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HDAC7基因参与兔高脂间歇低氧诱发动脉粥样硬化
目的 研究高脂间歇低氧诱发动脉粥样硬化形成的重要基因.方法 提取高脂组和高脂间歇低氧组动脉粥样硬化兔模型肝组织总RNA,用抑制性消减杂交技术,构建差异表达的eDNA消减文库,用反向Northem blot法鉴定存在差异表达的基因,对插入片段测序后进行blast的同源性搜索未知基因,定量RT-PCR验证.结果 获得的组蛋白脱乙酰基酶7(HDAC7)为未知功能新基因,在两组肝脏组织中表达存在显著差异.结论 HDAC7可能是高脂间歇低氧诱发动脉粥样硬化发生中发挥重要作用的新基因.
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睡眠间歇低氧大鼠心室重塑与心肌细胞凋亡和Rho激酶表达的关系
目的 观察睡眠中间歇低氧状态下大鼠心室重塑、血液动力学异常与心肌细胞凋亡和Rho激酶表达的关系,探讨间歇低氧与心室重塑和心力衰竭之间关系的分子机制.方法 24只雄性Wistar大鼠分3组,每组8只.给予适度限制饮食量的普通饮食和每天正常运动量游泳1h,分为常氧(A组)、间歇低氧(B组)、间歇低氧+法舒地尔(C组),60d后检测血液动力学指标、心室重量、体重、形态学检测(HE染色和凋亡细胞检测)和RT-PCR检测Rho激酶mRNA表达.结果 与A组比较,B组血液动力学指标恶化,心室肥厚指数增加,心肌细胞排列紊乱,凋亡明显及Rho激酶表达增加.与B组比较,C组血液动力学指标改善,心室肥厚指数减小,心肌细胞排列紊乱减轻,凋亡减少及Rho激酶表达降低.结论 间歇低氧与心室重塑及心力衰竭的发生、发展密切相关.细胞凋亡和炎症因子Rho激酶表达增加与之密切相关.
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间歇低氧诱导神经可塑性对脊髓损伤后阻塞性 睡眠呼吸暂停及呼吸功能的作用
过去普遍认为暴露于间歇缺氧(intermittent hypoxia,IH)对身体有害,但近年来的研究表明,重度IH对机体有害,而轻度IH可能有益.本文介绍IH在激发呼吸神经可塑性中的作用,即暴露于轻度IH能诱导呼吸可塑性,增加上气道稳定性,降低用于治疗阻塞性睡眠呼吸暂停的持续气道正压通气(continuous positive airway pressure,CPAP)的压力,增加CPAP治疗依从性和改善治疗结果.此外,IH诱导的神经可塑性能促进脊髓损伤后呼吸功能的恢复.
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间歇低氧对大鼠血管内皮细胞生长因子表达的影响
目的 观察慢性问歇低氧对大鼠血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响.方法 72只雄性Wistar大鼠随机均分为间歇低氧组(IH组)、实验对照组(SC组)和空白对照组(UC组).IH组大鼠循环给予充入氮气和压缩空气(每一次循环60秒,使舱内低氧浓度达4%～6%,然后恢复至21%,8h/d);向SC组舱内循环充入压缩空气,UC组不予任何干预.应用免疫组化法(ELASA)检测各组大鼠分别在3,6,9周末血清VEGF的表达水平.结果 IH组大鼠3、6、9周VEGF表达均增加,并且随间歇低氧时间的延长而VEGF水平逐渐升高,从第3周[(193.16±102.13)pg/ml]开始高于SC组[(154.08±89.79)pg/ml]和UC组[(118.13±64.26)pg/ml]水平(P＜0.05,P＜0.01),第9周末IH组[(256.15+113.58)pg/ml]显著高于SC组[(154.36+90.32)pg/m1](P＜0.01),两组均明显高于UC组(P＜0.05),IH组大鼠VEGF水平与间歇低氧时间呈正相关(P＜0.05).结论 慢性间歇低氧可以诱导大鼠VEGF表达增强,血清VEGF表达增强与血管内皮功能受损有关,提示VEGF对慢性间歇低氧有内皮保护作用.
