
肿瘤研究与临床杂志
Cancer Research and Clinic 종류구여림상
- 主管单位: 山西肿瘤防治通讯
- 主办单位: 国家卫生健康委员会
- 影响因子: 0.70
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5355/R
- 国内刊号: 贾力涛
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
1-3个月
1 文稿应具创新性、科学性、导向性、实用性。
2 论著(基础研究、临床研究类文稿)、综述、讲座一般不超过6000字,短篇论著(临床经验)类不超过2500字,病例报告不超过1500字。以上字数含图、表及参考文献。
3 所有论文均须著录中英文对应的文题、作者姓名、作者单位(著录到具体科室),每位作者的单位均须著录。
4 作者署名: 作者应同时具备以下四项条件,(1)参与论文选题和设计,或参与资料分析与解释;(2)起草或修改论文中关键性理论或其他主要内容;(3)能按编辑部的修改意见进行核修,对学术问题进行解答,并最终同意论文发表;(4)除了负责本人的研究贡献外,同意对研究工作各方面的诚信问题负责。仅参与获得资金或收集资料者不能列为作者,仅对科研小组进行一般管理者也不宜列为作者。每篇论文均需确定一位能对该论文全面负责的通信作者,并注明其Email地址。
5 摘要: 凡专题综论、专论、专家讲坛、论著、综述、讲座等栏目文稿须附有中英文摘要。论著需附结构式摘要,要求目的、方法、结果、结论四要素齐全,以200 ~ 300 字为宜,各部分冠以相应的标题,摘要需包含主要研究数据或阳性发现。专题综论、专论、专家讲坛、综述、讲座类需附指示性摘要。英文摘要应与中文对应(必要时可略详于中文摘要)。短篇论著类文稿要求附200字左右中文结构式摘要。所有栏目文稿均需附英文文题、作者姓名(汉语拼音)、单位名称、所在城市名及邮编、通信作者信息。
6 临床试验注册号:临床试验注册号应是从WHO认证的一级临床试验注册中心获得的全球唯一的注册号。前瞻性临床试验须附临床试验注册号。以“临床试验注册(Trial registration)”为标题,写出注册机构名称和注册号。前瞻性临床试验研究的论著摘要应含有CONSORT声明(Consdidated Standards of Reporting Trials)(http://www.consort-statement. org/home)列出的基本要素。
7 医学伦理问题及知情同意:须遵循医学伦理基本原则。文中应注明研究的时限或病例采集时间,文中提到的动植物、药品、试剂、仪器等必须说明来源、规格、批号及生产厂家。当论文的主体是以人为研究对象时,作者应说明其遵循的程序是否符合负责人体试验的委员会(单位性的、地区性的或国家性的)所制订的伦理学标准。提供该委员会的批准文件(批准文号著录于论文中)及受试对象或其亲属的知情同意书。
8 利益冲突:作者投稿时均需要说明,(1)论文涉及的研究工作是否直接或间接接受了除工作单位之外的任何第三方提供的财务支持(政府设立的基金、课题资助除外);(2)在论文研究内容的直接领域或相关领域内,是否与任何商业机构有利益关系。如果都没有,则于正文末、参考文献前注明“所有作者均声明不存在利益冲突”。
9 研究设计:应告知研究设计的名称和主要方法,如调查设计应告知是前瞻性、回顾性还是横断面调查研究,实验设计应告知具体的设计类型,如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等,临床试验设计应告知属于第几期临床试验,采用了何种盲法措施等;主要方法应围绕4个基本原则(重复、随机、对照、均衡)概要说明,尤其要告知如何控制重要非试验因素的干扰和影响。
10 统计学分析方法的选择:对于计量资料,应根据所采用的设计类型、资料所具备的条件和分析目的,选用合适的统计学分析方法,不应盲目套用t检验和单因素方差分析。对于计数资料,应根据所采用的设计类型、变量的性质和频数所具备的条件及分析目的,选用合适的统计学分析方法,不应盲目套用χ2检验。对于回归分析,应结合专业知识和散布图,选用合适的回归类型,不应盲目套用直线回归分析。对于多因素、多指标资料,要在一元分析的基础上,尽可能运用多元统计分析方法,以便对因素之间的交互作用和多指标之间的内在联系做出全面、合理的解释和评价。
资料的表达与描述:用x±s表达近似服从正态分布的计量资料,用M(QR)表达呈偏态分布的计量资料;用相对数时,分母不宜小于20;要注意区分百分率与百分比。统计学符号按GB 3358.1-2009《统计学词汇及符号》的有关规定,一律采用斜体排印。
统计结果的解释和表达:当P<0.05(或P<0.01)时,应说对比组之间的差异具有统计学意义,并写明所用统计学分析方法的具体名称、统计量的具体值(如t=3.45,χ2=4.68,F=6.79等)。当涉及总体参数(如总体均数、总体率等)时,在给出显著性检验结果的同时,再给出95%置信区间。
