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注射用奥扎格雷钠治疗急性脑梗死80例临床疗效
近年来,越来越多的研究表明心脑血管疾病的发生都与前列腺素(PGI2)和血栓素(TXA2)有关.注射用奥扎格雷钠为TXA2抑制剂,同时也能增强PGI2合成酶达到消除血栓的功效.我们经过1年的临床观察,认为注射用奥扎格雷钠是目前治疗急性脑梗死安全有效的药物,现报告如下.
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369 大黄中多聚乙酰合成酶的克隆与功能分析(1)
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循环5-羟色胺对胆汁酸稳态的影响
5-羟色胺(5-HT)是人体重要的神经递质和胃肠激素,中枢神经系统和外周循环中的5-HT分属于完全独立的系统,循环5-HT主要来源于肠道.循环5-HT对肝脏胆酸合成酶及外排转运体具有调控作用,并可通过调控回肠及肾脏胆酸转运体影响胆酸的肠-肝循环及肾排泄,说明外周5-HT对胆汁酸稳态具有调控作用.研究并阐明5-HT对胆酸稳态的影响及机制,可为胆汁酸紊乱性疾病的发病机制研究提供线索,并为其治疗靶点的发现提供依据.
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胱硫醚-β-合成酶在SHR脑组织表达下调
内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)由L-半胱氨酸在胱硫醚-β-合成酶(cystathionine-β-synthase,CBS)、胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-1yase,CSE)及半胱氨酸转移酶催化作用下产生,它通过中枢机制参与调节心血管活动[1-2].高血压时脑内局部H2S浓度的改变可能参与了高血压的发病,自发性高血压大鼠(SHR)脑内CBS表达未见报道.本实验检测CBS在SHR脑组织的分布及表达,探讨其与高血压发病的关系.
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脑缺血早期谷氨酰胺合成酶时程变化的免疫组织化学研究
谷氨酰胺合成酶是谷氨酸的降解酶,在神经系统主要存在于星形胶质细胞内.为了探讨星形胶质细胞在脑缺血早期的保护作用,本研究用雄性SD大鼠35只,体重230~270g,利用圆柱型尼龙线栓塞一侧大脑中动脉制备可再灌脑缺血模型,用免疫组织化学ABC法观察了脑缺血后15min至24h之间不同时间点缺血区谷氨酰胺合成酶(GS)的变化情况.
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硫化氢在脑缺血-再灌注损伤中的作用
H2S过去常常被人们认为是一种有毒的废气,近年来发现在哺乳动物的组织中可见其及其合成酶的表达,并有着和NO、CO许多类似的特点.研究显示不管是内源性还是外源性H2S在不同器官中均可通过不同机制产生多脏器保护作用,其作用机制涉及抑制炎症因子、抗氧化应激、抗凋亡等,H2S作为一种新型的气体信号分子,有可能为脑缺血再灌注损伤疾病提供一种多靶点的治疗方法.本文就H2S在脑缺血再灌注损伤中的作用及其可能机制研究加以简要综述.
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维生素D3通过促进卟啉合成酶的表达增强光动力对上皮肿瘤的治疗效果
背景以氨基酮戊酸(ALA)作为光敏剂的光动力疗法可以治疗多种肿瘤,然而这种治疗方法对于体积大,离体表远的实体瘤的治疗效果欠佳.本文发现,在光动力之前注射维生素D3的激活体-钙三醇后可以显著的提高其治疗效果.
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神经源性疼痛与吗啡耐受的相互影响及临床意义
神经损伤可使脊髓背角发生可塑性变化,并形成中枢敏化,这在神经损伤引起的痛觉过敏中起着关键性的作用.吗啡耐受时,脊髓背角也发生类似的可塑性变化,包括兴奋性氨基酸受体的激活,蛋白激酶C的激活和移位,NO的合成及NO对聚ADP核糖合成酶(PARS)的激活.提示痛觉过敏和吗啡耐受在脊髓背角具有相同机制,两者在兴奋性氨基酸受体的激活及相应的细胞内信号转导途径上可能会相互影响.