关键词： 血管内皮细胞生长因子 间歇低氧 呼吸睡眠暂停 大鼠 -
间歇低氧对人脐静脉内皮细胞中内皮素的影响
目的 通过建立间歇低氧细胞模型,测定不同低氧模式下人脐静脉内皮细胞中内皮素(endothelin,ET)含量的变化,以进一步探讨ET在细胞水平对间歇低氧在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者中的作用.方法 采用人脐静脉内皮细胞可传代细胞株ECV304细胞系,暴露于不同低氧条件,暴露完成后采用双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA法)测定培养基中ET浓度.结果 间歇低氧组ET浓度[(12.86±6.68)pg/mL]与间歇正常氧组[(3.29±0.88)pg/mL]及空白对照组[(4.67±1.22)pg/mL]间差异有统计学意义(F=13.687,P＜0.05).其中,间歇低氧组高于间歇正常氧组(P＜0.05)及空白对照组(P＜0.05),而间歇正常氧组及空白对照组间差异无统计学意义(P＞0.05).相同累加低氧时间及程度的间歇低氧组ET浓度显著高于持续低氧组[(7.07±1.00)pg/mL](P＜0.05).结论 间歇低氧可引起ET水平升高,提示ET在间歇低氧合并高血压中可能起重要作用.
关键词： 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 间歇低氧 高血压 持续低氧 内皮素 -
海马神经元细胞内钙超载对慢性间歇低氧小鼠认知功能的损伤及盐酸美金刚的保护作用
目的 观察慢性间歇低氧对小鼠神经行为和学习记忆能力的影响,探讨海马神经元细胞内钙超载在其中发挥的作用,以及盐酸美金刚的干预效果.方法 ICR雄性小鼠45只,按照随机数字表法分为常氧对照组(对照组)、慢性间歇低氧组(CIH组)和慢性间歇低氧+盐酸美金刚干预组(干预组),每组15只.将CIH组和干预组置于间歇低氧环境中(8 h/d,共4周),对照组置于常氧环境中,干预组每日间歇低氧前15 min腹腔注射盐酸美金刚,剂量5 mg/kg,对照组和CIH组腹腔注射等体积生理盐水.利用旷场实验和Morris水迷宫评价各组小鼠的行为和学习记忆能力,流式细胞术检测小鼠海马神经元内游离钙离子浓度([Ca2+]i),Western blot检测小鼠海马组织凋亡蛋白活化型半胱氨酸天冬氨酰蛋白酶-3(caspase-3)及N-甲基-D-天冬氨酸受体下游信号通路蛋白细胞外信号调节激酶(ERK) 1/2的表达水平.结果 CIH组小鼠海马神经元内[Ca2+]i荧光强度(155±12)明显高于对照组(92 ±8,P＜0.01);而干预组小鼠海马神经元内[Ca2+]i荧光强度(90 ±8)明显低于CIH组(P＜0.01),但与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).CIH组小鼠海马组织活化型caspase-3表达量较对照组明显升高(P＜0.01),而pERK1/2表达量降低(P＜0.05);干预组海马组织活化型caspase-3表达量较CIH组明显降低(P＜0.01),pERK1/2表达量有所升高(P＜0.05),而两种蛋白表达与对照组比较均无统计学差异.旷场实验结果显示CIH组小鼠自发活动度高于对照组,干预组小鼠自发活动度较CIH组小鼠降低(均P＜0.05),但与对照组比较差异无统计学意义.水迷宫实验中,CIH组小鼠学习记忆能力明显受损,其中逃避潜伏期长于对照组(P＜0.05),目的象限时间百分率及穿越平台次数少于对照组(均P＜0.01);干预组小鼠学习记忆能力明显优于CIH组(均P＜0.01),而与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 慢性间歇低氧可引起小鼠海马神经元钙超载,介导细胞凋亡并抑制NMDA受体下游蛋白ERK1/2的磷酸化,可能是慢性间歇低氧诱导小鼠认知障碍的机制之一,而盐酸美金刚具有一定的神经保护作用.
