慢性间歇性低氧对大鼠颏舌肌内IL-6、TNF-a表达的影响

目的 通过大鼠CIH模型,观察大鼠颏舌肌中IL-6和TNF-α表达水平,同时探讨其与颏舌肌损伤的关系.方法 将20只SD雄性大鼠随机分为正常对照组和CIH组.CIH组大鼠置于自制的低氧装置中,向内循环充入氮气和氧气,使仓内氧气浓度波动在10％～21％,每天8小时(9:00～17:00),饲养4周.对照组大鼠饲养在一般环境中,正常饮食水.4周后采用Western blot法测颏舌肌组织中IL-6,TNF-a的表达.结果 实验前后两组大鼠之间的体重无显著性差异,差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,CIH组大鼠颏舌肌中IL-6与TNF-α均明显增加;差异有统计学意义(P<0.05).结论 CIH可通过上调颏舌肌中IL-6、TNF-α表达,加重颏舌肌炎症反应,对颏舌肌造成损害.

刺激家兔面神经核腹内侧区对颏舌肌肌电活动的抑制效应

本研究在26只氨基甲酸乙酯麻醉、断双侧迷走神经的健康成年家兔上观察了电、化学刺激面神经核腹内侧区(vMNF)对颏舌肌肌电活动的影响。结果如下：(1)长串电脉冲刺激vMNF导致颏舌肌肌电活动明显被抑制；(2)在vMNF内微量注射谷氨酸钠，颏舌肌肌电活动出现明显的抑制效应；(3)单脉冲电刺激vMNF引起颏舌肌抑制反应的潜伏期为(20.6±0.4)ms。结果表明：vMNF的兴奋能降低颏舌肌的肌电活动，从而提示其具有增强上呼吸道阻力的作用。

雌激素对卵巢去势兔膈肌和颏舌肌功能的影响

目的:观察雌激素对卵巢去势兔膈肌和颏舌肌功能的影响.方法:雌性兔,行双侧卵巢切除术,手术后第10天皮下注射17-βE2400μg/(kg·d)治疗,术后12周,引导膈肌和颏舌肌肌电.结果:雌激素组膈肌和颏舌肌肌电活动较去卵巢对照组明显增强,表现为肌电积分幅值增高、频率加快.结论:雌激素能加强去卵巢兔膈肌和颏舌肌的活动,具有调节呼吸和减小上呼吸道阻力的作用.

不同剂量5-羟色胺受体配体对慢性间歇低氧大鼠颏舌肌长时程易化的影响

目的 探讨不同剂量5-羟色胺2A/2C受体激动剂与5-羟色胺2A受体拮抗剂对慢性间歇低氧(CIH)大鼠颏舌肌放电活性长时程易化(LTF)的影响.方法 成年雄性SD大鼠30只,体重180～200g,通过随机数字表法将大鼠分为常氧对照组(A组,5只)和慢性间歇低氧组(CIH组,25只),其中CIH组分成5个亚组,分别为生理盐水组(B组)、5-羟色胺2A/2C受体激动剂30 μg组(C组)、5-羟色胺2A/2C受体激动剂50 μg组(D组)、5-羟色胺2A受体拮抗剂10 μg(E组)、5-羟色胺2A受体拮抗剂70 μg组(F组),每组各5只.CIH组大鼠放置于常压间隙低氧动物仓中,常氧组放置于常压常氧动物仓中,每天8h,连续处理4周,随后给予急性间歇低氧刺激,每次5 min,共3次,记录和比较各组大鼠给药前后颏舌肌肌电活性的变化.结果 B组大鼠颏舌肌放电活性明显高于A组.A组与B组在60 min时的放电幅度分别为(25.38±0.89)和(42.29±1.78)μV,差异有统计学意义(P＜0.01).与B组比较,C组和D组颏舌肌的放电幅度先上升后下降,上升幅度的差异具有统计学意义(P＜0.05).与B组比较,E组对颏舌肌的放电幅度影响不明显,差异无统计学意义(P＞0.05);但给予5-羟色胺2A受体拮抗剂70 μg后(F组),颏舌肌的放电幅度先下降后逐渐恢复至基础状态时的水平,下降幅度的差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 CIH能够诱导颏舌肌LTF,5-羟色胺2A/2C受体激动剂可增强CIH大鼠颏舌肌放电活性,而5-羟色胺2A受体拮抗剂可降低CIH大鼠颏舌肌放电活性,二者均存在量效关系.

