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正常高值血压者冷加压试验血压变化与血压变异的相关性
目的 探讨正常高值血压者冷加压试验血压变化与24 h血压变异相关性.方法 将受试者261人按血压水平分为理想血压组、正常高值血压组和高血压组.所有受试者均进行冷加压试验、24 h动态血压监测及血液生化指标检测.结果 正常高值血压组三酰甘油、空腹血糖高于理想血压组(P＜0.05)；正常高值血压者冷加压后0及60 s收缩压增加幅度分别为(14.0±6.5)及(9.3±5.0)mm Hg,冷加压试验阳性率为25.6％,低于高血压组,但明显高于理想血压组(P＜0.05)；正常高值血压组24 h、白天及夜间收缩压、舒张压变异均明显高于理想血压组(P＜0.05)；正常高值血压组0 s收缩压增加幅度与夜间收缩压变异、24 h收缩压变异呈正相关(r=0.625和r=0.512,均P＜0.01)；60 s收缩压增加幅度与夜间收缩压、舒张压变异呈正相关(r=0.617和r=0.533,均P＜0.01).结论 正常高值血压者交感神经系统活性增强,冷加压后血压增加幅度上升,血压变异性增加,冷加压后血压增幅与血压变异相关.
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静息心率与新发高血压的关系
目的 探讨中国北方非糖尿病人群中静息心率与新发高血压(NOH)的关系.方法 采用前瞻性队列研究方法,以参加2006-2007年度开滦集团职工健康体检的职工101 510人中收缩压＜140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和舒张压＜90 mm Hg、无高血压病史、未使用降压药物且血压测量资料完整及空腹血糖＜7.0 mmol/L、无糖尿病病史、未使用降糖药物及静息心率测量资料完整的职工49 290人作为观察队列.排除未参加2008-2009或2010-2011年度体检以及血压资料缺失者,终纳入统计分析29 680人.依据2006-2007年度静息心率测量值将观察对象分为静息心率＜67、67～＜71、71～＜78、≥78次/min共4组,采用多因素Cox风险回归模型分析静息心率与NOH的关系.结果 入选者平均随访(3.5±0.9)年.静息心率＜67、67～＜71、71～＜78、≥78次/min组高血压的发病密度分别为102.2、107.2、112.1、120.3/1000人年.4组男性和女性高血压发病密度分别为116.3、124.5、132.5、139.4/1000人年和60.5、63.6、65.1、68.9/1000人年.影响NOH的多因素Cox回归模型分析显示,校正了年龄、性别、收缩压、舒张压、体质量指数、空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、高敏C反应蛋白、高密度脂蛋白胆固醇、吸烟、饮酒、高血压家族史后,与静息心率＜67次/min组比较,67～＜71、71～＜78、≥78次/min组NOH发病风险增加,HR值(95％ CI)分别为1.07(1.01～1.13)、1.08(1.02～1.14)、1.15(1.09～1.22).在不同性别人群校正上述因素后,心率对女性NOH的影响不再有统计学意义,但仍增加男性NOH的发病风险.结论 静息心率加快者未来发生高血压的风险增加,在男性中更加显著.