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甘氨酰-tRNA合成酶相关的遗传性周围神经病研究进展
遗传性运动感觉神经病,又名夏科-马里-图思病(Charcot-Marie-Tooth disease,CMTs),是常见的遗传性周围神经病,发病率为1/2 500[1].CMTs分为两大类型:CMT1型表现为脱髓鞘病变,伴有神经传导速度的减慢;CMT2型表现为轴索病变,神经传导速度正常或仅轻度减慢[2].
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精浆内前列腺素D合成酶双抗体夹心酶联免疫吸附法的建立及其应用
前列腺素D合成酶(L-PGDS)是一种双功能蛋白,它能转运、催化前列腺素D的合成[1-3].我们已用真核表达了人L-PGDS[4]、制备了小鼠抗人L-PGDS单克隆抗体.本研究在此基础上,建立L-PGDS双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA),分析精浆中L-PGDS与精子密度和精子活力间的相关性,以探讨L-PGDS在不同类型男性不育患者精浆内的表达差异[5].
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胱硫醚β-合成酶基因标签单核苷酸多态性与新疆哈萨克族原发性高血压的关联性
近年研究发现血浆HCY水平升高与EH有着密切的联系.CBS和MTHFR是HCY代谢过程中的2个关键酶,除营养因素外,CBS和MTHFR基因缺陷对血浆总HCY水平的影响[1]可间接导致EH,这已成为研究热点;而CBS作为HCY代谢途径中的关键酶之一,当其缺陷时可导致高同型半胱氨酸血症.目前,许多研究表明,CBS基因多态性与心脑血管疾病发生有关[2].目前,有关SNP与疾病的关联研究,除在SNP位点选择上注意了功能区(启动子和外显子)外,由于不同连锁标记间还存在LD.为增加基因分型的有效性,还需进行tSNP与疾病的关联性研究.
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HBeAg肝细胞结合蛋白基因的筛选与克隆
目的:HBeAg被认为与HBV引起免疫耐受、免疫系统功能障碍有关.筛选并克隆人肝细胞cDNA文库中与乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)相互作用蛋白的基因,明确其具体作用机制.方法:应用酵母双杂交系统3,将多聚酶链反应(PCR)法扩增的HBeAg基因连接入酵母表达载体pGBKT7中构建诱饵质粒,转化酵母细胞AH109并在其内表达,然后与转化了人肝cDNA文库质粒pACT2的酵母细胞Y187进行配合,在营养缺陷型培养基和X-α-半乳糖(X-α-gal)上进行双重筛选阳性菌落,提取阳性酵母菌落的质粒转化大肠杆菌,接种在氨苄青霉素-LB平板上选择并测序,结果在GenBank中进行生物信息学分析.结果:成功克隆出HBeAg基因并在酵母细胞中表达,与肝cDNA文库配合后选出既能在四缺(SD/-Trp-Leu-Ade-His)培养基又能在铺有X-α-gal的四缺培养基上生长,并变成蓝色的真阳性菌落39个,其中有5个未知基因,3个含金属硫蛋白2A基因的菌落,8个补体8 α基因,1个补体因子H,1个补体1q,1个维甲酸受体应答元件2基因、2个细胞色素b基因、3个铁蛋白轻链,2个NAD(P)H脱氢酶亚基,1个3-羟基类固醇表位酶,1个3-羟基,3-甲基戊二酰辅酶A合成酶,1个双-特异性酪氨酸-Y-磷酸化调节激酶1A转录子突变体,1个Syndecans-1,3个2胺氧化酶,4个醛缩酶B,1个CD81,1个ATP合成酶6基因.结论:成功克隆出乙型肝炎病毒e抗原的结合蛋白,为进一步研究HBeAg在病毒装配、分泌、影响宿主免疫系统功能等方面的具体作用提供了新线索.
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北京汉族支气管哮喘患者白三烯C4合成酶A-444C基因多态性研究
白三烯C4合成酶(LTC4S)是生成硫肽白三烯(CysLT)的关键酶.目前国外部分研究发现LTC4S A-444C基因多态性与支气管哮喘(简称哮喘)患者肺功能下降、病情严重程度及应用白三烯受体拮抗剂的临床反应相关[1-3].我们的研究初步探讨了在北京无亲缘关系汉族哮喘患者中,LTC4S A-444C基因多态性与哮喘的关系.
