AQP-1表达上呈现正相关量效关系;AQP-1表达随急性肺损伤时间呈负相关关系.结论 加味清营颗粒能有效提高急性肺损伤大鼠肺组织AQP-1的阳性表达,纠正水转运紊乱,从而起到肺组织保护作用.
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大黄对LPS损伤肺泡Ⅱ型上皮细胞水通道蛋白AQP1及AQP5mRNA表达的影响
目的:探讨大黄对脂多糖(Lip polysaccharides,LPS)损伤肺泡Ⅱ型上皮细胞(alveolar type Ⅱ,ATⅡ)水通道蛋白(AQP1,AQP5)mRNA表达的影响.方法:原代分离提取纯化大鼠ATⅡ后,分5组:正常对照组加入 2 mL DMEM培养基,LPS细胞模型组加10 μg·mL(-)LPS致ATⅡ损伤模型,大黄含药血清3组(每组分别再加入占总体积5%,10%,20%的大黄含药血清),4h后收集细胞,用RT-PCR方法检测水通道蛋白AQP1,AQP5 mRNA表达.结果:与正常组比较,LPS模型组AQP1 mRNA表达显著降低(P<0.05);含20%大黄血清可显著提高AQP1 mRNA表达(P<0.05),但未能恢复至正常水平.与正常组比较,LPS模型组AQP5 mRNA表达升高,但无显著差异;大黄各干预组对AQP5 mRNA高表达有抑制作用,但抑制作用不明显.结论:大黄对急性肺损伤的保护机制可能与上调AQP1 mRNA、下调AQP5 mRNA的表达有关.
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山楂承气汤对急性坏死性胰腺炎伴高三酰甘油血症大鼠肠屏障功能障碍干预机制研究
目的:探讨水通道蛋白-1(AQP-1)在急性坏死性胰腺炎伴高三酰甘油血症大鼠肠屏障功能障碍发病机制中的作用及山楂承气汤对其表达的影响.方法:雄性SD大鼠为研究对象,随机分为对照组、急性坏死性胰腺炎伴高三酰甘油血症(HANP)组、辛伐他汀联合奥曲肽(HX)组和山楂承气汤(HS)组,碘-淀粉酶比色法测定血清淀粉酶含量,ELISA法测定血清三酰甘油、游离脂肪酸、AQP-1及肿瘤坏死因子-α浓度,并用HE染色法观察小肠组织病理改变,EB血管外渗法检测小肠组织毛细血管通透性,FQ-PCR法测定小肠组织AQP-1蛋白及Western Blot法测定AQP-1mRNA表达.结果:HANP组、HX组及HS组血清淀粉酶、三酰甘油、游离脂肪酸及肿瘤坏死因子-α水平显著高于对照组(P＜0.05);HS组及HX组与HANP组相比显著降低(P＜0.05),HX组较HS组显著下降(P＜0.05).HANP组、HX组及HS组AQP-1蛋白及mRNA含量显著低于对照组(P＜0.05);HS组及HX组较HANP组显著升高(P＜0.05).HS组及HX组小肠组织病理改变较HANP组减轻;与HANP组相比,HX组与HS组小肠组织毛细血管通透性均明显降低(P＜0.05).结论:山楂承气汤能够明显改善模型大鼠生化及病理损伤,对毛细血管通透性增高引起的毛细血管渗漏亦有一定的抑制作用,其机制可能是通过调控AQP-1的表达来实现的.
