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不伴胆道梗阻的急性重症胰腺炎策略性清创治疗62例分析
急性坏死性胰腺炎因其病死率高、治疗难度大一直困扰着临床医生。2012年亚特兰大会议摒弃了过去综合生理、影像及脏器功能等评估手段的临床分类法,而突出强调了持续性脏器功能衰竭为标准的分类方法将急性胰腺炎的严重程度分为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)、中等程度的重症急性胰腺炎(moderate severe acute pancreatitis,MSAP)和重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)[1-2]。目前较为一致的观点认为 MAP 主要以内科治疗为主,伴有胆道梗阻的 SAP 早期行胆道减压引流具有良好的疗效[3-4]。虽然手术创伤是对胰腺炎患者的“二次打击”,而相当一部分不伴胆道梗阻的 SAP 患者仍然需要清创手术,同时因为脏器功能多受损、手术时机选择困难、手术并发症多等原因其治疗非常困难。2006年新英格兰医学杂志又对 SAP 的手术处理原则进行了阐述,认为胰腺坏死伴感染是手术指针,但并非必须获得细菌学证据;发病早期手术因为胰腺坏死界限不清可导致65%的病死率;延迟手术(>2周)可明显提高生存率和脏器功能的完整性[5]。但在临床实际中仍然存在如何通过保守方法减轻胰周感染及手术发生率、手术佳时机的选择以及综合治疗的规范等一系列问题。
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急性重症胰腺炎经鼻空肠置管早期肠内营养的疗效观察
目的探讨及评价区域性动脉灌注(RAI)治疗急性重症胰腺炎(SAP)过程中,经鼻空肠置管早期肠内营养的方法及疗效.方法SAP行RAI治疗中,对经鼻空肠置管早期肠内营养和完全胃肠外营养(TPN)两组共62例患者进行疗效观察,对其营养状况、脏器功能、并发症发生率等作对比分析.结果经鼻空肠置管早期肠内营养,与TPN使患者营养状况改善情况相同,但患者消化道、肝脏功能恢复快,并发症发生率低.结论只要方法正确,经鼻空肠置管早期肠内营养无创伤、痛苦小、安全有效,对于改善机体免疫力、营养状况,降低并发症发生率作用显著.
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连续性肾脏替代治疗技术在重症胰腺炎中的应用
1 重症胰腺炎的发病机制急性胰腺炎是症状较轻且为自限性的疾病,而重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)需要进ICU监护治疗.SAP的死亡率为30%~50%,平均住院天数>30d[1].
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中药清胰汤治大鼠重症急性胰腺炎时急性肺损伤的比较
目的:探讨中药(清胰汤)、糖皮质激素(地塞米松)、抗生素(凯复定)和生长抑素(善宁)在治疗重症急性胰腺炎(severeacute pancreatitis,SAP)时急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的作用机制,为临床用药提供确切的理论依据.方法:采用胰管逆行注射15 g/L去氧胆酸钠制成大鼠重症急性胰腺炎肺损伤模型.实验选用纯雄性健康Wistar大鼠共65只,质量220-250 g之间,随机分成6组:假手术对照组(SHAM,n=10);SAP模型组(SAP,n=20);SAP+善宁治疗组(SS,n=10);SAP+地塞米松治疗组(DEX,n=10);SAP+凯复定治疗组(KEF,n=10);SAP+清胰汤治疗组(QYT,n=10);分别于造模后24 h活杀,测定动脉血气,血清淀粉酶的含量,血清内毒素及血清和肺组织匀浆中TNF,IL-6,MDA,SOD的含量,肺湿/干系数以及肺组织病理学改变.结果:SAP模型组血清内毒素,血淀粉酶,血清及肺组织匀浆中TNF,IL-6,OFR均较假手术对照组(SHAM)明显升高(P<0.01).动脉血气显示肺损伤严重,肺湿/干比值较SHAM组明显升高,肺通透性明显升高,肺病理学形态改变加重.中药治疗组各检测指标均较模型组明显改善,其中LPS,TNF,IL-6下降显著.善宁治疗组在抑酶作用上优于其他治疗组.地塞米松治疗组对改善动脉血气,肺湿/干比率有明显作用.结论:中药清胰汤,通过保护肠道屏障,减少了细菌移位,降低血清中内毒素水平,防止过氧化损伤,纠正机体致炎和抗炎系统失衡等多方面机制而对肺脏起到全面保护作用.地塞米松,善宁,凯复定在治疗ALI过程中均起到一定保护作用,通常在某个致病因素水平降低较中药显著,但并未降低整体死亡率,总体治疗效果较中药组差,故提倡中西医结合治疗
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应大力提倡重症急性胰腺炎患者实施早期肠内营养
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种常见的胰腺疾病,每年发病率可达0.5%~8.0%[1],其中20%~30%的患者为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP).SAP发病急,病理生理变化复杂,病死率高达30%,非常凶险[2].患者处于高代谢、高动力、高应激状态,约25%的患者在起病1周后可发生胰腺坏死组织感染,而3周后约有75%的患者可发生胰腺坏死组织感染,使病死率增加5~10倍.人们发现肠道常见致病菌是导致胰腺感染的致病微生物,因此肠道细菌移位是胰源性败血症的1个重要发病因素[3].