间歇低氧对大鼠颏舌肌运动皮质区经颅磁刺激反应的影响

目的 应用经颅磁刺激技术探讨间歇低氧对颏舌肌运动皮质区的影响.方法 选取Sprague-Dawley雄性大鼠80只按照随机数字表法分为正常对照组(10只)和间歇低氧组(各低氧组10只),应用经颅磁刺激刺激两组大鼠颏舌肌运动皮质区并记录刺激后的反应,测量并比较反应潜伏期和幅度,多组间数据比较采用单因素方差分析.结果 大鼠大脑皮质前外侧区是颏舌肌运动皮质区佳经颅磁刺激位点.与对照组(5.20 ±0.64)ms,(1.21±0.53) mV]相比,间歇低氧大鼠颏舌肌运动皮质区的经颅磁刺激反应潜伏期在低氧第1天[( 4.90±0.54) ms]和第14天[(4.64±1.71)ms]显著缩短,差异有统计学意义(F=3.294,P＜0.01)；反应幅度在低氧第1天[(2.28±0.57)mV]和第7天[ (1.89 ±0.20)mV]显著增高(F=1.905,P＜0.05).结论 间歇低氧可以引起大鼠颏舌肌运动皮质区的反应性增加.

脂联素缓解慢性间歇低氧所致的颏舌肌线粒体损伤

目的 探讨慢性间歇低氧(CIH)对颏舌肌线粒体的损伤以及脂联素(Ad)的干预作用及机制.方法 45只成年Wistar大鼠随机分为3组:正常对照(NC)组、CIH组及CIH+ Ad组,每组15只.CIH组及CIH+ Ad组的大鼠暴露于同样的间歇低氧环境(8h/d,5周),而NC组的大鼠则只暴露于正常空气.此外,CIH+ Ad组的大鼠还接受2次/周的Ad静脉注射.结果 与NC组相比,CIH组大鼠的颏舌肌出现以下的损伤性表现:线粒体数量减少、线粒体结构损伤伴I型纤维减少(P＜0.05).但与CIH组相比,CIH+ Ad组的大鼠颏舌肌线粒体结构和功能改善且I型纤维的数量有所增加(P＜0.05).与NC组相比,CIH组大鼠颏舌肌显示LKB 1-AMPK-PGC1-α通路蛋白表达下降(P＜0.05),而CIH+ Ad较CIH组有明显改善(P＜0.05).结论 CIH可引起颏舌肌线粒体等损伤,而补充外源性Ad可能通过调节AMPK通路改善上述CIH诱导的颏舌肌病理改变.

慢性间歇低氧对大鼠颏舌肌超微结构和线粒体功能的影响

目的 探讨慢性间歇低氧(CIH)对大鼠颏舌肌细胞超微结构及线粒体功能的影响及脂联素(Ad)的干预作用.方法 健康雄性Wistar大鼠39只,随机分成健康对照组(A)、CIH组(B)、CIH加Ad干预组(C),每组13只.A组大鼠保持呼吸空气,B组与C组均接受CIH环境(CIH 8 h/d,共5周),但C组同时经静脉注射Ad,10μg/次,2次,周,5周.于实验终止(第35天)时测定并比较各组大鼠血清Ad浓度、颏舌肌超微结构(电镜下)、颏舌肌线粒体3态呼吸率(ST3)、4态呼吸率(ST4)、线粒体复合物Ⅰ活性、线粒体复合物Ⅳ活性.结果 (1)B组血清Ad浓度为(1 108±112)μg/L,与A组相比显著降低[(2240±121)μg/L,P<0.01] ;C组Ad浓度[(1889±119)μ g/L] 高于B组,但仍显著低于A组(均P<0.01).(2)B组大鼠颏舌肌纤维结构损伤,肌原纤维结构紊乱,肌丝溶解、消失,线粒体水肿、嵴断裂,部分线粒体空泡改变或溶解消失,C组病理改变较轻.(3)大鼠颏舌肌细胞线粒体的ST3和RCR均于B组低,A组高.三组间ST3、RCR两两比较差异显著(均P<0.01);A,B,C 3组ST4分别为(15.2±2.5),(12.9±2.0),(13.5±2.3)μmol/(min·g),其中A,B两组比较有统计学差异(P<0.05),C组虽较B组有升高趋势,但无统计学差异.A,C两组比较亦无统计学意义.(4)线粒体复合物Ⅰ,Ⅳ浓度以B组[分别为(35.7±1.7)mmol(min·g),(2.4±0.1)μmol/(min·g)] 低,C组[分别为(37.2±1.9)mmol/(min·g),(2.5±0.1)μmol/(min·g)] 及A组[分别为(39.0±1.3)mmol/(min·g),(2.8±0.1)μmol/(min·g)] 依次增高.A,B两组比较差异非常显著(P<0.01),C组与B组和A组比较亦差异显著(均P<0.05).结论 CIH可致大鼠血清Ad水平降低,且能显著损伤颏舌肌超微结构和线粒体功能,而补充外源性Ad能部分改善CIH对大鼠颏舌肌超微结构和线粒体功能的损伤,提示低Ad血症可能参与CIH导致的颏舌肌超微结构损伤和能量代谢障碍.