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应激对自发性高血压大鼠心肌bcl-2/bax蛋白表达的影响
目的探讨应激所导致的交感神经激活对自发性高血压大鼠(SHRs)心肌细胞凋亡以及心功能的影响. 方法 16周雄性SHRs 45只,6只作为对照,行超声心动图检查后麻醉、断头处死;余39只分为应激组(n20)与对照组(n19).采用束缚应激模型自16周观察至36周,超声检测左心室容积及射血分数后称体重、麻醉、处死,取心脏称重,Western blot检测心肌bcl-2及bax蛋白表达,并以bax/bcl-2比值作为心肌细胞凋亡指标.取血利用放射免疫法测定儿茶酚胺及血管紧张素Ⅱ浓度. 结果 36周龄SHRs左室容积(P＞0.05)、左室重量(P＜0.05)及心脏重量指数(P＜0.05 )均较16周龄时增加,EF值呈降低趋势(P＞0.05);束缚应激20周使上述差异愈趋明显,左心室容积显著高于16周龄(1.95±0.83 ml比0.72±0.09 ml),P＜0.05,EF值从0.69±0.05降至0.33±0.07(P＜0.05).随周龄的增长,血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)及血管紧张素Ⅱ均呈上升趋势,但无显著差异(P＞0.05).束缚应激组上述血浆活性物质均显著升高(P＜0.05),表明本研究所采用应激模型能够成功激活中枢交感神经系统.36周龄对照组SHRs心肌bcl-2蛋白表达较16周龄时有增高趋势,但无统计学意义;应激组36周龄时bcl-2较16周时显著降低,P＜0.05.心肌bax蛋白随周龄有显著的增高趋势,P＜0.05,束缚应激使该趋势进一步突出,P＜0.01.代表凋亡程度的bax/bcl-2比值随周龄而升高,在应激组较对照组显著增高,P＜0.05. 结论:束缚应激模型能够有效激活交感神经系统,从而模拟心力衰竭时的神经内分泌状态.SHRs自16周至36周龄心肌细胞凋亡程度增加,应激所致的交感神经激活能够使凋亡过程加剧,因而加速了心力衰竭进程.
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经皮导管肾交感神经消融在高血压治疗中的应用
高血压已成为全球性健康问题,其治疗策略主要基于生活方式改变和合理的药物治疗.尽管如此,许多高血压患者血压仍未能得到满意控制,经皮导管肾交感神经消融的出现为高血压患者提供了新的希望.一、肾交感神经与高血压实验动物学和人体研究证据证实,肾交感神经过度激活是高血压发生和发展的主要因素之一.动物研究显示,将高血压大鼠肾脏移植给正常血压大鼠后,正常大鼠也会出现高血压.遗传性高血压大鼠行双侧肾脏切除并接受正常血压大鼠单侧肾脏移植后血压水平逐渐下降.人体研究得出同样的结果:患有肾功能衰竭的高血压患者接受血压正常患者肾脏移植后血压趋于正常.肾脏不仅是交感神经激活的靶器官,同时也是交感神经激活的重要来源.充分的证据来自放射性示踪法局部去甲肾上腺素溢出量测定和微电极法节后交感神经(为可引起去甲肾上腺素释放的近刺激部位)活性测定结果.肾脏去甲肾上腺素溢出增加是肾交感神经活性(renal sympathetic nerve activity,RSNA)增加的标志.
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舒张性心力衰竭大鼠循环及组织交感活性与肾胺酶的相关性研究
目的 研究舒张性心力衰竭大鼠模型血浆及心肌组织肾胺酶与交感神经递质多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素的关系,探讨其在舒张性心力衰竭中的作用.方法 采用腹主动脉和左侧肾动脉同时缩窄的方法建立大鼠舒张性心力衰竭模型,通过超声心动图监测和左心导管检查评价舒张性心力衰竭大鼠模型.研究血浆交感神经递质与肾胺酶之间的关系.结果 术后12周成功建立舒张性心力衰竭大鼠模型.与假手术组比较,手术模型组大鼠血浆交感神经递质水平明显增高[其中多巴胺(15 707.34±2 518.76) ng/ml比(7 731.34±1 162.59) ng/ml,P＜0.01;肾上腺素(161.15±36.93)ng/ml比(61.72±13.84) ng/ml,P＜0.01;去甲肾上腺素(141.06±50.98) pg/ml比(55.66±20.28) pg/ml,P＜0.01],而肾胺酶水平明显降低[(9.33±5.46) pg/ml比(19.07±6.88) pg/ml,P＜0.01].相关分析表明循环肾胺酶与多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素水平具有负相关关系(相关系数r分别为-0.640、-0.594、-0.528,均为P＜0.05),而心肌组织肾胺酶与多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素水平无明显相关性(相关系数r分别为0.584、0.474、0.194,均为P＞0.05).结论 采用联合腹主动脉和左侧肾动脉同时缩窄的方法可以成功建立大鼠舒张性心力衰竭模型,此时肾胺酶在交感神经活性改变中发挥一定作用.