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冬虫夏草对肾缺血-再灌注损伤大鼠血清和肺泡TNF-α、IL-1β以及肾和肺组织水通道蛋白1表达的影响
目的 观察冬虫夏草对肾缺血再灌注损伤(I/R)大鼠血清和肺泡TNF-α和IL-1β、肾和肺组织水通道蛋白1 (AQP-1)表达的影响.方法 SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(I/R组)和低剂量冬虫夏草(CS1)组和高剂量冬虫夏草(CS2)组4组,每组1 5只.采用摘除右肾夹闭左肾蒂60 min的方法建立I/R大鼠模型,Sham组和I/R组大鼠再灌注后灌服生理盐水(2 mL/d);CS1和CS2组再灌注后分别灌服冬虫夏草提取液(5 g/kg·d)和(10 g/kg·d),HE染色观察各组大鼠肾脏和肺脏病理,酶联免疫吸附法检测血清血清和肺泡TNF-α和IL-1 β水平,免疫组织化学法和免疫印迹法检测肾和肺组织AQP-1表达.结果 Sham组肾小球、肾小管以及肺组织结构基本正常,而I/R组大鼠可见肾小管坏死、肺间质炎症和肺水肿等改变.与Sham组再灌注后24、48、72 h各相同时间点相比较,I/R组肾和肺组织半定量评分、血清TNF-α和IL-1 β水平增高,肾和肺组织AQP-1表达均下调(P＜0.01);与I/R组再灌注后24、48、72 h各相同时间点比较,CS1和CS2组大鼠肾小管和肺组织病理改善,肾和肺组织半定量评分、血清TNF-α和IL-1 β水平降低,肾和肺组织AQP-1蛋白的表达均上调(P ＜0.05,P＜0.01).结论 肾I/R可诱发急性肺损伤,其机制可能与炎症及肾和肺组织AQP-1蛋白下调有关;冬虫夏草对肾I/R导致的肾和肺发挥保护作用,其机制可能与抗炎及上调肾和肺组织AQP-1蛋白有关.
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肝癌组织水通道蛋白-1表达的诊断意义
目的 探讨水通道蛋白-1(AQP-1)在肝细胞癌(HCC)、肝内胆管癌(ICC)和转移性腺癌(MAC)中的表达特征及其与临床病理学的关系.方法 应用免疫组化EnVision Plus法对100例HCC、50例ICC和30例MAC组织中AQP-1、Hep Par-1、CKl9和pCEA的表达进行检测,并对其与肿瘤临床病理特征的关系进行统计学分析.结果 ICC组AQP-1表达率为88%(44/50),明显高于HCC组(7/100,P<0.01)和MAC组(6/30,P<0.05);随着ICC组织学分化程度的降低,AQP-1表达明显下降(P<0.05),ICC患者淋巴结转移AQP-1的表达率明显低于未转移者(P<0.01).结论 AQP-1可能是胆管细胞分化及其肿瘤的良好标记物,结合Hep Par-1、CKl9和pCEA等可有助于肝肿瘤的鉴别诊断.
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激素对肺损伤大鼠肺内水通道蛋白-1及钠钾-ATP酶的影响
目的观察不同剂量氢化可的松(hydrocortisone,HC)对急性肺损伤(ALI)大鼠肺内水通道蛋白-1(AQP-1)和钠钾-ATP酶的影响及机制.方法间隔5 h分2次注射灭活大肠杆菌建立早期休克Wistar大鼠ALI模型.40只鼠随机分为5组:正常对照组、肺损伤组、大剂量HC组(150 mg/kg)、中剂量HC组(20 mg/kg)、小剂量HC组(6 mg/kg).给药2 h后收集肺组织标本,观察肺组织病理形态和计算肺损伤病理评分,并采用免疫组化法观察肺内水通道蛋白-1、钠钾-ATP酶、糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)的表达.结果肺损伤组肺损伤病理评分显著高于正常对照组(P＜0.05).使用HC干预后,各剂量组较肺损伤组明显降低(P＜0.05),以小剂量组下降明显(P＜0.05).中剂量组肺损伤病理评分虽较大剂量组降低,但两组间差异无显著性;肺内AQP-1和钠钾-ATP酶表达,肺损伤组显著低于正常对照组(P＜0.05),使用HC干预后,各剂量组肺内AQP-1和钠钾-ATP酶表达均较肺损伤组升高,以小剂量组明显(P＜0.05),中剂量组较大剂量组表达增强,但差异无显著性;肺内GR表达,肺损伤组显著低于正常对照组(P＜0.05),使用HC干预后,各剂量组肺内GR表达均较肺损伤组升高,但仅小剂量组差异达显著性(P＜0.05).大、中剂量组间差异无显著性.指标间相关性分析提示,GR与AQP-1和钠钾-ATP酶表达均存在明显直线正相关关系(r=0.43,P=0.007;r=0.31,P=0.015).结论不同剂量HC干预早期休克大鼠ALI显示,在改善肺泡液体转运、肺组织病理改变等方面,均以小剂量HC佳,未发现剂量依赖效应.不同剂量HC干预效果差异的原因可能与GR表达水平有关.
