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使用奥美拉唑的6项建议
1988年奥美拉唑以"洛赛克"之名问世,打开了溃疡病治疗新局面,缓解症状堪称神速,抑制胃酸可谓彻底.随着应用推广,确认对其它胃酸相关性疾病,如反流性食管炎、卓-艾综合征、某些胃炎、上消化道出血等疗效都不错,而且不但安全,副作用也小.继而又有了新成员兰素拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、艾普拉唑等先后登场,组成了一个实力雄厚的"家族",根据其共同作用机制,被命名为"质子泵抑制剂".全球每年使用质子泵抑制剂支出的医疗费用约90亿英镑之巨.我国也已经将其中1~2种列入公疗报销药物.
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除幽门螺杆菌首选"四联疗法"
幽门螺杆菌感染首先引起慢性胃炎,并导致胃溃疡和胃萎缩,严重者则发展为胃癌.及早发现幽门螺杆菌感染,及时而有效地杀灭幽门螺杆菌,对预防和控制胃癌有重大意义."四联疗法"里都有些什么四联疗法,简而言之就是在三联疗法的基础上加了铋剂的应用,就是有4种药物联合起来治疗根除幽门螺杆菌,即质子泵抑制剂+2种抗菌药物+铋剂.质子泵抑制剂:质子泵抑制剂就是患者所熟悉的,例如:奥美拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑等,它们的主要作用是抑制胃酸的分泌,一来可以改变幽门螺杆菌一直生活的环境,二来也可以使抗菌药物更好地发挥作用.
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注射用泮托拉唑钠与葡萄糖或葡萄糖氯化钠注射液不宜配伍
注射用泮托拉唑钠是一种白色疏松粉末,为胃壁细胞质子泵抑制剂,在中性和酸性条件下相对稳定,在强酸性条件下迅速活化,其pH依赖的活化特性,使其对H+/K+-ATP酶的作用具有良好的选择性.本品能特异性抑制壁细胞质端膜构成,分泌微管和胞膜内的管状上的H+/K+-ATP酶,引起该酶不可逆性的抑制,从而有效地抑制胃酸的分泌.由于H+/K+-ATP酶是壁细胞泌酸的后一个过程,本品抑酸能力强大,不仅能非竞争性抑制胃液素、组胺、胆碱引起的胃酸分泌,而且能抑制不受胆碱或H2受体阻断剂影响的部分基础胃酸分泌.
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健胃愈疡片保护大鼠胃黏膜促进胃溃疡愈合的作用
目的:研究中药方剂健胃愈疡片对大鼠胃黏膜的保护和促进胃溃疡愈合的作用,同时研究作用的机制.方法:采用乙醇、阿斯匹林及幽门结扎诱发大鼠胃黏膜损伤,药物剂量为400 mg/kg/d,给药3 d,2次/d;第4 d处死动物,检查损伤指数,测定氧自由基的代谢产物MDA和胃酸排除量.用500 mL/L的醋酸涂抹胃体部浆膜面产生胃溃疡,药物剂量同上,给药11d,2次/d,12 d麻醉下测定GMBL,然后结扎幽门,3 h后,处死动物,取胃液测定胃酸排除量,检查溃疡面积,测定胃黏膜一氧化氮含量及胃黏膜黏液糖蛋白代表产物氨基己糖的浓度.结果:健胃愈疡片和硫糖铝有抵抗乙醇、阿斯匹林和幽门结扎诱发的胃黏膜损伤作用,和对照组比较均有明显的差异.抵抗乙醇诱发的损伤:损伤指数对照组为56.7±3.6,健胃愈疡片组为38.8±6.7(P<0.05),MDA含量对照组为7.1±2.2 umol/g,健胃愈疡片组为4.5±3.2 umol/g(P<0 05).减少阿斯匹林诱发的损伤,损伤指数对照组为13.6.1±1.2,健胃愈疡片组为4.4.8±1.5(P<0.01).抵抗幽门结扎诱发的损伤,损伤指数对照组为9.7±2.3,健胃愈疡片组为4.4±0.5(P<0.05),胃液分泌减少,对照组4 h为6.3±0.9 mL,健胃愈疡片组为4.5±0.2 mL(P<0.05),4 h总酸排除量减少,对照组为1.0±1.2 mol,健胃愈疡片组为0.5±0.1 mol(P<0.05).