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慢性间歇低氧对大鼠心血管系统的影响及脂联素的保护作用
目的 观察慢性间歇低氧(CIH)对大鼠心功能及血压的影响,探讨脂联素对其保护作用.方法 通过随机数字表法将24只Wistar雄性大鼠分为3组,每组8只,分别为常氧对照组(对照组)、CIH组和CIH-脂联素干预组(干预组).对照组呼吸正常空气,CIH组和干预组每天行8 h CIH,干预组每周第1天经尾静脉注射脂联素20 μg.比较各组大鼠的超声心动图,血压,血浆脂联素、内皮素-1、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的差异.28 d后处死大鼠,观察各组大鼠心肌细胞结构的改变.结果 与对照组相比,CIH组大鼠心脏与体重比值显著增加(0.070±0.008和0.057±0.009,P＜0.05),血压显著升高[(132±4)和(123±6)mmHg,l mmHg=0.133 kPa,P＜0.05],左心室射血分数明显降低[(70.3±4.1)％、(84.1±2.5)％,P＜0.05].血浆内皮素-1水平均升高[(26.2±6.9)和(7.7±2.7)ng/L,P＜0.05],NO;/N03[(37±9)和(65±10) μmol/L,P＜0.05]和eNOS水平降低[(18±5)、(27 ±6) μg/L,P＜0.05].干预组大鼠心脏与体重比值,血压,左心室射血分数较CIH组均有所改善,但尚未达到对照组水平.干预组大鼠血浆内皮素-1水平尽管高于对照组,但与CIH组比较差异无统计学意义;NO2-/NO3-水平[(55±10) μmol/L]明显高于CIH组[(37±9) μmol/L,P＜0.05],与CIH组比较差异无统计学意义.相关性分析显示NO2-/NO3-和eNOS水平与收缩压呈负相关;心脏与体重比值、LVED、内皮素-1、NO2-/NO3-与LVEF呈负相关.病理检查结果显示CIH组大鼠心肌细胞损伤明显,细胞肿胀、排列紊乱.结论 CIH可造成大鼠心功能损伤,这种损伤可能通过氧化应激引起血清内皮素-1、NO含量失衡,导致内皮功能障碍,进而损伤心肌有关.而脂联素可能通过减轻氧化应激损伤,改善血管内皮功能,从而减轻间歇低氧造成的心脏损伤.
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慢性间歇低氧对大鼠血压和交感神经兴奋性的影响
目的 通过观察不同程度慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)作用下大鼠血压与交感神经活性水平动态变化,探讨CIH对血压及交感神经活性的影响及血压与交感神经活性之间的相关性,并明确CIH诱发高血压发病的机制.方法 168只雄性6周龄Wistar大鼠,体重160 ～ 180 g,采用随机数字表法分为非暴露组(UD)、重度间歇低氧组(IH1)、中度间歇低氧组(IH2)、轻度间歇低氧组(IH3)、持续低氧组(CH)及对照组,分别给予不同程度和频率的低氧环境.UD组8只大鼠于实验前处死,其余各实验组每组32只大鼠,分别于2、4、6、8周时随机抽取8只处死,留取静脉血抗凝离心后- 80℃保存血浆,并于实验前、实验结束后分别测定动脉收缩压,实验结束后测定血浆中去甲肾上腺素(norepinephrine,NE).结果 各组大鼠实验前收缩压差异无统计学意义(F=0.008,P＞0.05),随着实验时间延长,各间歇低氧组大鼠收缩压逐渐升高,4周开始明显高于UD组、对照组及CH组(均P＜0.05)且血压水平与低氧程度正相关(F =9.844,P＜0.01),IH1组明显高于IH3组(P＜0.05),而对照组和CH组无明显改变.各间歇低氧组大鼠血浆NE随实验时间延长而逐渐升高,8周时明显高于UD组、SC组及CH组(均P＜0.05或P＜0.01),且NE水平与低氧程度正相关(F=11.537,P＜0.01),IH1组明显高于IH3组(P＜0.05),SC组和CH组大鼠血浆NE变化不显著.大鼠血浆NE与血压呈显著正相关(r=0.538,P＜0.01).结论 CIH作用可以引起大鼠血压增高和交感活性增强且存在明显的低氧程度依赖性和时间过程规律性,推测CIH引起大鼠血压增高可能与交感活性增强相关.