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宫颈癌18F-FDG PET/CT标准化摄取值与血管内皮生长因子、水通道蛋白1表达及临床病理特征的相关性
目的 探讨宫颈癌18F-FDG PET/CT标准化摄取值(SUV)与血管内皮生长因子(VEGF)、水通道蛋白-1(AQP-1)表达水平及临床病理特征之间的相关性.方法 回顾性分析56例宫颈癌患者术前PET/CT影像资料,测量肿瘤平均标准化摄取值(SU Vmean)、大标准化摄取值(SUVmax)及标准化摄取值峰值(SUVpeak).应用免疫组织化学方法检测宫颈癌组织的VEGF、AQP-1表达水平,分析SUV值与VEGF、AQP-1表达水平及临床病理特征间的相关性.结果 国际妇产科联合会(FIGO)不同分期间SUVmean、SUVpeak、VEGF、AQP-1表达水平差异均有统计学意义(P均＜0.05);肿瘤大径≥4 cm者SUVpeak和VEGF表达水平均高于大径＜4 cm者(P均＜0.05);浸润深度≥1/2宫颈肌壁者SUVpeak、VEGF和AQP-1表达水平均高于浸润深度＜1/2宫颈肌壁者(P均＜0.05);有淋巴结转移者VEGF和AQP-1表达水平均高于无淋巴结转移者(P均＜0.05).SUVpeak与VEGF(rs =0.529,P＜0.001)、AQP-1(rs=0.356,P=0.007)表达水平的相关性相对较高.结论 宫颈癌术前PET/CT SUVpeak值与临床病理特征有相关性,可用于指导制定宫颈癌个体化治疗方案.
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急性胰腺炎大鼠肺组织中水通道蛋白-1的表达及功能
目的:研究水通道蛋白-1(AQP-1)在急性胰腺炎大鼠肺组织中的表达及其功能,探讨其表达与肺损伤的关系.方法:将Wistar大鼠分为假手术组(n=24)、肺损伤组(n=24)、地塞米松治疗组(n=24).采用逆行胰胆管注射15 g/L去氧胆酸诱发大鼠急性胰腺炎肺损伤模型,地塞米松组于造模后立即于尾静脉注射地塞米松2 mg/kg.每组分别于造模后4,8,12 h剖杀,取血及肺组织.通过检测血淀粉酶、血气、肺干/湿比值和肺组织病理切片判断胰腺炎及肺损伤的严重程度,放免法测血清TNF-α水平,RT-PCR检测肺组织AQP-1 mRNA的表达,免疫组化法检测肺组织AQP-1的表达.结果:与假手术组相比,胰腺炎肺损伤组血清淀粉酶、肺干/湿比值、TNF-α、肺组织病理损害程度明显升高,血氧、AQP-1mRNA(4 h:0.403±0.018 vs 0.794±0.015,P＜0.01;8 h:0.382±0.025 vs 0.812±0.032,P＜0.01;12 h:0.361±0.016 vs 198±5,P＜0.01)和AQP-1蛋白(4 h:104±4 vs 193±8,P＜0.01;8 h:96±5 vs 201±7,P＜0.01;12 h:94±3 vs198±5,P＜0.01)表达显著下调.与肺损伤组相比,地塞米松组血清淀粉酶、TNF-α、肺干/湿比值、肺组织病理损害程度明显降低,血氧、AQP-1 mRNA(4 h:0.681±0.031 vs 0.403±0.018,P＜0.05;8 h:0.763±0.013 vs 0.382±0.025,P＜0.05;12 h:0.784±0.032 vs 0.361±0.016,P＜0.05)和AQP-1的蛋白(4 h:145±6 vs104±4,P＜0.05;8 h:152±8 vs 96±5,P＜0.05;12 h:154±4 vs 94±3,P＜0.05)表达则明显升高,且与TNF-α的水平呈负相关性.结论:水通道蛋白-1表达与急性胰腺炎的肺损伤密切相关,其表达可能与TNF-α有关,地塞米松可上调其表达而减轻肺水肿.