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慢性间歇低氧对大鼠血压和交感神经兴奋性的影响
目的 通过观察不同程度慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)作用下大鼠血压与交感神经活性水平动态变化,探讨CIH对血压及交感神经活性的影响及血压与交感神经活性之间的相关性,并明确CIH诱发高血压发病的机制.方法 168只雄性6周龄Wistar大鼠,体重160 ～ 180 g,采用随机数字表法分为非暴露组(UD)、重度间歇低氧组(IH1)、中度间歇低氧组(IH2)、轻度间歇低氧组(IH3)、持续低氧组(CH)及对照组,分别给予不同程度和频率的低氧环境.UD组8只大鼠于实验前处死,其余各实验组每组32只大鼠,分别于2、4、6、8周时随机抽取8只处死,留取静脉血抗凝离心后- 80℃保存血浆,并于实验前、实验结束后分别测定动脉收缩压,实验结束后测定血浆中去甲肾上腺素(norepinephrine,NE).结果 各组大鼠实验前收缩压差异无统计学意义(F=0.008,P＞0.05),随着实验时间延长,各间歇低氧组大鼠收缩压逐渐升高,4周开始明显高于UD组、对照组及CH组(均P＜0.05)且血压水平与低氧程度正相关(F =9.844,P＜0.01),IH1组明显高于IH3组(P＜0.05),而对照组和CH组无明显改变.各间歇低氧组大鼠血浆NE随实验时间延长而逐渐升高,8周时明显高于UD组、SC组及CH组(均P＜0.05或P＜0.01),且NE水平与低氧程度正相关(F=11.537,P＜0.01),IH1组明显高于IH3组(P＜0.05),SC组和CH组大鼠血浆NE变化不显著.大鼠血浆NE与血压呈显著正相关(r=0.538,P＜0.01).结论 CIH作用可以引起大鼠血压增高和交感活性增强且存在明显的低氧程度依赖性和时间过程规律性,推测CIH引起大鼠血压增高可能与交感活性增强相关.
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交感神经在犬心肌梗死后新发心房颤动中的作用
目的：探讨交感神经活性与神经重构在犬心肌梗死后新发心房颤动（房颤）中的作用。方法将12只犬采用随机数字表法分为对照组（6只）和模型组（6只）。对照组只开胸，不结扎血管；模型组采用结扎冠状动脉左回旋支和右冠状动脉心房支的方法构建心肌梗死后新发房颤模型。记录基础状态、缺血30 min、2 h、4 h房颤诱发率、交感神经放电幅度及频率，高效液相色谱法测定心肌和肾脏的去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（E）浓度。结果①模型组术后30 min（50 H.8％对6?.7％）、2 h（95?.8％对13 Y.3％）、4 h（91?.7％对26？.7％）的房颤诱发率显著高于对照组和基础状态（P＜0].05）；②与对照组相比，模型组术后5、30 min的交感神经放电频率明显增多（5 min：515对380， P＝0`.002；30 min：495对383，P＝0?.009）、幅度明显增大[交感神经放电均方根 Apeak 值：（903?.28±51？.69）μV 对（589a.56±48?.28）μV，P＜0？.05；（783?.52±34￠.55）μV对（559(.23±32 E.83）μV，P＜0 M.05]；③心肌和肾脏中的NE、E浓度显著高于对照组（P＜0 M.05）。结论心肌梗死后存在交感神经过度激活，心肌梗死后房颤的发生与交感神经活性密切相关。
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自发性高血压大鼠在应激状态下心肌凋亡蛋白表达的特点