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间歇低氧对大鼠颏舌肌运动皮质区经颅磁刺激反应的影响
目的 应用经颅磁刺激技术探讨间歇低氧对颏舌肌运动皮质区的影响.方法 选取Sprague-Dawley雄性大鼠80只按照随机数字表法分为正常对照组(10只)和间歇低氧组(各低氧组10只),应用经颅磁刺激刺激两组大鼠颏舌肌运动皮质区并记录刺激后的反应,测量并比较反应潜伏期和幅度,多组间数据比较采用单因素方差分析.结果 大鼠大脑皮质前外侧区是颏舌肌运动皮质区佳经颅磁刺激位点.与对照组(5.20 ±0.64)ms,(1.21±0.53) mV]相比,间歇低氧大鼠颏舌肌运动皮质区的经颅磁刺激反应潜伏期在低氧第1天[( 4.90±0.54) ms]和第14天[(4.64±1.71)ms]显著缩短,差异有统计学意义(F=3.294,P＜0.01)；反应幅度在低氧第1天[(2.28±0.57)mV]和第7天[ (1.89 ±0.20)mV]显著增高(F=1.905,P＜0.05).结论 间歇低氧可以引起大鼠颏舌肌运动皮质区的反应性增加.
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间歇低氧对自主呼吸大鼠舌下神经电活性长时程易化的影响
目的 探讨间歇低氧对舌下神经电活性长时程易化(LTF)的影响.方法 12只成年SD大鼠采用随机数字表法分为慢性间歇低氧组(实验组)及常氧对照组(对照组),每组6只,实验组大鼠放置于间歇低氧动物仓中,对照组放置于常氧动物仓中,每天8h(晨8时至16时),连续4周,随后给予急性间歇低氧刺激,每次5 min,共3次,记录两组大鼠急性间歇低氧前后舌下神经放电活性.结果 实验组和对照组基础状态下放电频率分别为(73±13)和(58±11)Hz,放电幅度分别为(4.6±1.1)和(3.3±0.7)μV,差异均有统计学意义(均P＜0.05).经急性间歇低氧干预后,实验组及对照组大鼠舌下神经的放电频率及电活性幅度均明显升高(均P＜0.05).这种放电水平的增强可持续＞1h,呈典型的长时程易化.实验组在急性低氧处理前、后的放电频率分别为(68±16)和(133±20)Hz,电活性幅度分别为(4.6±1.1)和(8.9±1.4)μV;而对照组在急性间歇低氧处理前、后的放电频率分别为(59±12)和(102±16)Hz,电活性幅度分别为(3.2±0.7)和(4.5±0.7)μV.实验组大鼠经急性间歇低氧干预后呼吸强度的增加幅度明显高于对照组,分别为(408±149)％和(242±31)％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 急性及慢性间歇低氧均可诱导舌下神经长时程易化,而慢性间歇低氧可增强急性间歇低氧诱导的舌下神经长时程易化.
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血管紧张素Ⅱ及其受体在慢性间歇低氧诱发大鼠高血压发病过程中的动态变化
目的观察慢性间歇低氧诱发大鼠高血压发病过程中血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及其受体的动态变化,并探讨其在慢性间歇低氧诱发高血压发病机制中的作用.方法 72只雄性Wistar大鼠随机均分为间歇低氧组(IH组)、实验对照组(SC组)和空白对照组(UC组);IH组大鼠循环给予氮气和压缩空气(每一循环60 s,使舱内低氧浓度达4%～6%,然后恢复至21%,8 h/d),SC组大鼠循环给予压缩空气,UC组大鼠不予任何处理.观察第7、21、42天时各组大鼠血压、血浆肾素活性(RA)和ATⅡ水平以及不同组织ATⅡ1型受体(AT1R)mRNA的表达.结果第42天时IH组大鼠平均动脉压(MAP)为(102.2±6.2)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),显著高于SC组[(95.7±3.6)mm Hg]、UC组[(97.2±3.6)mm Hg,P均＜0.05]和实验前水平[(94.1±4.3)mm Hg,P＜0.01];IH组大鼠血浆RA从第7天[(3.86±1.25)ng·ml-1·h-1]开始显著高于SC[(2.73±0.98)ng·ml-1·h-1]、UC组[(2.55±0.87)ng·ml-1·h-1,P均＜0.05],血浆ATⅡ从第21天[(214±41)ng/L]开始显著高于SC[(124±21)ng/L]、UC组[(121±18)ng/L,P均＜0.01];并且血浆RA和ATⅡ水平与MAP均呈正相关(r=0.529,P=0.008和r=0.475,P=0.019);IH组大鼠主动脉、心脏和肾脏AT1R mRNA的表达与SC、UC组比较差异均无显著性(P均＞0.05).结论慢性间歇低氧可引起大鼠血循环RA和ATⅡ水平升高,而对组织AT1R的表达无影响,提示慢性间歇低氧可能通过激活肾素-血管紧张素系统而导致高血压发生.