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卡巴胆碱对烫伤大鼠口服补液时小肠TNF-α及水通道蛋白-1的影响
目的:研究拟胆碱药卡巴胆碱对烫伤大鼠口服补液时小肠TNF-α及水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响.方法:♂Wistar大鼠50只,随机分为假烫(N)、单纯烫伤(S)、肠内葡萄糖-电解质液(GES)、肠内卡巴胆碱组(CAR)和肠内葡萄糖-电解质液+卡巴胆碱组(GES/CAR)5组(n=10).大鼠背部用沸水造成35%TBSA烫伤.N,GES和GES/CAR组于伤后30 min开始补液.免疫组化法测定肠组织AOP-1的表达,ELISA法检测肠组织TNF-α含量,酚红法测定大鼠小肠对水的吸收率.结果:S组大鼠小肠AQP-1与N组比明显降低(90.3±1 8.4 vs 4851.6±654.5,P<0.01);CAR,GES和GES/CAR组AQP-1与S组相比均显著增加(1806.1±110.1,2272.3±113.8,3322.0±595.9 vs 90.3±18.4.均P<0.01).给予卡巴胆碱组(CAR,GES/CAR)与未给予卡巴胆碱组(S,GES)相比肠组织TNF-α含量明显下降(0.9±0.3,1.0±0.47 vs 1.8±0.3,1.9±0.2,P<0.05).GES/CAR,CAR及S组AOP-1表达量与TNF-α含量成负相关(r=-0.9030,-0.9602,-0.9866,均P<0.05).GES/CAR组水吸收率较GES组明显升高(21.0%±0.1%vs 12.7%±0.1%,P<0.05).结论:卡巴胆碱可抑制促炎因子TNF-α的释放,上调小肠AQP-1表达,改善大鼠烫伤早期肠道对水的吸收.
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水通道蛋白-1在胸腔积液鉴别诊断中的临床价值探讨
结核性胸腔积液在结核病的流行区域较为常见[1-2],而恶性胸腔积液同样也是临床的棘手问题之一.两者的诊断及鉴别诊断会对疾病的预后产生影响,延迟治疗会导致更高的病死率[3-4].有文献报道,水通道蛋白-1(aquaporin-1,AQP-1)在大鼠结核性胸腔积液中含量增加,并与结核性胸腔积液的形成有关[5],但关于结核病患者胸腔积液中AQP-1的含量研究较少.我们对我院收治的73例胸腔积液患者的胸腔积液进行了收集,对AQP-1含量进行了测定,并结合相关临床资料进行了分析,结果报道如下.