目的探讨应激导致的交感神经激活对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法8周雄性自发性高血压大鼠24只(A)组分为应激组A1(n=12)及非应激组A2(n=12),并以8周Wistar24只(B)组作为对照,也分为应激组B1(n=12)及非应激组B1(n=12),每组各取4只测量血压,称重后麻醉、断头处死行称重;余每组8只,应激组采用束缚应激模型各自8周观察至32周,后称体重、麻醉、处死,取心脏称重,Westem blot检测心肌bcl-2及bax蛋白表达,并以bax/bcl-2比值作为心肌细胞凋亡指标.取血测定儿茶酚胺及血管紧张素Ⅱ.结果A1组束缚应激后32周龄鼠血压及心脏重量指数较8周龄明显增加P＜0.01,A2组非应激鼠随着周龄的延长(32周)血压及心脏重量指数显著高于B1、B2组的Wistar鼠及A1组的8周龄鼠.本研究所采用应激模型能够成功激活中枢交感神经系统.A2组非应激组32周龄鼠心肌bcl-2蛋白表达较8周龄时有增高趋势,但无统计学意义;而A1应激组32周龄时bcl-2较8周时显著降低,P＜0.01.心肌bax蛋白随周龄有显著的增高趋势,P＜0.05,束缚应激使该趋势进一步突出.代表凋亡程度的bax/bcl-2比值随周龄而升高,在应激组较非应激组显著增高,P＜0.05.自发性高血压大鼠非应激A2组随周龄的增长,血浆去甲肾上腺素、肾上腺素及血管紧张素Ⅱ均呈上升趋势,但无显著差异.束缚应激A1组,上述血浆活性物质均显著升高P＜0.05.结论束缚应激模型能够有效激活交感神经系统,从而模拟心力衰竭时的神经内分泌状态.自发性高血压大鼠自8周至32周龄较Wistar鼠心肌细胞凋亡增加,应激所致的交感神经激活能够使凋亡过程加剧,因而加速了心力衰竭的进程.
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有氧运动改善慢性心力衰竭大鼠交感神经活性、心功能和运动能力
目的:观察12周有氧运动对慢性心力衰竭大鼠心功能、交感神经活性和运动能力的影响并探索其可能机制.方法:Wistar大鼠通过结扎冠状动脉建立心梗后心衰模型,术后4周后随机分为假手术安静组(SH组)、心梗安静组(MI组)和心梗运动组(MI-Ex组),MI-Ex组进行12周跑台运动,SH组和MI组保持安静状态.12周结束后,利用递增负荷跑台实验测定运动能力,包括力竭时间、力竭距离和大跑速;超声心动图检测心脏结构与功能,包括左心室收缩末内径(LVESD)、左心室舒张末内径(LVEDD)、缩短分数(FS)、左室射血分数(LVEF)和心率(HR);高压液相色谱法测定心肌和血浆去甲肾上腺素(NE)水平;RT-PCR和Western Blot法检测心肌β1肾上腺素能受体(β1-AR)、G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)和酪氨酸羟化酶(TH)基因和蛋白表达水平.结果:与SH组比较,MI组力竭时间、力竭距离和大跑速均显著性降低(P＜0.01);BW、FS和LVEF下降(P＜0.01),HW、HW/BW、LVESD、LVEDD和HR升高(P＜0.01);血浆NE升高,心肌NE降低(P＜0.01);心肌β1-AR、TH mRNA和蛋白水平降低(P＜0.01),GRK2 mRNA和蛋白水平升高(P＜0.01).与MI组比较,MI-Ex组力竭时间、力竭距离和大跑速均显著性升高(P＜0.01),LVESD和LVEDD降低(P＜0.01),FS和LVEF升高(P＜0.01);血浆NE降低,心肌NE升高(P＜0.O1);心肌β1-AR、THmRNA和蛋白水平升高(P＜0.01),GRK2 mRNA和蛋白水平降低(P＜0.O1).结论:长期有氧运动增强慢性心衰大鼠心脏交感活性并改善心功能和运动能力,其机制可能与心肌GRK2表达下调以及β1-AR表达上调有关.
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脉平片对心肌梗死患者交感神经活性的疗效观察
目的 探讨脉平片对心肌梗死患者交感神经活性及心率变异性的影响.方法 选取急性心肌梗死的60例患者共纳入研究并随机分为对照组与观察组,各30例.对照组依据指南采用常规西医治疗,观察组则联合脉平片,比较患者临床疗效差异.结果 患者频域指标LF、HF及SDNN升高,LF/HF则降低,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05);对照组患者血浆去甲肾上腺素、肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、肾素水平均降低,但观察组改善更显著,分别为(835.43±76.35)pg/mL、(159.7±29.3)pg/mL、(204.5±68.3)pg/mL、(5.2±1.3)pg/mL,组间比较差异具有统计学意义(P=0.031).结论 脉平片对心肌梗死患者疗效显著,可更好地改善交感神经活性及心率变异性,优于传统西医治疗方案,值得推广.