11 国家标准或行业规范:具体要求参照《中华医学会系列杂志编排规范》。
11.1 医学名词:每篇文稿应标注2 ~ 5 个中英文关键词,关键词及医学名词应使用全国科学技术名词审定委员会公布的名词。尚未通过审定的学科名词,可选用最新版《医学主题词表(MeSH)》《医学主题词注释字顺表》《中医药主题词表》中的主题词。未被词表收录的新学科、新技术的重要术词,可作直接标注。中西药名以最新版本《中华人民共和国药典》和《中国药品通用名称》(均由中国药典委员会编写)为准。确需使用商品名时应先注明其通用名称。文中尽量少用缩略语,必须使用时于首次出现处先叙述其全称,然后括号注出中文缩略语或英文全称及其缩略语。
11.2 计量单位:按GB3100/3101/3102-1993《量和单位》规定执行,具体使用参照中华医学会杂志社编写的《法定计量单位在医学上的应用》(第3版)。
11.3 数字:数字用法执行执行GB/T 15835-2011《出版物上数字用法》。公历世纪、年代、年、月、日、时刻和计数、计量均用阿拉伯数字。小数点前或后≥4位数字时,每3位分节,组间空1/4汉字空。但序数词和年份、页数、部队番号、仪表型号、标准号不分节。百分数的范围和偏差,前一个数的百分号不能省略,如5%~95%不能写成5~95%,(50.2±0.6)%不能写成50.2±0.6%。附带尺寸单位的数值相乘应书写为4 cm×3 cm×5 cm,不能写成4×3×5 cm3。幂次相同的参数范围,前一个参数的幂次不能省略。
11.4 图表:凡用简单文字可说明者尽量不用图表,同一数据不可用文字、图和表重复表述。每幅图(表)均应冠有图(表)序、图(表)题。说明性资料应置于图(表)下方、图题上方注释中,并在注释中标明图(表)中使用的全部缩略语。表格采用三线表,表中数据要求同一指标有效位数一致,一般按标准差的1/3确定有效位数。照片图要求有良好的清晰度和对比度,影像图应标明左右。病理照片要求注明染色方法和放大倍数。尽量避免使用分图,只准许对图作一个层次的细分。
11.5 参考文献:参考文献著录格式执行GB/T 7714-2005《文后参考文献著录规则》。采用顺序编码制著录,依照其在文中出现的先后顺序用阿拉伯数字标出,并将序号置于方括号中,排列于文后。尽量避免引用摘要、综述作为参考文献。内部刊物、未发表资料、个人通信等请勿作为文献引用,确需引用时,可将其在正文相应处注明。引用文献(包括文字和表达的原意)务请作者与原文核对无误。日文汉字请按日文规定书写,勿与我国汉字及简化字混淆。
同一文献作者不超过3人时全部著录,超过3人可以只著录前3人,后依文种加表示“,等”的文字。作者姓名一律姓氏在前,名字在后,外国人名采用首字母缩写形式,缩写名后不加缩写点;不同作者姓名之间用“,”隔开。题名后须标注文献类型标志。文献类型和电子文献载体标志代码参照GB 3469-1983《文献类型与文献载体代码》。外文期刊名称用缩写,可以采用国际医学期刊编辑委员会推荐的NLM's Citing Medicine(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7256)中的格式。中文期刊用全名。对有数字对象标志符(digital object identifier,DOI)编码的文献须在该条文献末尾著录DOI。
文后参考文献为中文时须双语著录,中文著录在前,英文著录在后。作者姓名的英译文采用汉语拼音形式,姓的首字母大写,名按音节首字母大写的缩写形式。中文刊名使用其刊名的英文简称,不能使用汉语拼音名称,无规范英文简称者著录全部英文刊名。文献书写格式及示例如下。
[期刊]作者. 文题[J]. 刊名,年份,卷(期):起页-止页. DOI:
[1] 何龙,杨宏伟,张岩,等. miR-218对肾癌细胞生物学功能的影响[J]. 肿瘤研究与临床,2015,43(9):760-764. DOI:10.3760/cma.j.issn.1006-9801.2014.10.001.
He L, Yang HW, Zhang Y, et al. Effect of miR-218 on biological functions of renal cell carcinoma cell line[J]. Cancer Research and Clinic, 2015, 43(9):760-764. DOI:10.3760/cma.j.issn.1006-9801.2014.10.001.
[书籍]作者.书名[M].卷次.版次.出版地:出版者,年份:起页-止页.
[1] Murray PR, Rosenthal KS, Kobayashi GS, et al. Medical microbiology[M]. 4th ed. St. Louis: Mosby, 2002:2-5.