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白细胞介素-1β对人脐静脉内皮细胞结构及水通道蛋白-1的影响
目的 观察白细胞介素-1β(IL-1β)作用下血管内皮细胞水通道蛋白-1(AQP-1)表达、凋亡和超微结构的改变,探讨IL-1β在毛细血管渗漏综合征中的作用.方法 体外培养脐静脉内皮细胞,随机分为3组:时间组:以含20 μg/L IL-1β的培养液分别培养3 h(T1)、8 h(T2)、12 h(T3)和24 h(T4)；浓度组:分别以含0.2μg/L(C1)、2μg/L(C2)和20μg/L(C3) IL-1β的培养液培养24h；对照组,以不含IL-1β的培养液培养24 h.实时荧光定量PCR和蛋白印迹检测AQP-1 mRNA和蛋白表达改变,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,电镜观察细胞超微结构的改变.结果 与对照组相比,时间组T1 ～T4和浓度组C1～C3的AQP-1mRNA和蛋白表达均下降(P＜0.05).IL-1β刺激后,细胞凋亡率增高,电镜下可见线粒体肿胀、空泡变性、细胞核溶解及细胞坏死.而且,随着刺激时间的延长或浓度的增高,这些改变更加明显.结论 IL-1β可导致AQP-1mRNA和蛋白表达降低,细胞凋亡率增高,破坏细胞的超微结构.这是血管内皮屏障损伤的重要原因,可能与毛细血管渗漏综合征的发生密切相关.
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痰热清注射液对早期急性放射性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白1表达的影响
目的 观察痰热清注射液对急性放射性肺损伤大鼠水通道蛋白1(AQP1)表达的影响,探讨痰热清注射液对大鼠急性放射性肺损伤的作用机制.方法 将20只SD大鼠随机分为地塞米松组(5mg/kg)、痰热清组(0.67 ml/kg)、单纯照射组(0.9％ NaCl溶液0.2 ml)、正常对照组(0.9％NaCl溶液0.2 ml),每组5只；肺照射剂量为17Gy,照射后1d开始腹腔注射,7d后处死大鼠.对肺组织行HE染色观察病理变化,行免疫组织化学及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察AQP1的表达.结果 地塞米松组、痰热清组炎症改变较单纯放疗组有所减轻.免疫组织化学显示放疗后AQP1表达减低(P＜0.05),而地塞米松及痰热清治疗之后AQP1表达升高,与放疗后相比P＜ 0.05.RT-PCR显示正常对照组AQP1呈高表达(0.8006±0.05846),放疗后表达降低(0.4938±0.03477),地塞米松组、痰热清组照射后7 d AQP1表达较单纯放疗组增加(0.6492±0.03477、0.6664±0.03251),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 痰热清注射液对放射性肺损伤有一定的治疗作用,其作用机制可能与调节AQP1的表达有关.
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鼻息肉组织嗜酸粒细胞中水通道蛋白-1和抗凋亡基因Bcl-2 mRNA的表达及意义
目的明确水通道蛋白-1(aquaporin-1,AQP-1)mRNA、抗凋亡基因Bcl-2 mRNA在鼻息肉组织中的表达、分布及其相关性,探讨AQP-1 mRNA在鼻息肉组织嗜酸粒细胞中表达的意义.方法16例鼻息肉组织标本来源于鼻息肉切除的患者(女11例,男5例,年龄20～65岁);10例下鼻甲黏膜组织来源于有变应性鼻炎病史的鼻整形患者(女7例,男3例,平均年龄16～58岁).上述标本取组织相邻切片,应用原位杂交方法检测AQP-1 mRNA和Bcl-2 mRNA的表达;以麦格-姬姆萨(May-Griunwald-Giemsa,MGG)染色法鉴别嗜酸粒细胞.结果16例鼻息肉组织嗜酸粒细胞中均有AQP-1 mRNA和Bcl-2 mRNA表达,其阳性细胞表达率分别为(93.16±13.25)%;(84.74±12.10)%;而10例下鼻甲组织嗜酸粒细胞中均有Bcl-2 mRNA表达,但仅有4例表达AQP-1 mRNA;AQP-1mRNA和Bcl-2 mRNA在下鼻甲组织嗜酸粒细胞中阳性细胞表达率分别为(19.54±4.98)%和(16.45±3.12)%.AQP-1 mRNA与Bcl-2 mRNA在鼻息肉组织嗜酸粒细胞的表达呈明显正相关(r=0.875,P＜0.01).结论AQP-1能够平衡鼻息肉组织嗜酸粒细胞内外液体渗透压,维持其存活,在嗜酸粒细胞抗凋亡中具有重要的意义.