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重症急性胰腺炎胰腺细胞凋亡的意义及精氨酸促凋亡机制的研究
近年来,有关重症急性胰腺炎(SAP)发病机制的研究,又取得了许多进展,尤其注意到胰腺细胞凋亡"事件"与SAP发病及病程预后等方面的关系及其在病理机制中的作用.
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乌司他丁对重症急性胰腺炎大鼠脑毛细血管渗漏的影响
胰性脑病是重症急性胰腺炎(SAP)的严重并发症,与大脑的毛细血管渗漏紧密相关.occludin蛋白是脑组织重要的紧密连接蛋白,与大脑毛细血管通透性密切相关.乌司他丁(UTI)是一种广谱的蛋白酶抑制剂,已经广泛用于临床,但其对胰性脑病的治疗及机制研究甚少.本研究旨在探讨occludin在SAP大脑毛细血管渗漏中的作用及UTI治疗胰性脑病的作用机制.
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丙酮酸乙酯在大鼠重症急性胰腺炎肝损伤的作用机制
重症急性胰腺炎(SAP)发病急、进展快、病死率高.在临床中合并肝损伤高达85.06%[1].目前研究认为炎性细胞因子在SAP并发肝损伤发挥了重要作用.抑制炎症因子产生有可能减轻肝损伤.丙酮酸乙酯(EP)具有良好的抗炎作用,本文探讨其在SAP并发肝损伤的作用机制.
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腹腔镜联合动脉区域灌注治疗重症急性胰腺炎伴多器官功能障碍综合征
急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)病人常死于多器官功能不全(multiple organ dysfunctions syndrome,MODS).南方医科大学附属南粤广东省第二人民医院自2001年1月至2006年10月对85例SAP伴MODS病人,进行了腹腔镜联合动脉区域灌注治疗SAP的临床研究,现报道如下.
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高脂血症性重症急性胰腺炎的治疗体会
高脂血症(hyperlipemia,HL)诱发的重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP) 称为高脂血症性重症急性胰腺炎(hyperlipidemic severe acute pancreatitis,HSAP).HSAP在发病机制、临床诊断及治疗上具有独特特点.我们近期治疗4例典型病例的体会如下.
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重症急性胰腺炎当前诊治应注意的问题
一、 AP的诊断及严重程度判断临床上为了便于估计预后及指导治疗,常将AP分为轻型AP和重症AP(severe acute pancreatitis,SAP).轻型占80%,仅引起极轻微的脏器功能紊乱,临床恢复顺利.重症可出现休克、ARDS、肾功能不全等多器官和系统功能不全,甚至死亡,需积极的监护治疗.
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重症急性胰腺炎诊治草案
重症急性胰腺炎的诊治非常复杂,治疗方针变化很大,且发展很快.我国胰腺外科学组在1991年订立了<急性胰腺炎诊断及分级标准初稿>[1](简称<初稿>).1996年结合Atlanta国际会议的急性胰腺炎分类标准又对<初稿>进行了修订[2],本来有分歧的治疗方案到1996年在贵阳举行的第六届全国胰腺外科研讨会上才取得基本一致的观点.