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Nrf2/Bach1调控支气管哮喘豚鼠肺组织γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶的表达
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病.抗氧化系统功能下降和氧化剂的增多是哮喘发病中的重要机制[1-2].
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吸入糖皮质激素对支气管哮喘儿童半胱氨酰白三烯C4合成酶表达水平的影响
吸入糖皮质激素(ICS)是目前首选的支气管哮喘(简称哮喘)长期控制治疗用药,但部分哮喘患者尽管长期规律使用较高剂量ICS治疗,其病情仍迁延反复,推测可能与体内存在某些不能被糖皮质激素(简称激素)有效抑制的重要炎性介质有关.研究结果显示,全身使用或吸入糖皮质激素均不能有效抑制哮喘患者体内半胱氨酰白三烯(CysLTs)合成,且哮喘患者体内CysLTs水平的个体差异大[1-2].我们采用前瞻性和回顾性研究方法观察ICS对哮喘儿童CysLTs基因表达和分泌水平的影响,探讨体内CyaLTs水平与哮喘儿童ICS疗效的关系.
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铝中毒痴呆模型大鼠海马脂质过氧化和谷氨酰胺合成酶活性变化
哺乳动物神经系统易遭受氧化攻击,近年来氧化应激(Oxidative Stress)被认为是神经退行性病变过程中重要的一级事件,神经胶质细胞的谷氨酰胺合成酶(GS)对于脑内谷氨酸代谢起关键作用.为进一步探明老年性痴呆(AD)的发病机制,我们于2000年3月至10月,采用氯化铝经口染毒建立大鼠痴呆模型,观察大鼠海马超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷氨酰胺合成酶(GS)活性和丙二醛(MDA)含量的变化.
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Nrf2和y-谷氨酰半胱氨酸合成酶在支气管哮喘发病中的作用
支气管哮喘(以下简称哮喘)的病因目前尚不清楚,抗氧化系统功能下降和氧化剂的增多是哮喘发病中的重要机制之一[1-2].红系衍生核因子相关因子-2(NF-E2 related factor 2,Nrf2)作用于抗氧化反应元件(AR]E)介导包括y-谷氨酰半胱氨酸合成酶(y-GCS)等抗氧化基因表达[2].
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环氧合酶和白三烯C4合成酶在阿司匹林性哮喘患者中的基因表达
针对阿司匹林性哮喘(AIA)的发病机制,既往曾提出阿司匹林等解热镇痛药物抑制了环氧合酶(COX),阻断了花生四烯酸生成前列腺素(PG)这一代谢途径,于是花生四烯酸的另一代谢途径[经5-脂氧合酶催化生成白三烯(LT)C4]便异常活跃,使LT合成增加,进而诱发哮喘.但这一理论并不能解释为什么只有部分哮喘患者存在对阿司匹林的不耐受.本研究通过检测阿司匹林性哮喘和非阿司匹林性哮喘患者外周血中COX-1、COX-2及LTC4合成酶的基因表达水平,来对这一问题进行探讨.
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长期肾素血管紧张素系统阻滞对心力衰竭大鼠心血管组织醛固酮代谢的影响
长期(>3个月)应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗充血性心力衰竭(心衰)会产生血浆醛固酮逃逸现象.血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)理论上可以更好地阻断肾素血管紧张素系统,与ACEI相比副作用少.已经证实心脏、血管可以合成醛固酮,表达醛固酮合成酶的编码基因为CYP11B2.本实验旨在检测长期应用ACEI、ARB是否产生组织醛固酮逃逸.
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血管紧张素Ⅱ2型受体基因及醛固酮合成酶基因多态性与高血压左室肥厚相关性研究
本研究的目的是观察血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)基因+1675A/G 多态性及醛固酮合成酶(CYP11B2)基因-344C/T多态性与高血压左室肥厚(LVH)的相关性.建立可用于鉴别左室肥厚易感人群或易感个体的分子生物学标志物.