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肝细胞癌中水通道蛋白-1与E-钙黏蛋白的表达及其临床意义
目的 探讨水通道蛋白1(AQP-1)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)在肝细胞癌组织中的表达及临床意义.方法 收集本院2005年6月至2015年6月接受肝细胞癌手术治疗患者术后存档的石蜡标本30例,正常肝存档石蜡标本19例.用免疫组化法检测30例肝细胞癌组织和19例正常肝组织中AQP-1、E-cadherin的表达.结果 在肝细胞癌组织和正常肝组织中AQP-1阳性表达率分别为66.67％(20例/30例)和42.11％(8例/19例);在肝细胞癌组织和正常肝组织中E-cadherin阳性表达率分别为33.33％(10例/30例)和100.00％(19例/19例),差异有统计学意义(P＜0.05);且两者表达呈显著负相关(r=-0.40,P＜0.05).结论 AQP-1、E-cadherin的异常表达与肝细胞癌的发生及浸润转移有密切关系.
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结核性胸膜炎患者胸腔积液水通道蛋白-1表达水平的研究
目的 探讨结核性胸膜炎患者胸腔积液中水通道蛋白-1 (APQ-1)表达水平及其与肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)的相关性.方法 采用ELISA双抗体夹心法测定58例结核性胸腔积液、25例恶性胸腔积液和15例胸腔漏出液中AQP-1、TNF-α和IL-8的含量.结核性胸膜炎患者于入院时和抗结核治疗第1、3、5天留取胸腔积液检测AQP-1、TNF-α和IL-8的含量.结果 治疗前结核性胸腔积液患者的AQP-1、TNF-α和IL-8水平均显著高于恶性胸腔积液和漏出液患者(P＜0.05).结核性胸腔积液AQP-1水平与胸腔积液中TNF-α和IL-8水平呈正相关(r分别为0.415、0.397,P＜ 0.01).结核性胸膜炎组患者在规则治疗第1、3、5天时,胸腔积液AQP-1的含量逐渐下降[(28.5±8.4)ng/ml、(21.6±7.7) ng/ml、(19.6±7.2) ng/ml],与治疗前比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 结核性胸膜炎患者胸腔积液AQP-1水平升高,其与TNF-α和IL-8共同参与了结核性胸腔积液的形成.
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雾化吸入氟化碳对脂多糖性肺损伤大鼠肺内AQP-1及钠钾ATP酶活性的影响
目的 观察雾化吸入氟化碳(perfluorocarbon,PFC)对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺水肿、肺内水通道蛋白-1(AQP-1)及钠钾ATP酶活性的影响.方法 大鼠腹腔注射脂多糖(lipopolysaecharide,LPS)建立ALI模型并雾化吸入PFC进行干预.在LPS注射后6h观察PFC对AU大鼠动脉血气、肺损伤评分、肺湿干质量比值、肺泡通透指数及钠钾ATP酶活性等的影响,并采用western-blot观察肺内AQP-1表达的变化.结果 LPS性肺损伤以肺水肿为主要表现之一.雾化吸入PFC可以缓解LPS诱导ALI后的低氧血症,降低ALI大鼠的肺损伤评分、肺湿干质量比值、肺泡通透指数,同时增加肺组织钠钾ATP酶活性及AQP-1的表达.结论 雾化吸人PFC减轻LPS性肺损伤大鼠肺水肿,上调肺损伤期间钠钾ATP酶活性与AQP-1表达.
