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激素对肺损伤大鼠肺内水通道蛋白-1及钠钾-ATP酶的影响
目的观察不同剂量氢化可的松(hydrocortisone,HC)对急性肺损伤(ALI)大鼠肺内水通道蛋白-1(AQP-1)和钠钾-ATP酶的影响及机制.方法间隔5 h分2次注射灭活大肠杆菌建立早期休克Wistar大鼠ALI模型.40只鼠随机分为5组:正常对照组、肺损伤组、大剂量HC组(150 mg/kg)、中剂量HC组(20 mg/kg)、小剂量HC组(6 mg/kg).给药2 h后收集肺组织标本,观察肺组织病理形态和计算肺损伤病理评分,并采用免疫组化法观察肺内水通道蛋白-1、钠钾-ATP酶、糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)的表达.结果肺损伤组肺损伤病理评分显著高于正常对照组(P＜0.05).使用HC干预后,各剂量组较肺损伤组明显降低(P＜0.05),以小剂量组下降明显(P＜0.05).中剂量组肺损伤病理评分虽较大剂量组降低,但两组间差异无显著性;肺内AQP-1和钠钾-ATP酶表达,肺损伤组显著低于正常对照组(P＜0.05),使用HC干预后,各剂量组肺内AQP-1和钠钾-ATP酶表达均较肺损伤组升高,以小剂量组明显(P＜0.05),中剂量组较大剂量组表达增强,但差异无显著性;肺内GR表达,肺损伤组显著低于正常对照组(P＜0.05),使用HC干预后,各剂量组肺内GR表达均较肺损伤组升高,但仅小剂量组差异达显著性(P＜0.05).大、中剂量组间差异无显著性.指标间相关性分析提示,GR与AQP-1和钠钾-ATP酶表达均存在明显直线正相关关系(r=0.43,P=0.007;r=0.31,P=0.015).结论不同剂量HC干预早期休克大鼠ALI显示,在改善肺泡液体转运、肺组织病理改变等方面,均以小剂量HC佳,未发现剂量依赖效应.不同剂量HC干预效果差异的原因可能与GR表达水平有关.
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创伤性脑水肿臭氧治疗与钠钾-ATP酶相关性研究进展
臭氧是一种强氧化活性气体,能通过氧化自体血液后再回输的方法来治疗脑水肿.创伤性脑水肿的发生机制十分复杂,涉及到血脑屏障损伤、Ca2+离子超载、能量代谢障碍、氧自由基的毒性作用以及神经递质的毒性作用等诸多学说.钠钾-ATP酶活性的改变与这些学说联系紧密.分析表明,臭氧可以促进细胞代谢功能,增加ATP含量来改变缺血缺氧组织的钠钾-ATP酶活性,从而对脑水肿起到改善作用.
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二甲基氯化锡对大鼠肾脏氢钾－ATP 酶和钠钾－ATP 酶活力影响
目的：研究二甲基氯化锡（ DMT）对大鼠肾脏氢钾－ATP酶（ HKA酶）和钠钾－ATP酶（ NKA酶）活力的影响。方法①离体实验：取5只无特定病原体（ SPF）级健康雌性SD大鼠肾组织，以0．90％氯化钠溶液制成匀浆液，加入质量浓度为1．0 g／L的DMT配制成终浓度分别为0、1、25、125和625 mg／L的肾匀浆液，采用酶标仪检测HKA酶和NKA酶活力。②体内实验：将40只SPF级健康SD大鼠随机分为对照组和染毒组，每组20只，雌雄各半；染毒组大鼠予16．000 mg／kg体质量DMT一次性腹腔注射染毒，对照组大鼠予等体积的0．90％氯化钠溶液，分别于染毒后1和24 h处死；摘取肾脏制备肾匀浆液，采用酶联免疫吸附实验检测肾脏组织中HKA酶和NKA酶活力；采集腹主动脉血，检测血清中钾离子（ K＋）、钠离子（ Na＋）和氯离子（ Cl－）水平。结果①离体实验：DMT可抑制大鼠肾脏组织中HKA酶活力，随着DMT染毒剂量增加，其对HKA酶活力的抑制作用越明显，呈剂量－效应关系（ P＜0．01）；但DMT对大鼠肾脏组织中NKA酶活力无影响（P＞0．05）。②体内实验：染毒组大鼠24 h时间点体质量低于该时间点对照组（ P＜0．01）；染毒组大鼠肾脏组织中HKA酶活力低于对照组（ P＜0．01）；大鼠肾脏组织中NKA酶活力以及血清中 K＋、Na＋和 Cl－水平在染毒处理、染毒时间的主效应及其交互效应上均无统计学意义（P＞0．05）。结论 DMT可抑制肾匀浆HKA酶活力，但对肾匀浆NKA酶活力影响不明显。