氨基己糖含量增加,对照组为12.6±6.5 mg/g,健胃愈疡片组为21.7±7.1 mg/g(P<0.05).健胃愈疡片促进胃溃疡愈合,溃疡面积对照组为6.8±2.9 mm2,健胃愈疡片组为4.1±2.5 mm2(P<0.05),GMBL增加,对照组为322.2±54 mL/min/kg健胃愈疡片组为411.2±58 mL/min/kg(P<0.05),3 h胃酸排除量,对照组为44.2±13.0 mol,健胃愈疡片组31.2±15.7 mol(P<0.05),氨基己糖含量明显增加,对照组为15.4±7.2 mg/g,健胃愈疡片组为20.8±9.7 mg/g(P<0.05),NO的含量增加,对照组为0.8±0.02 umol/L,健胃愈疡片组为0.7±0.03 umol/L(P<0.05).结论:健胃愈疡片有抵抗损伤促进溃疡愈合的作用,其作用机制是减少氧自由基的产生,抑制胃酸,增加GMBL、胃黏膜黏液糖蛋白和NO的含量.
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巨淀粉酶血症一例
患者男,64岁.因慢性支气管炎、肺气肿入院.入院后给予常规血生化检查提示:血淀粉酶2 061 U/L,但患者无腹痛、腹胀等消化道症状.进一步查尿淀粉酶为252 U/L,在正常范围(200~1 000 U/L).行胰腺CT检查提示:未见异常.按AP治疗(禁食、水及滴注奥美拉唑抑制胃酸、静脉泵入奥曲肽等).
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小儿消化性溃疡的诊治进展
本文就目前对小儿消化性溃疡(PU)的流行病学、病因、临床特点、诊断以及治疗方面的研究近况进行综述.指出随着小儿纤维胃镜技术的开展和普及,认为此病小儿并非少见.幽门螺杆菌(Hp)感染和胃液的自我消化作用是PU发生发展的主要原因,强调对有五种可疑症状的患儿应及早进行X线、纤维胃镜和有关血液学检查,以求及早确诊.药物治疗应从三方面着手:即抑制胃酸、应用粘膜保护剂及抗Hp治疗.并对国内外常用的治疗方案进行初步评价.
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埃索美拉唑三联疗法对Hp阳性消化性溃疡的疗效及安全性观察
消化性溃疡(peptic ulcer, PU)是常见的消化疾病,发病率虽然近年来有所降低,但仍是消化道出血的主要原因。抑制胃酸是治疗PU的基础措施,其首选药物为质子泵抑制剂(PPI),但PPI剂型较多,临床疗效不一。我们2009年1月至2013年1月以埃索美拉唑三联疗法治疗幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)阳性 PU 患者60例,疗效满意,报告如下。
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泮托拉唑钠的临床应用
泮托拉唑钠是新型质子泵抑制剂,是二烷氧肌吡啶基苯并咪唑化合物,具有良好的靶位专一性和对酸的稳定性.该药于1994年首先在瑞典上市,是第三个上市的PPI.1.药代动力学本品为胃壁细胞质子泵制剂,在中性和弱酸条件下相对稳定,在强酸性条件下迅速活化,其PH依赖的活化特性,使其对H+/K+-ATP酶的作用具有更好的选择性.本品能特异性的抑制壁细胞顶端膜构成的分泌性微管和胞浆内的管状上的H+/K+-ATP酶,引起该酶不可逆性的抑制,从而有效的抑制胃酸的分泌.由于H+/K+-ATP酶是壁细胞泌酸的后一个过程,故本品抑酸能力强大.它不仅能非竟争性抑制促胃液素、组胺、胆碱引起的胃酸分泌,而且能抑制不受胆碱或H2受体阻断剂影响的部分基础胃酸分泌.本品具有较高的生物利用度,首次口服时即可以达到70%~80%,达峰时间1小时,有效抑酸达24小时.静脉注射与口服给药的生物利用度比值1∶2.约80%的口服或静注本品的代谢物经尿中排泄,肾功能不全不影响药代动力学,肝功能不全时可延缓清除.t1/2清除率和表观分布容积与给药剂量无关.