[电子文献] 主要责任者. 题名[文献类型标志/文献载体标志]. 出版地:出版者,出版年(更新或修改日期)[引用日期]. 获取和访问途径.
[1] Jablonski S. Online multiple congenital anomaly/mental retardation (MCA/MR) syndromes[DB/OL]. Bethesda(MD):National Library of Medicine (US), 1999(2001-11-20)[2002-12-12]. http://www.nim.nih.gov/mesh/jablonski/syndrome_tide.html.
12 基金项目:论文涉及的课题如为国家或部、省级以上基金或攻关项目,应用中文和英文双语标注基金项目名称和编号,如“基金项目:国家自然科学基金(30271269);Fund program: National Natural Science Foundation of China (30271269)”。并须附基金项目证明复印件。凡自然科学基金资助、科研项目立项等课题论文,提交证明者可优先发表。
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顺铂同步X线照射对人食管鳞状细胞癌Eca109细胞增殖的影响及其机制
目的 研究顺铂同步X线照射对人食管鳞状细胞癌Eca109细胞增殖的影响及其机制.方法通过四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测单纯顺铂组细胞接受顺铂处理24 h的10%抑制浓度(IC10)及半数抑制浓度(IC50);单纯照射组接受4 Gy 6 MV-X线照射,顺铂同步照射组细胞接受4 Gy 6 MV-X线照射及IC10或IC50顺铂处理,培养24、36、48 h后MTT法检测细胞生长抑制情况.流式细胞术检测各组细胞周期及细胞凋亡情况.结果顺铂作用24 h的Eca109细胞IC10和IC50分别为0.894μg/ml和8.654μg/ml.培养24、36、48 h后,4 Gy照射+IC10顺铂组细胞抑制率分别为(26.1±1.2)%、(56.4±4.0)%、(75.1±3.2)%,4 Gy照射+IC50顺铂组分别为(55.4±5.9)%、(84.7±3.1)%、(93.8±5.1)%,单纯照射组分别为(5.1±2.6)%、(12.2±1.3)%、(37.9±5.3)%.随着培养时间延长,三组细胞抑制率均逐渐上升,差异均有统计学意义(均P<0.01);顺铂同步照射组细胞抑制率均高于单纯照射组,差异均有统计学意义(均P<0.01).培养48 h后,空白对照组、单纯照射组、4 Gy照射+IC10顺铂组、4 Gy照射+IC50顺铂组G2/M期细胞比例依次增高,分别为(3.0±1.5)%、(10.4±0.8)%、(24.8±3.1)%、(38.9±1.2)%,组间差异有统计学意义(F=224.3,P<0.01);4 Gy照射+IC10顺铂组、4 Gy照射+IC50顺铂组S期细胞比例分别为(23.4±7.7)%、(23.2±5.2)%,均低于空白对照组的(44.5±2.0)%,组间差异均有统计学意义(均P<0.05).4 Gy照射+IC10顺铂组、4 Gy照射+IC50顺铂组细胞凋亡率分别为(14.0±4.2)%、(17.9±3.0)%,均高于空白对照组的(4.6±1.8)%,差异均有统计学意义(均P<0.05);4 Gy照射+IC50顺铂组细胞凋亡率亦高于单纯照射组的(7.1±0.9)%,差异有统计学意义(P=0.001).结论顺铂同步X线照射对人食管鳞状细胞癌Eca109细胞有明显的增殖抑制作用,并具有剂量和时间依赖性;其机制可能与小剂量或大剂量顺铂联合X线使细胞周期停滞于G2/M期,导致细胞对放射线的敏感性增加有关.
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结直肠癌DDX46蛋白表达及其与C-erbB-2、Ki-67、p53和nm23蛋白表达的相关性
目的 研究结直肠癌中DDX46蛋白的表达及其与C-erbB-2、Ki-67、p53和nm23蛋白表达的相关性.方法 收集2010年1月至2012年12月南京医科大学附属无锡第二医院149例结直肠癌手术后肿瘤组织及45例癌旁组织,应用免疫组织化学法检测DDX46蛋白表达水平及肿瘤组织中C-erbB-2、Ki-67、p53和nm23蛋白表达水平.分析DDX46蛋白表达水平与结直肠癌患者临床病理特征的相关性及结直肠癌组织样本中C-erbB-2、Ki-67、p53和nm23蛋白与DDX46蛋白表达的相关性.结果 149例结直肠癌组织中,DDX46蛋白低表达50例(33.6%),高表达99例(66.4%);45例癌旁组织中,DDX46蛋白低表达37例(82.2%),高表达8例(17.8%),癌组织与癌旁组织DDX46蛋白高表达率差异有统计学意义(χ2=33.09,P<0.01).DDX46蛋白表达水平与肿瘤分化程度、浸润程度、淋巴结转移、TNM分期有关(均P<0.05),分化程度越低、浸润程度越高、有淋巴结转移、TNM分期越晚的患者中,DDX46高表达者所占比例越高.DDX46蛋白表达水平与p53、Ki-67、nm23蛋白表达有关(均P<0.05),其中与p53、Ki-67蛋白表达呈正相关(r值分别为0.161、0.347),与nm23蛋白表达呈负相关(r=-0.561).结论 DDX46蛋白在结直肠癌组织中的高表达与肿瘤的恶性生物学行为和重要的癌基因相关.DDX46蛋白可作为结直肠癌患者潜在的诊断、靶向治疗的标志物.
