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399钩藤散对自发性高血压大鼠的降压作用:钩藤及石膏的作用
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336 桂枝茯苓丸对自发性高血压大鼠血管内皮损伤的作用
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红麴提取物与腺苷对自发性高血压大鼠的降压作用
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联合应用缬沙坦和雷米普利抑制SHR大鼠心肌胶原纤维增生
ACEI和AT1受体拮抗剂(AT1RA)是目前高血压治疗中主要的两大类药物,我们对缬沙坦和雷米普利小剂量联合应用问题进行了动物实验,探讨这两种药物联用后对高血压的治疗作用以及对自发性高血压大鼠心肌重塑的影响.
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灯盏花注射液逆转自发性高血压大鼠心肌间质重构
蛋白激酶C (PKC)是细胞内信号传递中重要的中间环节,研究表明灯盏花素是PKC抑制剂[1],灯盏花可能有抑制成纤维细胞增生和胶原合成,逆转高血压心肌间质重构的作用,目前国内外尚未见有关报道.为此,我们观察了灯盏花对自发性高血压大鼠(SHR)心肌间质重构逆转作用.
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胱硫醚-β-合成酶在SHR脑组织表达下调
内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)由L-半胱氨酸在胱硫醚-β-合成酶(cystathionine-β-synthase,CBS)、胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-1yase,CSE)及半胱氨酸转移酶催化作用下产生,它通过中枢机制参与调节心血管活动[1-2].高血压时脑内局部H2S浓度的改变可能参与了高血压的发病,自发性高血压大鼠(SHR)脑内CBS表达未见报道.本实验检测CBS在SHR脑组织的分布及表达,探讨其与高血压发病的关系.
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压力超负荷大鼠左心室一氧化氮和环磷酸鸟苷含量的变化
心肌肥厚是心血管疾病发病率和死亡率的独立危险因子,压力超负荷是触发心肌肥厚反应重要的因素.一氧化氮(NO)作为一种新型的信使分子,有着广泛的心血管效应.在自发性高血压大鼠,内皮依赖性血管舒张有缺陷,L-精氨酸--NO通路异常.环磷酸鸟苷(cGMP)是血管活性因子NO和钠尿肽类等胞内信号的主要介导者.本实验用大鼠腹主动脉缩窄压力超负荷模型,观察在心肌肥厚的发生和发展过程中左心室NO和cGMP含量的变化.
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福辛普利逆转自发性高血压大鼠心肌间质重塑
已证明:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)家族中多种制剂均可逆转高血压左室肥厚(LVH),其中卡托普利、依那普利、西那普利、培多普利在逆转心肌间质纤维化方面有较好疗效,但未见文献报道Fosinolpril(福辛普利)对高血压心肌间质胶原有逆转作用.为此我们以自发性高血压大鼠(SHR)为研究对象,依那普利为阳性对照、生理盐水(NS)为阴性对照,观察新药Fosinopril对SHR心脏、血管不良重构及间质胶原的影响.
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膳食添加剂对卒中易感型自发性高血压大鼠的影响
卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRsp)具有较高的卒中发生率.研究结果表明,合理的营养膳食可改善SHRsp高血压卒中的发病率.
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雌激素对心血管的保护作用的实验研究
目的本文探讨雌二醇对去卵巢后高血压大鼠心血管系统的作用.方法 12周龄雌性自发性高血压大鼠18只,随机分成3组:实验组2组,大鼠去卵巢后分别喂养安慰剂、雌二醇1 mg/kg/day;未去卵巢组1组给安慰剂喂养作为对照组.分别测量治疗3个月前后收缩期血压、体重、全心重量、左心室重量、血浆AngⅡ浓度、血脂、血糖和尿素氮肌酐、尿酸以及肠系膜三级动脉血管壁/腔面积比.结果(1)与未去卵巢组比,去卵巢后收缩期血压明显升高.雌二醇组治疗后收缩期血压均明显下降;(2)去卵巢后全心重量和体重之比及左心室重量和体重之比明显高于未去卵巢组;(3)去卵巢后血浆AngⅡ浓度明显升高,雌二醇治疗后AngⅡ浓度明显下降;(4)去卵巢后血浆TC、TG明显升高,雌二醇治疗后TC、TG浓度下降,去卵巢后血糖明显升高,治疗后降低;(5)去卵巢安慰剂组肠系膜动脉壁/腔面积比明显高于未去卵巢组,去卵巢雌激素喂养组比去卵巢安慰剂组明显下降.结论去卵巢对心血管系统具有不利影响.雌激素替代治疗消除或减少不利影响,对心血管系统产生保护作用.