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环氧化酶2与消化道疾病的研究现状
环氧化酶(COX)有两种结构形式:COX1,COX2.它们分别是前列腺素过氧化物合成酶-1(PGHS-1)和前列腺素过氧化物合成酶-2(PGHS-2)的异构体,是前体花生四烯酸(AA)转化为前列腺素(PGs)和血栓素(Tx)的关键酶[1,2].前列腺素能抑制胃酸释放,起保护胃粘膜和抗溃疡作用.
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加强重症急性胰腺炎肠内营养的临床研究
传统上,急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的治疗采用禁食、胃肠减压、抑制胃酸和胰腺分泌等措施,以期让胰腺"休息",而机体的能量补给则依赖于全胃肠外营养(total parenteral nutrition,TPN),此为AP经典治疗方案的核心.
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消化性溃疡病的研究进展
消化性溃疡病,也称溃疡病,是常见病.多年来,消化性溃疡病的病因始终不清楚.长期以来,人们一直探讨防御因子与攻击因子失衡的发病机制,认为胃酸与胃蛋白酶是主要的攻击因子.临床治疗原则基于1910年Schwartz提出的"无酸无溃疡"的学说,采用抑制胃酸的方法,实践证明有效.
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油、盐、酱、醋与药效
油大量食用动、植物油的同时,不宜服用铁剂(如硫酸亚铁、碳酸亚铁、富马酸铁、人造补血药等).因为油脂能抑制胃酸的分泌,可影响Fe3转变为Fe2,从而减少了铁在胃肠道的吸收.高脂肪性的食物能降低强力霉素、盐酸四环素的吸收,影响其生物利用度.实验证明,盐酸四环素可被降低50%,强力霉素可被降低20%.因此,强力霉素、盐酸四环素都不宜与脂肪性食物同服.
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“通腑逐瘀汤”治疗急性水肿型胰腺炎疗效观察
依据祖国医学关于急性胰腺炎多由于“中焦湿热壅塞,气滞血瘀”所致的病机,结合多年临床实践,拟定“通腑逐瘀汤”(大黄20 g、木香30 g、三棱10 g)治疗该病,报告如下。1 病例与方法1.1 病例:1999年7月~2000年3月按文献〔1〕标准确诊的急性水肿型胰腺炎76例,男46例,女30例;年龄25~71岁。随机分为“通腑逐瘀汤”治疗组和西药治疗对照组。2组患者一般情况比较无显著性差异,具有可比性。1.2 治疗方法:①治疗组:一般不需禁食,少数呕吐频繁者可暂禁食,并补充电解质;不行胃肠减压;“通腑逐瘀汤”500~1 000 ml每日分次频服,呕吐剧烈者,可经胃管灌入,大便排出后改为日服3次,每次300 ml;体温超过38.5 ℃时,配合抗生素治疗。②对照组:按照急性胰腺炎治疗原则综合治疗:禁食,胃肠减压,配合抑制胃酸及胰液分泌的药物,酌情予抗生素,辅以必要的对症、支持疗法。观查腹胀、腹痛、恶心、呕吐、发热、上腹压痛、血及尿淀粉酶的变化。
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注射用兰索拉唑与奥硝唑氯化钠注射液存在配伍禁忌
兰索拉唑是日本武田公司开发的第二代质子泵抑制剂[1,2],本药在胃黏膜壁细胞酸性环境下转变为活性型的代谢物,与质子泵的SH基结合,抑制该酶的活性,从而能抑制胃酸的分泌,临床上广泛用于与酸相关胃病和幽门螺旋杆菌感染的治疗.奥硝唑是第三代硝基咪唑类衍生物,具有抗菌和抗原虫活性强、半衰期长、组织渗透性好、体内分布广等特点[3].本院消化内科于2014年3月份在临床应用中发现1例注射用兰索拉唑与奥硝唑氯化钠注射液存在配伍禁忌的不良事件,现报道如下.