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通关藤总皂苷对人肝癌HepG2细胞增殖抑制作用的研究
目的 探讨通关藤总皂苷对人肝癌HepG2细胞的增殖抑制作用及其机制.方法 将常规培养的HepG2细胞分为实验组、 空白对照组和通关藤苷A对照组,实验组加入不同质量浓度(0.14、0.29、0.58、1.15、2.13 mg/ml)的通关藤总皂苷溶液处理,通关藤苷A对照组加入通关藤苷A 1.0 mg/ml处理,同时设立空白对照组.四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测通关藤总皂苷对HpeG2细胞活力的影响,并用倒置显微镜观察细胞形态;流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;蛋白质印迹法检测药物作用后细胞凋亡相关蛋白的表达.结果 细胞活性检测结果显示通关藤总皂苷浓度0.29、0.58、1.15、2.13 mg/ml时,对HepG2细胞的增殖具有抑制作用,并且与浓度呈正相关,通关藤总皂苷抑制HepG2细胞生长的半数抑制浓度(IC 50)为0.75 mg/ml.倒置显微镜观察通关藤总皂苷作用后贴壁细胞明显减少,细胞脱落成团,碎片增加.流式细胞术检测结果显示通关藤总皂苷可增加HepG2细胞晚期凋亡比例(P<0.01);蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白结果显示,实验组(通关藤总皂苷0.58、2.13 mg/ml)、通关藤苷A对照组与空白对照组bcl-2蛋白的表达量分别为0.62±0.16、0.31±0.15、0.84±0.09和1.00±0.11,bax蛋白的表达量分别为0.75±0.10、0.83±0.12、1.00±0.14和0.15±0.02,p53蛋白的表达量分别为0.63±0.08、0.78±0.11、1.00±0.13和0.18±0.02,通关藤总皂苷实验组细胞bcl-2蛋白表达下降,bax、p53蛋白表达上升,与空白对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 通关藤总皂苷通过上调p53基因进一步上调bax,并且抑制bcl-2的表达,从而引起级联反应,诱导人肝癌HepG2细胞凋亡,其抑制作用可能通过线粒体途径导致细胞凋亡实现.
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利多卡因对丝裂霉素治疗肝癌H22荷瘤小鼠的增敏作用研究
目的 观察利多卡因对丝裂霉素治疗皮下肝癌H22荷瘤小鼠和腹腔H22荷瘤小鼠的增敏作用.方法 按照随机数字表法将小鼠分为皮下荷瘤组和腹腔荷瘤组,每组各15只;两组小鼠再各分为3个亚组:模型组、丝裂霉素组、丝裂霉素+利多卡因组,每个亚组5只.给药前1 d,将小鼠腹腔培养获得的H22细胞密度调整至5×106/ml,皮下荷瘤组小鼠右侧腋下接种H22细胞,腹腔荷瘤组小鼠腹腔接种H22细胞,0.2 ml/只.接种24 h后(即实验第1天)腹腔注射给药,之后第5、9天腹腔注射给药.采用单因素方差分析法及t检验分析皮下荷瘤小鼠实验第11天实体瘤质量、 抑瘤率及腹腔荷瘤小鼠实验60 d内的生存时间和生命延长率.结果皮下荷瘤小鼠中,模型组、丝裂霉素组和丝裂霉素+利多卡因组实体瘤质量分别为(3.77±1.02)g、(1.67±0.28)g、(0.74±0.19)g,三组间差异有统计学意义(F=31.753,P<0.01);与皮下模型组比较,丝裂霉素组及丝裂霉素+利多卡因组皮下实体瘤质量均下降(t=2.10,P<0.01;t=3.04,P<0.01);丝裂霉素+利多卡因组皮下实体瘤质量较丝裂霉素组下降(t=0.93,P=0.034);丝裂霉素组和丝裂霉素+利多卡因组抑瘤率分别达到55.70%、80.37%.腹腔荷瘤小鼠中,模型组、 丝裂霉素组和丝裂霉素+利多卡因组生存时间分别为(16.80±0.84)d、(28.80±6.30)d、(40.40±12.86)d,三组间差异有统计学意义(F=10.155,P=0.003);与腹腔模型组比较,丝裂霉素组及丝裂霉素+利多卡因组小鼠生存时间均延长(t=12.00,P=0.041;t=23.60,P=0.001);丝裂霉素+利多卡因组生存时间较丝裂霉素组延长(t=11.60,P=0.047);丝裂霉素组和丝裂霉素+利多卡因组生命延长率分别为71.43%和140.48%.结论 利多卡因对丝裂霉素治疗肝癌H22荷瘤小鼠有增敏作用.