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脓毒症中抑制交感神经活性对心脏的影响
目的 探讨抑制交感神经活性对脓毒症患者心脏功能的影响. 方法 选取2013年1月~2015年6月我院收治的84例脓毒症患者作为研究对象,按照随机数字法将其分为观察组与对照组,各42例.对照组仅单纯实施脓毒症的常规治疗措施,观察组在此基础上采用酒石酸美托洛尔片进行治疗,观察两组心脏功能的差异. 结果 治疗后,观察组的血压、左室壁厚度、心率、左室射血分数、N末端B型脑钠肽水平显著低于对照组,肌酸激酶同工酶显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05). 观察组的死亡率显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 积极抗感染基础上给予β受体阻滞剂,可抑制脓毒症患者过度激活的交感神经活性,有效减轻心脏做功,降低心率,从而减轻心肌的损害,降低死亡率,值得推广应用.
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健康男性性格特征与交感神经系统活性的关系
目的:探讨健康男性性格特征与交感神经系统活性的关系.方法:采用A型行为问卷确定受试者性格特征,并将受试者分为A型行为组和非A型行为组.用握力试验激活交感神经系统.测定两组受试者握力试验前后血压和心率.结果:56名血压正常的健康男性入选.其中A型行为组22名,非A型行为组34名.两组受试者年龄、体重指数、基础血压和心率无显著性差异,具有可比性.握力试验中虽然A型行为组血压和心率增量高于非A型行为组,但是两组无显著性差异,P＞0.05.结论:不同类型性格特征的健康男性中,负荷状态下交感神经活性或血流动力学反应相似.
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交感神经兴奋在慢性间歇性低氧引起高血压发生过程中的作用
交感神经活性增强在阻塞性睡眠呼吸暂停引起的高血压及其他心血管疾病发生过程中起到重要作用.阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)为明显的特征就是夜间反复的间歇 性低氧,这种间歇性低氧状态对于交感神经激活及血压升高显得尤为重要.以下就OSA相关性间歇性低氧引起的交感神经系统激活以及其引起高血压形成机制等相关方面进行阐述.
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不同剂量右美托咪啶预防麻醉诱导时依托咪酯诱发患者肌阵挛的效果
依托咪酯因其对循环系统影响小的特点广泛应用于临床全麻诱导,但研究表明,全麻诱导时依托咪酯可引起肌阵挛,发生率高达50％ ～ 80％[1].阿片类药物、苯二氮(革)类药物、肌松药等均可不同程度地减轻依托眯酯引起的肌阵挛,但预先静注这些药物可引起呼吸抑制,呛咳或注射痛等不良反应[2-6 ].右美托咪啶是一种高选择性α2肾上腺素能受体激动剂,具有抑制交感神经活性、镇静催眠、抗焦虑和镇痛的作用.右美托咪啶可减轻阿片类药物引起的肌肉强直,也可减轻布比卡因中毒引起的肌肉痉挛[7-8].右美托咪定能否抑制依托咪酯引起的肌阵挛尚不清楚.本研究拟评价不同剂量右美托咪啶预防麻醉诱导时依托咪酯诱发患者肌阵挛的效果,为临床提供参考.
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解毒通络汤剂对急性冠脉综合征伴代谢综合征病人HbA1c、hs-CRP、BNP、NE的影响
目的 观察解毒通络汤剂对急性冠脉综合征(ACS)伴代谢综合征(MS)病人糖化血红蛋白(HbA1c)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、脑钠肽(BNP)、去甲肾上腺素(NE)的影响.方法 将76例ACS伴MS病人随机分为对照组与试验组,每组38例.对照组给予西医常规治疗,试验组在对照组基础上加服解毒通络汤剂,疗程为4周.观察两组治疗前后HbA1c、hs-CRP、BNP、NE的变化.结果 两组治疗后HbA1c、hs-CRP、BNP、NE较治疗前明显降低(P＜0.01),且试验组优于对照组(P＜0.05).结论 解毒通络汤剂具有降低ACS伴MS病人炎症介质、交感神经兴奋性的作用.