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核因子-κB在肺气肿合并间歇低氧大鼠内皮细胞炎症损伤的机制
目的 探讨肺气肿合并间歇低氧对大鼠核因子-κB及其下游基因产物表达影响及核因子-κB在主动脉内皮炎症损伤及功能损害的作用机制.方法 60只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为4组,每组15只:对照组常规饲养;肺气肿组每天常氧下熏烟2次,每次30 min;间歇低氧组每天间歇低氧暴露8h;肺气肿合并间歇低氧组每天常氧熏烟2次,每次30 min,并间歇低氧暴露8h.各组均暴露8周,第9周初每组随机取5只大鼠测量血气;剩余大鼠处死,取肺组织,HE染色光镜下观察肺组织病理形态.随后取胸主动脉内皮组织,采用ELISA测定内皮素-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α和IL-8水平,硝酸还原酶法测一氧化氮水平,RT-PCR测定核因子-κB mRNA,细胞间黏附分子(ICAM)-1mRNA,基质金属蛋白酶(MMP)-9 mRNA,内皮型一氧化氮合酶(eNOS) mRNA表达水平.结果 肺组织病理形态和血气分析结果证明,肺气肿合并间歇低氧大鼠模型建立成功.肺气肿合并间歇低氧组主动脉内皮组织内皮素-1、TNF-α和IL-8含量分别为(172.4±1.6)、(104.1±1.4)和(272.1±3.6) ng/L,与对照组、肺气肿组和间歇低氧组相比均明显增高(均P＜0.05).一氧化氮水平为(27.07±0.57) μmol/L,与对照组、肺气肿组和间歇低氧组相比较低(均P＜0.05).肺气肿合并间歇低氧组主动脉内皮组织核因子-κB mRNA、ICAM-1 mRNA、MMP-9 mRNA表达升高水平与对照组、肺气肿组和间歇低氧组相比较高(均P ＜0.05).eNOS mRNA表达水平较正常对照组、肺气肿组、间歇低氧组均明显降低(P＜0.05),核因子-κB mRNA表达水平与MMP-9 mRNA水平呈正相关(r=0.572,P＜0.01),核因子-κB mRNA与eNOS mRNA水平呈负相关(r=-0.534,P＜0.01);肺气肿组核因子-κB mRNA,eNOS mRNA表达水平与间歇低氧组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 肺气肿合并间歇低氧暴露相对于单纯肺气肿或间歇低氧暴露对大鼠内皮细胞能造成更严重的炎症损伤,并可能造成更严重的心血管并发症,核因子-κB通道激活可能是其炎症反应的重要机制.
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血管紧张素Ⅱ与氧化应激对慢性间歇低氧大鼠肺组织损伤的影响
目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及氧化应激水平在慢性间歇低氧(CIH)大鼠肺组织中的动态变化,探讨其在慢性间歇低氧相关性肺损伤机制中的可能作用机制.方法 将72只雄性wistar大鼠用随机数字表法分为正常对照组(UC组)、实验对照组(SC组)、5％间歇低氧组(CIH组),每组再分为1、2、3、4周4个亚组,每个亚组6只大鼠.UC组不予任何处理,CIH组循环暴露于氮气和压缩空气中,SC组循环给予压缩空气.观察各亚组大鼠肺组织HE病理变化,检测肺组织MDA含量、SOD活性、AngⅡ蛋白、AngⅡmRNA表达水平.结果 肺组织病理检查可见CIH组肺泡间隔增厚,部分肺泡萎缩不张,肺泡上皮可见炎性细胞浸润,且随时间延长病理损伤逐渐加重,NC组及SC组未见明显病理损害;与UC组及SC组比较,CIH组大鼠肺组织AngⅡ蛋白表达量及AngⅡmRNA水平于各个时间点均逐渐增加(21.3±1.7、26.5 ±1.3、34.6±2.2、36.3±0.9,均P＜0.05),MDA含量在1、2、3、4周逐渐增高[(2.3±0.7)、(2.9±0.4)、(3.7±0.7)、(5.2 ±0.1)nmol/mg],于4周达到高峰,而SOD活性于各个时间点均逐渐下降(均P＜0.05);并且CIH组肺组织AngⅡ蛋白、AngⅡmRNA水平与MDA含量均呈正相关(r=0.751,0.782,P＜0.01),而AngⅡ蛋白、AngⅡmRNA含量与SOD活性均呈负相关(r=-0.743,-0.904,P＜0.01).结论 慢性间歇低氧可激活氧化应激和AngⅡ,二者互为因果,可能是慢性间歇低氧肺损伤的重要发生机制.