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术前侧方淋巴结推量照射对局部进展期直肠癌预后的影响
目的 评估术前同步放化疗时侧方淋巴结(LPN)推量照射对局部进展期直肠癌(LARC)预后的影响.方法 回顾性分析2011年3月至2017年4月在柳州市工人医院行新辅助放化疗及根治性切除术并获得完整随访信息的116例LARC患者的临床资料.患者依据治疗前影像提示的有无可疑LPN采取了不同的治疗策略并分为两组,无可疑LPN患者接受常规的术前同步放化疗(全盆腔放疗剂量45~50.4 Gy,同时接受以5-氟尿嘧啶为基础的化疗)+根治性手术(常规治疗组,85例),而有可疑LPN患者则在全盆腔放疗的基础上对LPN进行局部推量照射,LPN累计剂量59.4~61.6 Gy(推量照射组,31例).采用χ2检验和Fisher确切概率法检验比较两组患者急性放疗不良反应,生存分析采用Kaplan-Meier法,行Log-rank检验.结果 在新辅助放化疗中,常规治疗组和推量照射组患者主要急性放疗不良反应均为1~2级,两组≥3级急性不良反应主要为腹泻[15.3%(13/85)比19.4%(6/31),χ2=0.273,P=0.601]、白细胞减少[9.4%(8/85)比9.7%(3/31),χ2=0.006,P=0.941]、放射性皮炎[4.7%(4/85)比6.5%(2/31),P=0.657],差异均无统计学意义.中位随访30.3个月(11.1~82.3个月),常规治疗组10例局部区域复发,16例死亡,推量照射组4例局部区域复发,6例死亡.Kaplan-Meier生存分析结果显示,两组无局部复发生存率比较差异无统计学意义(χ2=0.121,P=0.728);两组OS率比较差异无统计学意义(χ2=0.605,P=0.469).结论 直肠癌LPN局部推量照射可以抵消LPN转移给患者带来的不良预后,LPN局部推量照射可能是有LPN转移的LARC患者一种安全有效的治疗选择.
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替吉奥联合奥沙利铂治疗晚期胰腺癌的效果及对患者免疫细胞水平的影响
目的 探讨替吉奥联合奥沙利铂(SOX)方案治疗晚期胰腺癌的临床效果.方法 选择2015年4月至2017年6月在青岛阜外医院治疗的晚期胰腺癌患者106例,按随机数字表法分为观察组53例,对照组53例.观察组采用SOX方案化疗,对照组采用替吉奥联合顺铂方案治疗.采用流式细胞术测定两组治疗前及治疗2个周期后CD3+、CD4+、CD8+细胞比例及CD4+/CD8+比值.采用χ2检验和t检验比较两组患者临床治疗效果、免疫水平、不良反应,生存分析采用Kaplan-Meier法.结果 治疗2个周期后观察组完全缓解(CR)4例,部分缓解(PR)23例,疾病稳定(SD)17例,疾病进展(PD)9例;对照组CR 0例,PR 18例,SD 20例,PD 15例.观察组(CR+PR)率高于对照组[50.94%(27/53)比33.96%(18/53)],差异有统计学意义(χ2=5.936,P<0.05).两组治疗前后CD4+细胞比例、CD4+/CD8+比值比较差异有统计学意义[观察组:(27.31±2.48)%比(37.05±2.53)%,χ2=6.491,P<0.01;0.91±0.23比1.53±0.50,χ2=5.913,P<0.01;对照组:(27.43±2.47)%比(30.32±2.41)%,χ2=11.214,P<0.01;0.90±0.22比1.22±0.34,χ2=7.992,P<0.01].治疗2个周期后观察组CD4+细胞比例和CD4+/CD8+比值高于对照组,差异有统计学意义(χ2=5.309,P<0.01;χ2=7.112,P<0.01).治疗2个周期后两组不良反应发生率差异无统计学意义[22.64%(12/53)比18.87%(10/53),χ2=1.924,P>0.05].观察组无进展生存时间优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 SOX方案治疗晚期胰腺癌效果较好,有助于改善患者免疫水平,延长患者生存时间.