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肝硬化食管、胃底静脉曲张破裂出血药物治疗研究进展
急性食管、胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化门脉高压症严重的并发症之一,其病死率可达40%以上。70%的生存者在1年内将再次出血。因此,必须在抢救失血性休克的基础上应用有效的长期的止血疗法。内镜下注射硬化剂、三腔气囊填塞、口服或胃内灌注去甲肾上腺素、凝血酶、立止血、云南白药等短期内止血效果好,亦可合并应用抑制胃酸合成药增强止血效果,但远期疗效不理想。现仅对降门脉压、改善肝硬化的远期有效的药物研究进展,综述如下。 据Benoit等[1]阐明门脉高压形成的“后向血流学说”和“前向血流学说”的原理,将降门压药分为两类。
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抗菌药物联合抑制胃酸分泌药物治疗消化性溃疡临床疗效观察
目的:为了进一步提高临床上对消化性溃疡的临床治疗效果且同时增加药物对幽门螺杆菌的清除率,分析和探讨抗菌药物联合抑制胃酸分泌药物治疗的可行性和意义。方法:随机抽取在2013年1月至2014年1月期间来我院消化内科住院治疗的98例消化性溃疡患者作为研究对象,按照随机双盲对照的原则分为对照组和观察组,其中对照组患者采取传统的药物治疗,观察组患者采取抗菌药物联合抑制胃酸分泌药物治疗,对比两组不同方案的治疗效果及幽门螺杆菌的清除情况。结果:经过对试验数据分析得出,对照组患者的临床治疗效果明显差于观察组患者,且两比较差异具有统计学意义( P>0.05);对照组在幽门螺杆菌清除率方面明显不如观察组的,两组比较差异具有统计学意义( P>0.05)。结论:对消化性溃疡患者在治疗上采取抗菌药物联合抑制胃酸分泌药物治疗,不仅可以提高患者的临床治愈率,而且能够有效的清除患者体内的幽门螺杆菌,效果明显,复发率低且无明显药物不良反应,值得临床应用。
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消化性溃疡的药物治疗
消化性溃疡是临床中常见病、多发病,据有关资料统计其发病率占总人口的10%左右[1],消化性溃疡的病因很多,多年来认为"无酸、无溃疡"形成了抑制胃酸为主的用药方案.
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抗凝药和胃药不能一起吃
心血管疾病患者常需要遵医嘱服用氯吡格雷等抗凝药物预防血栓.但需要注意,有些胃药不能和抗凝药一起服.阿司匹林、氯吡格雷等抗凝药物的代谢途径与抑制胃酸的质子泵抑制剂如雷贝拉唑、奥美拉唑等相似,如果同时服用上述两类药,可使抗凝药的活性被抑制,影响药效.因此,患者在服用抗凝药时,可遵医嘱选择抑制作用较小的潘妥洛克或改换雷尼替丁等H2受体阻滞剂.
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油盐酱醋与药效
油对药物治疗的影响大量食用动、植物油的同时,不宜服用铁剂(如硫酸亚铁、碳酸亚铁、富马酸铁、人造补血药等).因为油脂能抑制胃酸的分泌,可影响Fe3+转变为Fe2+,从而减少了铁在胃肠道的吸收.高脂肪性的食物能降低强力霉素、盐酸四环素胶囊的吸收,影响其生物利用度.
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洛赛克治疗返流性食管炎临床疗效观察
返流性食管炎(Reflux Esophagitis,RE)是常见的消化系统疾病,抑酸是返流性食管炎的主要治疗方法之一,奥美拉唑(商品名,洛赛克)通过抑制H+-K+-ATP酶,有效抑制胃酸的分泌,本文旨在探讨洛赛克治疗返流性食管炎的临床疗效.