颏舌肌与阻塞性睡眠呼吸暂停相关性的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnoea/hypopnea syndrome,OSAHS)是一种睡眠时因反复出现的上气道完全或不完全阻塞引发呼吸暂停或通气不足,继而造成间歇性低氧或伴有高碳酸血症以及睡眠结构紊乱的睡眠呼吸障碍疾病.研究发现OSAHS与高血压、冠心病、糖尿病等多种疾病关系密切,并且成为其独立危险因素,因而逐渐为人们所认识并受到重视[1].

卯榫状改良颏部截骨术的临床效果

目的 探讨一种改良的更加稳定更符合生理功能的颏部截骨整形方法的临床效果.方法 对11例患有颏后缩并伴有长颏畸形的患者采用口内切口卯榫状改良颏部截骨整形术,术中在颏部截骨的近心端及远心端游离骨段形成卯榫结构,通过患者术前术后对比和放射学检查来评估手术效果.结果 所有患者唇龈沟切口均一期愈合,无血肿、无感染、无骨坏死等并发症.术中实测颏前点,平均前移(7.4±1.1) mm;颏部水平去除骨块厚度平均(4.1±1.0) mm,术后X线片显示颏部骨断端固定良好,形态稳定.患者对术后形态改变满意,早期出现不同程度颏部感觉麻木,均于术后2～3个月恢复,无永久性感觉障碍出现.结论 卯榫状颏部截骨整形术能够防止颏部后缩复发,完整保留颏舌肌或颏舌骨肌的附着结构,尽可能地保留了正常解剖生理结构,尤其适用于颏后缩伴有长颏畸形的矫正.

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者颏舌肌肌电活性分析

目的建立一种无创的颏舌肌(genioglossus,GG)肌电活性的检查方法,对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep hypopnea apneasyndrome,OSAHS)患者各睡眠阶段的GG肌电活性变化进行分析,探讨GG在OSAHS发病中的地位及其发病机理.方法①采用GG肌电活性测量与夜间多导睡眠监测(polysomnography,PSG)同步进行的方法,对符合OSAHS诊断标准的1 5例男性患者进行研究,分析比较清醒期、慢动眼睡眠期(non rapid eye movement,NREM)、快动眼睡眠期(rapid eye movement,REM)GG肌电活性的差异;②分析呼吸暂停期间GG肌电活性的变化规律.结果①清醒期大于NREM期GG肌电指数,NREM期大于REM期GG肌电指数,差异均有统计学意义;②睡眠呼吸暂停期间GG肌电活性呈周期性改变.结论①氯化银球形表面电极可以准确测定GG肌电活性;②OSAHS患者NREM期、REM期GG肌电活性明显下降,是OSAHS发病因素之一;③睡眠呼吸呼吸暂停发作期间GG肌电活性呈规律性变化,是其与上气道负压相互作用的结果.

应用肉毒杆菌毒素建立阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征动物模型的研究

目的 研究在兔颏舌肌内注射肉毒杆菌毒素(botulinum toxin,BTX)能否建立舌根后气道狭窄的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)动物模型.方法 以24只新西兰大白兔为实验动物,建立实验组和两组对照组,实验组行颏舌肌内注射BTX,第一对照组行颏舌肌注射生理盐水,第二对照组行股二头肌注射BTX.用药后均行动脉血氧饱和度(SaO2)监测,人工计算氧减饱和度指数(ODI4),采用配对样本舛佥验,以P<0.05作为动物模型成功建立的标准.结果 实验组颏舌肌内注射BTX后动物出现明显缺氧症状,SaO2监测显示睡眠状态下出现间歇性低氧,其ODI4与对照组进行统计学分析具有显著性差异.结论 运用颏舌肌注射BTX能够成功的建立兔舌根后气道阻塞的OSAHS动物模型,这一模型更符合OSAHS患者发病因为和自然病程.