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血管紧张素转换酶抑制剂对自发性高血压大鼠的高血压及高血压性血管改变的作用
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是当前世界上研究开发、应用和销售广的一类心血管药物。目前已开发了75种以上的ACEI,但仅16种左右应用于临床。 ACEI的药理作用[1,2]:1.降压作用:所有ACEI均有明显的降压效应。2.降低外周血管阻力。3.扩张冠状动脉,改善心功能。4.改善肾血流和增加肾小球滤过率。5.代谢作用。ACEI可降低血胆固醇和甘油三酯浓度,增加高密度脂蛋白,增强胰岛素,降低血糖及醛固酮的滞钾作用。 一、ACEI对高血压的影响 ACEI的降压作用已得到广泛证实。ACEI可以使各种类型的人类高血压或实验高血压模型的血压降低,大量研究表明,如果用ACEI治疗年幼的自发性高血压大鼠(SHR),可以预防高血压的发展。这表明RAS的发挥对SHR血压的调节作用是在高血压的发展阶段,在这时治疗可以逆转高血压,如果给较大年龄SHR使用则效果不明显[1]。setphen等发现[2],在SHR的高血压发展期,如用ACEI治疗一段时间后停药,可引起血压的持续降低,但对年老的SHR没有这种持续影响。所以,用ACEI治疗高血压时宜早开始。在一定的时间范围内,ACEI对血压的长期影响和治疗时间的长短不成正比。治疗4周和治疗20周对血压的长期影响似乎没有多大差别,但仅治疗1周没有长期影响。可能ACEI治疗SHR的时间应超过一定的限值(大约在1到4周之间),只有这样,ACEI才能引起血压长期降低。ACEI作用的“全或无”现象提示:ACEI治疗SHR可能通过去除一些异常因素而发挥长期降压作用。许多研究表明,一些异常因素如平滑肌细胞的反应性,交感神经活动和肾脏血液动力学等,它们中的每一个因素都可以因ACEI的治疗而改变。而且这些异常因素仅在年幼的SHR出现,这可解释为什么用ACEI治疗年老的SHR没有长期降压效果。curtis等报道[4],用ACEI治疗SHR后,其脑中的RAS活性被抑制,这可能与停药后血压持续降低有关。有趣的是,Thybo等发现,用ACEI治疗产生的持续抗压作用与剂量成反比,可能的解释为:较大剂量的ACEI在治疗期间产生强烈的降压效果,一旦停药即出现反跳性血压升高[3]。Wu等报道,用ACEI治疗一段时间,停药后再妊娠的SHR,其子代以后虽不再接触ACEI,但其血压仍较对照组低[4]。
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经皮导管肾交感神经消融在高血压治疗中的应用
高血压已成为全球性健康问题,其治疗策略主要基于生活方式改变和合理的药物治疗.尽管如此,许多高血压患者血压仍未能得到满意控制,经皮导管肾交感神经消融的出现为高血压患者提供了新的希望.一、肾交感神经与高血压实验动物学和人体研究证据证实,肾交感神经过度激活是高血压发生和发展的主要因素之一.动物研究显示,将高血压大鼠肾脏移植给正常血压大鼠后,正常大鼠也会出现高血压.遗传性高血压大鼠行双侧肾脏切除并接受正常血压大鼠单侧肾脏移植后血压水平逐渐下降.人体研究得出同样的结果:患有肾功能衰竭的高血压患者接受血压正常患者肾脏移植后血压趋于正常.肾脏不仅是交感神经激活的靶器官,同时也是交感神经激活的重要来源.充分的证据来自放射性示踪法局部去甲肾上腺素溢出量测定和微电极法节后交感神经(为可引起去甲肾上腺素释放的近刺激部位)活性测定结果.肾脏去甲肾上腺素溢出增加是肾交感神经活性(renal sympathetic nerve activity,RSNA)增加的标志.
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灯盏花素逆转自发性高血压大鼠心室重塑的实验研究
本研究应用灯盏花素和福辛普利干预自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡,从而逆转SHR心肌肥厚和心室重塑,以期为临床防治高血压及其靶器官损害提供新的策略.