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大肿瘤抑制激酶1和大肿瘤抑制激酶2蛋白在胃癌中的表达及其意义
目的 探讨大肿瘤抑制激酶1(LATS1)和大肿瘤抑制激酶2(LATS2)蛋白在胃癌组织中的表达水平及其与胃癌发生、发展的相关性.方法 收集2008年9月至2010年6月包头市肿瘤医院病理科胃癌组织蜡块93例及相应癌旁正常组织,采用免疫组织化学方法分别检测LATS1和LATS2蛋白在胃癌和癌旁正常组织中的表达.采用χ2检验比较LATS1和LATS2蛋白在胃癌和癌旁正常组织中表达的差异,分析LATS1和LATS2蛋白表达与患者临床病理特征之间的相关性.结果 胃癌组织中,LATS1阴性54例(58.1%),弱阳性15例(16.1%),中等阳性16例(17.2%),强阳性8例(8.6%);癌旁正常组织中,LATS1阴性17例(18.3%),弱阳性16例(17.2%),中等阳性31例(33.3%),强阳性29例(31.2%).LATS1在胃癌组织中的阳性表达率低于癌旁正常组织,差异有统计学意义(χ2=37.460,P<0.01).胃癌组织中,LATS2阴性28例(30.1%),弱阳性17例(18.3%),中等阳性33例(35.5%),强阳性15例(16.1%);癌旁正常组织中,LATS2阴性5例(5.4%),弱阳性7例(7.5%),中等阳性32例(34.4%),强阳性49例(52.7%).LATS2在胃癌组织中的阳性表达率低于癌旁正常组织,差异有统计学意义(χ2=38.275,P<0.01).LATS1和LATS2蛋白表达与患者年龄、性别及肿瘤淋巴结转移、分化程度、肿瘤直径均无关(均P>0.05).结论 LATS1和LATS2蛋白可能参与了胃癌的发生,具有抑制胃癌发生、发展的作用.
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血清癌胚抗原、糖类抗原724联合长链非编码RNA MALAT1检测在胃癌诊断中的价值
目的 探讨血清癌胚抗原(CEA)、 糖类抗原724(CA724)联合长链非编码RNA(lncRNA)MALAT1在胃癌中的诊断价值.方法 收集苏州大学附属常州肿瘤医院2013年3月至2018年2月确诊的胃癌患者100例为病例组,以同期体检健康者100名为健康对照组.采用化学发光免疫法检测两组研究对象血清CEA、CA724水平,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测MALAT1相对表达量.分析三者与胃癌临床病理特征的关系.运用受试者工作特征(ROC)曲线分析三者对胃癌的诊断价值,采用logistic回归计算比值比(OR)及其95%置信区间(CI).结果 病例组的血清CEA、CA724与MALAT1水平均高于健康对照组[(3.08±0.21)ng/ml比(0.74±0.11)ng/ml,t=3.814,P=0.002;(4.28±0.17)U/ml比(0.51±0.07)U/ml,t=4.703,P<0.01;(113.9±3.9)比(36.1±1.2),t=7.160,P<0.01],且三者均与胃癌的病理分型、TNM分期相关(均P<0.05),三者在管状腺癌与Ⅲ~Ⅳ期患者中增高为显著(均P<0.05).ROC曲线分析结果表明,血清CEA、CA724与MALAT1鉴别诊断胃癌与健康人的曲线下面积(AUC)分别为0.675(95%CI0.578~0.755,P=0.001)、0.865(95%CI 0.800~0.922,P<0.01)和0.847(95%CI 0.771~0.911,P<0.01),灵敏度分别为69.1%、80.2%和85.8%,特异度分别为63.5%、77.4%、74.5%;联合三项指标鉴别诊断胃癌的AUC为0.887(95%CI 0.821~0.949,P<0.001),灵敏度为84.3%,特异度为91.9%.logistic回归结果显示,血清CEA、CA724与MALAT1高水平是胃癌发病的危险因素;在校正年龄、性别等因素后,血清CEA、CA724与MALAT1高水平仍是胃癌发病的独立危险因素.结论 联合检测血清CEA、CA724与MALAT1可用于胃癌发病风险的预测,且三者对胃癌具有诊断价值,可考虑在临床推广应用.