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重症急性胰腺炎并发感染治疗观念的更新
1889年Fitz首次对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)作出较全面的阐述.一个多世纪以来,人类对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的认识及治疗取得了巨大的进步.2002年国际胰腺病学联合会制定的外科治疗急性胰腺炎的循证医学指导建议指出,SAP的病程大致分为两个阶段[1]:第一阶段即病程早期(发病初14 d内),由于炎性介质的大量释放,以全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)为特点[2];第二阶段即疾病发生2周以后,则以SAP并发感染相关的脓毒症为特点[3].
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重症急性胰腺炎营养治疗的策略与效果
一、重症急性胰腺炎(SAP)营养治疗的意义急性胰腺炎主要的病理基础是胰酶对胰腺和胰周组织的自身消化,导致胰腺实质或胰周组织坏死及局部并发症(假性囊肿、胰腺脓肿等).
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重症急性胰腺炎外科综合治疗的现状与思考
重症急性胰腺炎(SAP)作为一种特殊类型的外科急腹症,自从确立外科在其治疗中的主导地位的近半个世纪以来,大致经历了从早期手术引流、针对胰腺坏死感染手术到针对特殊病例早期手术等三个主要的历史阶段.在我国,自从2000年中华医学会外科学分会胰腺外科学组制定<重症急性胰腺炎诊疗草案>以来[1],已逐渐形成我国SAP综合治疗的个体化方案.现对SAP外科综合治疗的现状以及对若干相关问题的思考阐述如下.
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重症急性胰腺炎的治疗时机与疗程问题
经过国内外学者长期的探索,重症急性胰腺炎的疗效已有显著提高.大部分患者可以采用非手术治疗,治愈率达到95%左右;需要手术治疗的患者,治愈率也已达到85%左右.然而,相比其他的普外科疾病,重症急性胰腺炎的治疗仍然存在疗程长、预后难测和治疗费用昂贵的困难.
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重症急性胰腺炎诊治指南
中华医学会外科学分会胰腺外科学组于2000年制定的我国《重症急性胰腺炎诊治草案》(以下简称"草案")在全国实施以来得到了很好的效果.近年来,由于医学科技的迅速发展,新的概念和新的治疗措施不断推出,其中一些已经比较成熟且行之有效.
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加强重症急性胰腺炎肠内营养的临床研究
传统上,急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的治疗采用禁食、胃肠减压、抑制胃酸和胰腺分泌等措施,以期让胰腺"休息",而机体的能量补给则依赖于全胃肠外营养(total parenteral nutrition,TPN),此为AP经典治疗方案的核心.
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重视重症急性胰腺炎的起始充分治疗
重症急性胰腺炎(SAP)起病急骤,病情进展迅速且复杂多变,临床救治难度大.临床研究发现,SAP病程中存在着两个死亡高峰:一个是发病1周内,即全身炎症反应期,死亡原因与早期全身炎症反应综合征(SIRS)导致的多器官功能衰竭(MOF)有关;另一个是在发病中后期,即全身感染期,脓毒症、出血、胰瘘、肠瘘等并发症是常见的死亡原因.近年来随着对SAP发病机制和重症化研究的不断深入,将SAP发病60 h内称为起始期,同时此期也是SIRS的启动期和佳治疗窗.由于细胞因子和炎症介质的活化和释放将在发病后60 h达到高峰,此时SAP的各种致病因素还处于蓄积过程,远隔器官损害尚未出现,是救治SIRS和MOF的黄金时段,此期的干预和治疗策略可以极大地影响SAP的结局.
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重症急性胰腺炎诊断和外科治疗的发展
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP)冶疗的焦点在重症急性胰腺炎(Severe Acute Pancreatitis,SAP).半个世纪前,就以手术来治疗SAP,后因手术并发症和死亡率高而转向非手术治疗.至20世纪70年代起,又趋向于早期手术,到90年代中期又逐渐转为早期保守治疗,手术主要针对坏死感染,以及其后特殊类型SAP.关于SAP的诊断、分型及治疗方案一直处于探索与辩论之中,随着认识的不断深入和治疗技术的进步,SAP的冶疗效果有了明显改善,但其仍然是当前外科急腹症中尚未满意解决的疑难问题之一.