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血管内皮功能与交感神经活性在OSAHS并发高血压发病机制中的价值
目的 分析OSAHS合并高血压血管内皮功能与交感神经活性的作用.方法 打鼾患者115例依照血压测定、多导睡眠检测情况分为单纯OSAHS组(O组,39例),单纯高血压组(H组,35例),OSAHA合并高高血压组(OH组,41例),另外选本院同期健康体检人员无打鼾者50例作为对照组,测定睡眠前后患者血压、交感神经活性及血管内皮因子.结果 O、OH组minSaO2均显著低于对照组(P＜0.05),AHI显著高于H组和对照组(P＜0.05).H、OH组睡前血压均显著高于对照组和O组(P＜0.05).O、OH组睡眠NE水平显著高于睡眠前(P＜0.05).醒后O、OH组内皮素均升高,NO下降,对照组和H组醒后内皮素下降,NO升高.O组NE与MDA正相关,醒后MAP与AHI、氧减指数、T90正相关,与min-SaO2负相关.NE与睡眠呼吸紊乱负相关,OH组内皮素与NP负相关.结论 OSAHS病情与交感神经活性增强有关.
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经导管肾交感神经射频消融术临床研究进展
经导管肾交感神经射频消融术(RDN)是治疗顽固性高血压的新手段,进一步研究发现RDN术还可治疗交感神经活性增高相关疾病,如代谢性疾病、心功能不全、心律失常、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、多囊卵巢综合征和肾功能不全等.本文就RDN术临床研究进展作一综述.
关键词： 肾交感神经射频消融术 顽固性高血压 交感神经活性 临床研究 -
心率变异评价甲状腺功能亢进者自主神经功能
心率变异性(HRV)是一种无创、定量评估交感神经和付交感神经活性的方法[1].评价甲状腺功能亢进者自主神经功能改变,鲜见报道.我们应用动态心电图(DCG)检测30例甲状腺功能亢进者,现报告如下.
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂较血管紧张素转换酶抑制剂更能抑制交感神经的活性吗?
高血压与蛋白尿是促进慢性肾功能不全(chronic renal failure CRF)进展的二个重要因素[1].既往曾经认为降血压药物延缓CRF进展主要源于其降压作用,由于血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可以减少血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)生成和促进一氧化氮(NO)产生,因而,ACEI对肾功能的保护作用要优于其它降压药物[2].
关键词： 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 血管紧张素转换 酶抑制剂 交感神经活性 -
频发心室期前收缩对犬心功能、交感活性和电生理特性的影响
目的 探讨频发心室期前收缩对心功能、心肌电生理和交感神经活性的影响.方法 8只杂种犬植入双腔起搏器,两根电极均植入心室,4只为对照组,4只为心室期前收缩组.心室期前收缩组通过调节房室传导时间造成心室期前收缩两联律模型.起搏前和起搏4周后心脏彩超测量左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF);抽血测试血浆去甲肾上腺素浓度;电生理检查测量心室有效不应期(VERP)和程控刺激诱发室性心动过速.结果 心室期前收缩组在4周的起搏后LVEF和LVESD均较起搏前低(均P＜0.05),LVEDD较起搏前高(P＜0.05);对照组在整个观察期间未见LVEF、LVEDD、LVESD有明显的变化.心室期前收缩组在4周的起搏后VERP较起搏前有延长的趋势,对照组在观察期间VERP未见明显变化.两组在4周前后均不能程控刺激诱发出持续性室性心动过速和室颤.结论 长时间高负荷的心室期前收缩能造成左心扩大、LVEF下降,还可能引起血浆去甲肾上腺素的水平升高和VERP的延长.