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涎腺腺泡细胞癌28例临床病理分析
目的 探讨涎腺腺泡细胞癌的临床病理特征.方法 对2006年1月至2016年12月佛山市第一人民医院28例涎腺腺泡细胞癌患者手术切除标本的病理切片行相应的免疫组织化学染色,结合临床资料进行分析.结果 涎腺腺泡细胞癌患者在各年龄组中均可发病,肿瘤好发于腮腺,生长缓慢,预后较好.肿瘤直径0.4~5 cm,边界清,包膜不明显,部分为实性,部分为囊性,灰白色.腺泡样细胞构成实体型及微囊型21例,乳头状囊样型3例,滤泡型4例.免疫组织化学法检测显示,肿瘤细胞表达上皮标志物角蛋白(CK)、CK7、 上皮膜抗原(EMA)、S-100,不表达肌上皮标志物p63、 平滑肌肌动蛋白(SMA)、calponin.22例获得随访的患者中仅1例复发.结论 涎腺腺泡细胞癌是低度恶性肿瘤,组织形态多样,组织类型多种,涎腺乳腺样分泌性癌需与腺泡细胞癌尤其乳头状囊性型相鉴别.
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脾多肽注射液联合FLOT方案治疗晚期胃癌的效果及对患者免疫功能的影响
目的 观察脾多肽注射液联合FLOT方案治疗晚期胃癌患者的临床效果及免疫功能.方法 回顾性分析2017年7月至2018年6月山西省肿瘤医院收治的60例晚期胃癌患者,采用随机数字表法分为治疗组与对照组,每组30例.对照组采用FLOT方案,观察组在FLOT方案基础上联用脾多肽注射液.采用χ2检验和t检验比较两组患者治疗前后的临床效果和免疫功能.结果 治疗组有效率高于对照组[83.3%(25/30)比70.0%(21/30)],差异有统计学意义(χ2=5.721,P=0.013);流式细胞术结果显示,完成8个周期治疗后,治疗组自然杀伤(NK)、CD3+、CD4+、CD8+细胞阳性率均高于对照组,差异有统计学意义[(12.4±5.2)%比(6.6±2.2)%,(68.8±9.1)%比(39.5±8.8)%,(44.0±3.6)%比(25.0±4.1)%,(33.9±6.3)%比(28.4±5.2)%;t值分别为4.652、5.817、6.452、4.741,均P<0.05].结论 脾多肽注射液联合FLOT方案能够改善晚期胃癌患者免疫功能,提高治疗效果,可以在未来作为一种有效的临床治疗方案.
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成年人系统性EB病毒阳性T细胞淋巴组织增殖性疾病一例并文献复习
目的 探讨成年人系统性EB病毒(EBV)阳性T细胞淋巴组织增殖性疾病的发病机制、临床病理特征、免疫表型、EBV感染特征及鉴别诊断要点.方法 报道首都医科大学附属复兴医院1例成年人系统性EBV阳性T细胞淋巴组织增殖性疾病患者的临床症状和体征、病理特征及免疫组织化学、EBER原位杂交结果,并复习相关文献.结果 临床上主要表现为噬血细胞综合征,包括发热,淋巴结肿大,肝脾大,全血细胞减少,血清铁蛋白升高,β2微球蛋白升高,乳酸脱氢酶(LDH)升高,可溶性CD25明显升高,血清EBV DNA定量检测升高,肝肾功能、凝血、血脂等均异常.骨髓涂片示异型淋巴细胞增多.脾切除标本示脾脏体积增大,结构破坏,白髓萎缩,红髓增生,但不形成肿块,髓索及髓窦内见大量淋巴细胞弥漫浸润.免疫组织化学染色示CD3、CD2、CD5、CD7较多细胞阳性,CD4、CD8部分细胞阳性,CD56、Granzyme B、TCRαβ散在细胞阳性,CD20、TCRγδ阴性,Ki-67约40%细胞阳性.原位杂交示EBER阳性.结论 成年人系统性EBV阳性T细胞淋巴组织增殖性疾病是一种系统性病变,主要表现为长期反复发热及多器官受累,形态学上以轻~中度异型的淋巴细胞浸润为主;EBV感染的细胞毒性T细胞构成病变主体.诊断上要综合临床、病理、免疫表型及EBV感染情况.
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呼肠孤病毒抗肿瘤机制研究进展
近年来溶瘤病毒在肿瘤治疗方面取得了较大突破,尤其是呼肠孤病毒,可有效地诱导肿瘤细胞凋亡而不损害正常机体组织,超过80%的肿瘤细胞对呼肠孤病毒感染敏感.呼肠孤病毒主要通过诱导肿瘤细胞凋亡,发挥抗肿瘤免疫作用来实现其抗肿瘤活性,同时呼肠孤病毒与化疗药物的联合作用远超过单药治疗的效果,并且可通过不同的作用机制发挥抗肿瘤作用,对未来肿瘤的新型高效治疗有重大意义.