麻醉大鼠舌下神经核微透析二乙胺一氧化氮水合钠盐对颏舌肌活动的影响

目的 观察一氧化氮(NO)供体二乙胺一氧化氨水合钠盐(diethylamine NONOate sodium salt hydrate,DEA)作用在舌下神经核(hypoglossal motor nucleus,HMN)对颏舌肌(genioglossus,GG)活动的影响并初步探讨其机制.方法 雄性成年wistar大鼠,微透析探针持续给予不同浓度DEA到HMN,观测GG及膈肌电活动、动脉血压的变化.结果 DEA作用于HMN使GG肌电活动增加,低浓度时以时相性成分为主,高浓度时以紧张性成分为主.对呼吸频率、膈肌活动和血压无明显影响.结论 NO供体DEA作用于HMN,对其产生兴奋作用,使颏舌肌活动增强.NO作为HMN的神经递质,可能参与了维持上气道开放的神经机制.

舌下甲状舌管囊肿1例

甲状舌管囊肿临床比较多见,绝大多数位于颈部,发生于舌下的则很少见,现将临床遇到的1例报告如下.患者男,46岁.因舌下肿物入院,患者三个月前出现舌下肿物,无自觉症状,未治疗,肿物缓慢增大,现已影响舌运动及语言清晰度.临床检查:舌体上抬,舌下区隆起,粘膜色泽正常触诊于舌下可及一约3cm×2.5cm大小圆形肿物,边界清楚,质地柔软,有波动感.手术所见:在双侧舌神经阻滞麻醉下行肿物切除术,术中见肿物位于颏舌肌和粘膜间,为囊性.游离周围组织后见一约1.0cm左右的蒂.沿颏舌肌间向舌根方向延伸,仔细分离达舌根部完整摘除肿物,肿物囊壁较厚囊内为淡黄色液体.术后病理诊断甲状舌管囊肿.

304颏舌肌神经肌肉刺激对喉咽气道的影响

慢性间歇性低氧对颏舌肌的损伤机制

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hyponea syndrome,OSAHS)是一种普遍的睡眠相关呼吸障碍疾病,主要表现为睡眠期间上呼吸道反复塌陷阻塞引起的呼吸暂停和低通气.而慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)作为OSAHS具代表性的病理生理特征,常引发机体低氧血症,高碳酸血症等—系列不良后果,是机体代谢性障碍及心血管疾病的潜在高危因素.研究证实上呼吸道扩张肌,尤其是颏舌肌功能异常是OSAHS的重要致病诱因,而CIH又进一步加重了颏舌肌功能损伤.本文就CIH引起颏舌肌损伤的机制做一综述.

正常成人与睡眠呼吸暂停患者颏舌肌神经肌肉活性特点

正常呼吸运动中,上气道通畅性的维持与其对应扩张肌的神经肌肉调节活动密不可分,其中颏舌肌(genioglossus,GG)作为大的上气道扩张肌,其开放上气道的作用大.在健康个体中,颏舌肌的激活与上气道塌陷和咽腔阻力呈负相关性,吸气过程中的腔内负压可激活气道内机械感受器引发反射性肌肉活动,产生补偿性气道扩张.而在阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)患者,其颏舌肌的肌肉补偿作用并不能正常抵消气道负荷以维持通畅性,导致频繁出现阻塞性呼吸事件.已有多项研究显示,OSA患者睡眠期间上气道的易塌陷性与颏舌肌肌电(genioglossuselectromyography,GGEMG)变化特点密切相关.本文就目前对健康成人睡眠相关GGEMG变化特点的研究进行总结归纳,并进一步分析OSA患者GGEMG活动相关病理生理机制.

金雀异黄素减弱慢性间歇性低氧大鼠颏舌肌疲劳的实验研究

目的 探讨金雀异黄素对慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)大鼠颏舌肌功能及核因子-E2相关因子(nuclear factor erythroid 2 related factor 2,Nrf-2)/抗氧化反应元件(antioxidant responsive element, ARE)信号通路的影响,以期找到药物治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的方法.方法 8周龄健康雌性SD大鼠30只,去势1周后用随机数字表法分为对照组、CIH组(低氧组)、CIH+金雀异黄素治疗组(治疗组),每组10只.后两组建立CIH动物模型(8 h/d,5周).电生理法检测并计算大鼠颏舌肌强直收缩20、40、60、80和100s时抗疲劳性,实时定量反转录PCR及蛋白质印迹法检测Nrf-2基因及蛋白表达.结果 与对照组相比,低氧组大鼠各时间点颏舌肌抗疲劳性显著降低(P＜0.05);与低氧组相比,治疗组颏舌肌各时间点抗疲劳性显著增强(P＜0.05),但仍显著小于对照组(P＜0.05).低氧组大鼠颏舌肌Nrf-2基因及蛋白表达(0.54±0.11和0.35±0.13)显著低于对照组(1.00±0.00和1.00±0.00) (P＜0.05),治疗组Nrf-2基因及蛋白表达(0.76±0.16和0.63±0.14)相对低氧组上调(P＜0.05),但仍显著低于对照组(P＜0.05).结论 CIH通过抑制Nrf-2/ARE信号通路降低大鼠颏舌肌的抗疲劳能力,金雀异黄素通过增强Nrf-2基因及蛋白表达发挥对颏舌肌的保护作用.