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补肾降压方对SHR胰岛素抵抗相关CPT-1基因调控机制的影响
目的:探讨自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rat,SHR)胰岛素抵抗相关线粒体脂肪酸氧化酶CPT-1基因调控机制,并观察补肾降压方对SHR血压、胰岛素抵抗及心肌能量代谢的影响。
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自发性高血压大鼠心肌凋亡及bcl-2、bax蛋白的表达
1材料与方法8周龄自发性高血压大鼠(SHR)30只,雌雄各半.随机分为两组,分别为缬沙坦组和无药组各15只.8周龄雄性Wistar大鼠15只作为正常血压对照组.缬沙坦组给予血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂,缬沙坦20mg·kg-1·d-1,溶解于饮用水中每天1次胃管灌入.无药组及正常血压对照组每天饮用水10 ml/kg灌胃.每2周测尾动脉血压.至16周龄所有大鼠乙醚麻醉后断头处死,迅速取左心室组织(包括室间隔)称重.计算心脏指数=心脏重量/体重(mg/g).采用末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术原位检测凋亡细胞.采用免疫组织化学定位研究心肌组织bcl-2及bax蛋白表达情况.同时应用Western印迹定量研究心肌bcl-2及bax蛋白表达.研究数据以-x±s表示,P<0.05为差异有显著性意义.
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依那普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠肾脏环核苷酸水平的影响
1资料与方法14周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)18只,相同周龄的雄性大鼠WKY6只.共分4组,WKY对照组以等量蒸馏水灌胃,SHR随机分为依那普利组、氯沙坦组、SHR对照组3组,分别以依那普利(15mg@kg-1@d-1)、氯沙坦(37.5 mg@kg-1@d-1)、等量蒸馏水灌胃.
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血管紧张素转换酶抑制剂联用安体舒通治疗高血压大鼠心脏醛固酮逃逸及其对心肌纤维化的影响
在治疗高血压的实践中,人们观察到长期使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)存在血浆"醛固酮逃逸"现象[1].有研究表明,肾上腺外组织,包括血管及心脏等均可合成醛固酮[2].心脏作为高血压靶器官损害的确切部位,其局部合成的醛固酮在高血压发生、发展中的作用有待探讨.醛固酮除了保钠排钾以外,还刺激细胞增殖和胶原蛋白合成,这些被认为是其致心肌纤维化及心室重构的重要原因.目前,ACEI治疗高血压伴发醛固酮逃逸只认识到血浆水平,我们于1998年9月至2000年5月探索了ACEI及其联用安体舒通长期治疗自发性高血压大鼠(SHR)是否伴有心脏水平的"醛固酮逃逸"现象及醛固酮逃逸对心肌纤维化的影响.一、材料和方法1.动物和给药方法:10周龄SHR 32只,体重120~150 g,雌雄各半(均由中国医学科学院动物所提供).将SHR随机分成4组,分别为依那普利、培多普利、培多普利联用安体舒通治疗组及对照组(各8只),另设Wistar鼠(10只,周龄及体重同SHR)为正常对照.依那普利(20 mg*kg-1*d-1,美国默沙东公司产品)、培多普利(3 mg*kg-1*d-1,法国施维雅公司产品)及安体舒通(20 mg*kg-1*d-1,广州市桥制药厂产品)给药剂量与方法参考文献[3-5],连续给药5个月后处死大鼠.SHR对照组及Wistar对照组不用药物治疗.
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氯沙坦、福辛普利对心肌细胞凋亡及纤维化的影响
本研究探讨氯沙坦、福辛普利对高血压大鼠心肌细胞凋亡及心肌纤维化的影响.一、材料与方法1.16周龄自发性高血压大鼠(SHR)30只,随机分为3组:氯沙坦组(SHR-L组)、福辛普利组(SHR-F组)和对照组,每组各10只.SHR-L组、SHR-F组每日分别氯沙坦30mg/kg、福辛普利10 mg/kg加入生理盐水5 nL/kg灌胃,C组每日等量生理盐水灌胃,治疗8、16周后每组随机取5只处死,治疗前及处死前称取体重和测尾动脉收缩压.
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噻嗪类利尿剂对自发性高血压大鼠内皮型一氧化氮合酶和内皮素-1表达影响的研究
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心肌营养素-1在一氧化氮缺乏性高血压大鼠心室重塑中的作用及药物的干预