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肝癌发生过程中甲胎蛋白的生物学功能
随着对甲胎蛋白(AFP)与淋巴免疫调节、抑癌蛋白因子及干细胞性因子作用的深入研究,人们发现AFP参与了肿瘤发生、生长、转移,并维持肝癌干细胞功能.AFP可以通过抑制淋巴系统,抑制自然杀伤(NK)细胞活性,导致肝癌细胞逃避免疫监控;还可以抑制caspase-3、pten、p53等抑癌基因和抑癌蛋白的活性,通过激活癌干细胞因子的表达,促进肝癌干细胞形成,并维持其稳定.现对AFP调控肝癌细胞逃避免疫监控,抑制凋亡发生,促进肝癌干细胞生成的生物学功能进行综述.
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结直肠肿瘤经自然腔道取标本手术的研究进展
随着科学技术的不断进步,手术微创化达到了一个新的高度.结直肠肿瘤的治疗,从开腹手术到腹腔镜手术,再到单孔腹腔镜手术(SILS)、经自然腔道内镜手术(NOTES)、经自然腔道取标本手术(NOSES)、机器人手术等,出现了标志着外科手术的再一次革命.结直肠肿瘤NOSES具有疼痛相对轻、恢复快、手术瘢痕小等优势,但它仍处于起步阶段,命名、适应证与禁忌证、无菌原则和无瘤原则、技术平台等尚无统一的标准,需要进一步的临床数据支持.
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儿童骨髓增生异常综合征诊断进展
骨髓增生异常综合征(MDS)是一组源于造血干/祖细胞的克隆性疾病,高风险向急性髓系白血病(AML)转化.儿童MDS发病率低,在形态学、免疫学、细胞遗传学乃至分子生物学上与成年人MDS有很大差异,且有某些独特生物学特点,临床诊治难度较大.文章就儿童MDS诊断新进展进行综述.
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胃癌新辅助化疗的研究进展
以手术为基础的多学科综合治疗是进展期胃癌的基本治疗策略.目前临床上采取手术+辅助化疗和新辅助化疗+手术+辅助化疗.近年来临床研究证实,对于肿瘤较大、浸润层次较深的临床Ⅲ期及以上的患者,新辅助化疗可以达到降期并提高R0切除率降低局部复发率.但有关新辅助化疗的方案选择、佳疗程等方面并未达成共识.在安全性、疗效以及评价模式等方面并不完全一致,对于新辅助治疗的疗效预测也并不明确.文章对胃癌新辅助化疗的研究进展进行综述.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
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未知
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未知
录用情况: 已投修改后录用选择周期: 2个月内编辑态度好,认真负责,审稿专家很专业,给的修改意见很中肯。感觉录用难度也不大,只要内容充实,够新,还是比较容易中的。
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未知
录用情况: 已投修改后录用选择周期: 2个月内从投稿到录用大概就1个多月。杂志的审稿速度很快,审稿人给的一见到位。
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录用情况: 已投修改后录用选择周期: 1个月内我从投稿到接收大概就是1个月的时间,我的文章比较新所以速度挺快。期刊对文章的质量很看重。
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录用情况: 已投修改后录用选择周期: 1个月内一周内给审稿意见,按照修改的意见修改两次后录用,过程大概就一个月吧。
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录用情况: 已投修改后录用选择周期: 2个月内个人经验之谈:投稿的时候一定要按照杂志社的模板把格式修改好,图要做漂亮,分析部分要严谨。编辑的态度很好,推荐大家投稿。
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未知
录用情况: 已投修改后录用选择周期: 2个月内第一次投稿,前后修了3次录用。大致的投稿流程:投稿,送外审,外审结束,返回审稿意见,认为修改后可以录用。
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录用情况: 已投修改后录用选择周期: 2个月内每一期的论文篇数比较少,大概20篇左右。有审稿费,见刊的速度很快,建议大家可以试试。
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未知
录用情况: 已投修改后录用选择周期: 2个月内审稿人很专业,修改意见主要有格式和内容,其中格式要求比较严。文章内容对创新性非常重视,编辑态度很好,效率高。
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未知
录用情况: 已投修改后录用选择周期: 2个月内一共修了2次,外审专家给的意见很到位,修完后2周就录用了。编辑部的效率还是很高的。
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未知
录用情况: 已投修改后录用选择周期: 1个月内审稿的周期比较的短,审稿的流程很规范,审稿人挺专业的,对于语法有一定的要求。
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未知
录用情况: 已投修改后录用选择周期: 1个月内审稿的速度很快,感觉期刊还是比较容易中的,前提是认真修改论文。专家给的审稿意见很中肯,一般半个多月左右就会有结果。
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未知
录用情况: 已投修改后录用选择周期: 1个月内自己投了一篇,外审2个星期,给了审稿意见,2天修回后2周就接收了,效率很高。
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未知
录用情况: 已投修改后录用选择周期: 2个月内非常好的期刊,审稿的速度很快。推荐有原创性、新视角的论文可以投。
中途夹着个暑假,所以审稿的速度感觉很慢。期刊投稿需要修改重复率文稿的质量要求高。