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睡眠呼吸暂停低通气或间歇低氧与高血压
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是发病率较高、合并症较多的睡眠呼吸疾患.众多的临床和流行病学研究结果表明,OSAHS是高血压发病的独立危险因素[1],其机制尚未完全阐明.
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间歇低氧与系统性炎症
OSAHs的特点为低氧与正常氧频繁交替,属于间歇低氧,或准确地称为睡眠呼吸暂停模式间歇低氧.这种低氧模式下,人、实验动物及细胞均表现出多种炎性因子水平增高,产生炎症反应和损伤.近期研究结果证实,间歇低氧与炎症之间不但关联,而且存在因果关系.这种炎症发生在局部,但遍布全身,故称为系统性炎症,与OSAHS的多器官损害,特别是内皮功能障碍、动脉粥样硬化和心脑血管合并症密切相关.
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提高对睡眠呼吸暂停模式间歇低氧系统性损伤机制的认识
OSAHS的合并症之多,对健康和生命危害之大,在呼吸系统乃至其他系统疾病中均属少见,究其原因主要与OSAHS特定的病理损伤因素和异常的病理生理学机制有关.临床工作中,我们多从现象看到OSAHS多发的合并症,而为什么会发生如此严重和广泛的系统性损害,知之者并不太多.因此有必要提高对OSAHS系统性损害发病机制的认识,从中发现预防和治疗的关键环节或靶点,提出新的治疗策略和方法,终达到防治OSAHS系统性损害的目的.本期专题讲座刊登的文章可能对提高认识睡眠呼吸暂停模式间歇低氧损伤机制有一定帮助,同时也期望这方面的研究能得到更多的关注和支持.
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高度重视睡眠呼吸紊乱引起的交通事故
睡眠呼吸紊乱中常见的是OSAHS,患者夜间反复发生睡眠呼吸暂停及低通气不仅可引起不同程度的间歇低氧和恢复氧合过程,还可引发睡眠片段,破坏正常睡眠结构,造成睡眠质量下降,白天常常出现难以抑制的嗜睡、困倦、注意力不集中、警觉性下降及反应迟钝.如果驾驶人员患有OSAHS则很危险,容易因走神、打盹、反应迟钝等原因引发交通事故.一项包括17项研究的荟萃分析结果表明OSAHS患者发生车祸的危险度为普通人群的2.72倍,可见OSAHS不仅会对患者造成多系统多脏器损害,如心脑血管疾病,而且患有OSAHS的人驾驶汽车或飞机等交通工具可能是一种重大的社会安全隐患.
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重视睡眠呼吸暂停模式的间歇低氧研究
我们对低氧的研究有着漫长的历史,对低氧损害及机制有着深刻的了解.而长时间以来,不同低氧模式对人体的损害及其机制的不同并没有受到重视.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的简易诊断
OSAHS是一种常见的睡眠呼吸障碍性疾病,成人发病率为2%～4%.由于在睡眠过程中反复发生上气道的部分或完全阻塞,主要表现为睡眠期间歇低氧、高碳酸血症、反复觉醒及睡眠结构紊乱等.临床上常引起心、脑、肾等多器官损害.已有越来越多的证据表明,OSAHS患者并发高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病(以下简称冠心病)、肺动脉高压、心力衰竭及脑卒中的危险性较高,是心脑血管疾病的独立危险因素.
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不同间歇低氧频率对血管内皮细胞的炎性损伤
我们于2005年7月采用人脐静脉内皮细胞可传代细胞株ECV304建立了不同间歇低氧频率对血管内皮炎性损伤的细胞模型,并应用此模型探讨了内皮细胞在不同低氧频率时肿瘤坏死因子α(TNFα)水平的变化.