雌激素对慢性间歇性低氧大鼠颏舌肌线粒体细胞色素C氧化酶活性及其亚基表达的影响

目的 通过研究雌激素对慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)大鼠颏舌肌线粒体细胞色素C氧化酶(cytochreme C oxidase,COX)活性及其亚基(COX Ⅰ、COXⅣ)表达的影响,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)发病中雌激素所起的作用.方法 3个月龄健康雄性SD大鼠48只,分为正常对照组(NC组)、慢性间歇性低氧组(CIH组)及慢性间歇性低氧+雌激素干预组(E+CIH组).后两组建立CIH模型,同时E+CIH组给予苯甲酸雌二醇0.2 mg/kg,NC组、CIH组给予无菌橄榄油0.2 ml/次,2次/周,肌肉注射.密度梯度离心法分离大鼠颏舌肌线粒体,极谱法测量COX活性;Western blotting分析COX Ⅰ和COXⅣ蛋白表达;实时聚合酶链反应(real-time polymerase chain action)法检测COX Ⅰ和COXⅣ的基因表达.结果 CIH组大鼠颏舌肌线粒体COX活性为(0.143±0.029)μkat/mg,与NC组[(0.273±0.058)μkat/mg]相比显著降低(P＜0.01),E+CIH组COX活性[(0.203±0.073)μkat/mg]较CIH组有所回升(P＜0.05),但仍显著低于NC组(P＜0.05).CIH组与E+CIH组COX Ⅰ蛋白表达分别为(10.789±8.144)和(25.593±11.108),与NC组(47.325±7.502)相比均显著降低(P＜0.01),且E+CIH组COX Ⅰ蛋白表达显著高于CIH组(P＜0.05).3组COXⅣ蛋白表达的差异无统计学意义(P＞0.05);3组COX Ⅰ、COXⅣmRNA表达量的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CIH可抑制大鼠颏舌肌线粒体COX蛋白表达及活性,而雌激素干预可部分恢复COX蛋白表达及活性.

中缝核5-羟色胺1受体在颏舌肌的中枢调控中的作用

上气道扩张肌在维持上气道开放中起到重要作用,其中颏舌肌为典型的上气道扩张肌.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea and hypopnea syndrome,OSAHS)主要表现为在睡眠过程中反复出现上气道塌陷,导致在睡眠中反复出现呼吸暂停和(或)低通气,引起低氧血症、高碳酸血症等一系列病理生理改变的综合征.目前已发现OSAHS患者觉醒时存在颏舌肌中枢代偿.中缝核5-羟色胺1受体(5-HT1受体)可能参与介导颏舌肌的中枢调控.

脂联素对慢性间歇性低氧大鼠颏舌肌收缩功能的影响

目的 探讨慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)对颏舌肌收缩功能的影响及脂联素(Ad)的干预作用.方法 健康雄性Wistar大鼠39只,随机分为正常氧组(NC组)、CIH组和CIH Ad干预组(CIH+Ad组),每组13只.NC组呼吸正常空气,CIH组与CIH+Ad组接收CIH建模环境(CIH 8 h/d,共35 d),CIH+Ad组织给予颈静脉注射脂联素10 μg/次,2次/周,共5周,NC组与CIH组注射生理盐水0.5 ml/次对照.于实验终止时测定并比较各组大鼠血清Ad浓度及颏舌肌的收缩功能.结果 ①CIH组血清Ad浓度明显低于NC组[(1 210.32±84.20) μg/L,(2 236.43±117.72)μg/L]；②CIH组单刺激收缩大张力[(0.84±0.072) N/g]、强直收缩大张力[(3.37±0.29)N/g]、单刺激波峰值张力时间[(93.47±7.4)ms]和1/2松弛时间[(8.79±0.66) ms]较NC组降低(P＜0.05),CIH+Ad组较CIH组改善(P＜0.05)；③三组大鼠强直收缩疲劳指数在第一个20 s下降明显,在此后的100 s,疲劳指数继续下降,但趋势缓慢,NC组、CIH+Ad组抗疲劳性均明显高于CIH组(P＜0.01).结论 CIH可致血清脂联素浓度下降,并影响颏舌肌收缩功能及抗疲劳性能,补充外源性Ad能部分改善CIH对颏舌肌收缩功能及抗疲劳性的影响.