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心力衰竭患者N末端B型利钠肽原浓度变化观察
目的:观察收缩性心衰与舒张性心力衰竭住院患者N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)情况。方法:2011年3月-2012年3月收治心力衰竭患者84例,所有患者均为心力衰竭Ⅲ~Ⅳ级且行入院即刻和出院前天 NT-proBNP 检查,比较所收集的舒张性心衰与同期收缩性心衰患者入院即刻和出院前NT-proBNP情况。结果:舒张性心衰与收缩性心衰比较,入院 NT-proBNP 中位数分别为3165.8 ng/ml,4348.6 ng/ml,出院前 NT-proBNP 中位数分别为1437.6 ng/ml,668.3 ng/ml。结论:入院时舒张性心衰患者NT-proBNP浓度比收缩性心衰低;出院时舒张性心衰患者NT-proBNP水平较收缩性心衰高。
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动态血压监测应用新进展
动态应血压监测(ABPM)自1962年SOKOIO W发明以来,经过几十年的不断发展和完善,已广泛应用于临床.动态血压监测不仅真实、全面、详细反映了各时间点的血压差状况,而且揭示高血压波动特点和昼夜的变化规律.较诊室血压有诸多优点,有助于诊断"白大衣性高血压"、"隐匿性高血压"、"继发性高血压"、"青春性高血压"、"孤立收缩性高血压"、"孤立舒张性高血压"等.预测靶器官的损害程度,评价药物的疗效,根据谷峰值的时段,确定给药时间,指导合理的降压,避免治疗过度和不及,更好地保护靶器官.ABPM目前在欧洲和美国已经被认为是高血压诊治的理想选择.
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一氧化氮在淋巴管收缩中的作用
淋巴管收缩是淋巴循环的动力学基础,对于维持循环系统稳态发挥重要作用.生物活性分子一氧化氮(NO)的周期性变化参与了淋巴管生理状态下的收缩、舒张以及张力调节.NO通过提高cAMP、cGMP水平激活PKA和PKG,既可引起淋巴管平滑肌细胞(LSMC)膜超极化、降低肌浆网IP3活性,从而降低LSMC细胞内Ca2+浓度;亦可通过活化肌球蛋白轻链磷酸酶降低LSMC的钙敏感性,终降低淋巴管收缩性.通过调控淋巴管收缩过程中NO的生成与释放,有可能成为治疗或干预淋巴障碍性疾病的新靶点之一.
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Rho/Rho激酶信号通路与脉管收缩
Rho/Rho激酶信号通路在正常血管、淋巴管等脉管收缩过程中发挥重要的调节作用,并参与休克后血管反应性和钙敏感性的双相调节以及休克淋巴管低反应性的发生.以Rho/Rho激酶为靶点,对于干预休克脉管系统低反应性的发生具有重要意义.本文综述Rho/Rho激酶信号通路在脉管收缩中的调节机制.
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无创通气在急性左心衰竭中的应用进展
非药物治疗心力衰竭从呼吸和循环系统相互作用、相互影响的概念出发,使用无创正压通气( NIPPV)作为心力衰竭的辅助治疗方法,其治疗作用及地位越来越受到重视,并在临床中逐步得到推广。本文对近年来无创通气在急性左心衰竭中应用的相关研究进行综述。
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自控硬膜外镇痛防治前列腺切除术后膀胱痉挛性疼痛的疗效观察
前列腺切除术后膀胱痉挛性收缩性疼痛,严重者引起继发膀胱出血,一直是泌尿外科临床工作中比较棘手的问题之一.我院于1999年10月~2004年10月对行耻骨上经膀胱前列腺切除术患者应用自控硬膜外镇痛(PCEA)防治前列腺术后膀胱痉挛性疼痛,取得良好效果,现报告如下:
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超声心动图评价左心室收缩功能减退患者的右心功能
目的 应用超声心动图评价不同程度左心室收缩功能减退(LVSD)患者的右心室收缩功能,探讨左、右心室收缩功能间的相互作用与影响.资料与方法 选取91例LVSD患者(LVSD组)和65名健康者(对照组),测量左心室大小和射血分数(LVEF),同时检测肺动脉收缩压(PASP)和右心室收缩功能参数:右心室侧壁三尖瓣环平面位移(TAPSE)、右心室面积变化率(RVFAC)右心室侧壁三尖瓣环收缩期峰值运动速度(PSv)、三尖瓣环等容收缩期峰值速度(IVCv).根据LVEF减退程度将LVSD组分为轻-中度LVSD组和重度LVSD组,比较各组右心室收缩功能和LVSD组肺动脉高压的发生率;进一步将相同LVSD水平者据PASP分为伴肺动脉高压和不伴肺动脉高压2个亚组,并比较组间右心室收缩功能.分析LVEF、PASP与右心室收缩功能的相关性.结果 对照组、轻-中度LVSD组及重度LVSD组的TAPSE、RVFAC、PSv、IVCv依次减低(P<0.01);在轻-中度LVSD组中,伴肺动脉高压患者的RVFAC、PSv较不伴肺动脉高压进一步减低(P<0.05);在重度LVSD组中,伴肺动脉高压组的TAPSE、RVFAC、IVCv也较不伴肺动脉高压进一步减低(P<0.05);轻-中度、重度LVSD组肺动脉高压发生率分别为26.1% (12/46)和42.2% (19/45),两组比较差异无统计学意义(P>0.05);相关分析示:LVEF、PASP与TAPSE、RVFAC、PSV、IVCv呈轻到中度相关(r=0.311、0.307、0.359、0.324,P<0.05;r=-0.458、-0.541、-0.537、-0.482,P<0.01);回归分析示:LVEF与TAPSE、RVFAC、PSv、ICVv复合模型拟合优(R2=0.353、0.301、0.215、0.198,P<0.01);PASP与TAPSE、RVFAC、PSv、ICVv 3次模型拟合优(R2=0.396、0.557、0.294、0.155,P<0.05),拟合模型显著.结论LVSD患者存在不同程度的右心室收缩功能减退,右心室收缩功能减退的程度与LVSD的程度有关,并且与是否存在左心疾病相关性肺动脉高压以及肺动脉高压的程度有关.
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糖尿病肾病伴高血压血压节律性与降压药物的研究进展
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病重要微血管并发症之一,糖尿病肾病导致慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)也越来越受到重视,在西方国家糖尿病肾病已成为导致终末期肾病的首位病因[1]。既往研究[2-4]均已证实,高血压既是糖尿病肾病的主要特征,也是其重要的危险因素之一。收缩性高血压和舒张性高血压均可促进糖尿病肾病的发展,加速肾功能减退恶化;而糖尿病肾病亦可进一步导致血压的升高。因此,高血压和糖尿病肾病互相促进、互为因果。由此可见,明确糖尿病肾病伴高血压的血压节律性,确定降压目标,通过抗高血压治疗可阻止或延缓糖尿病肾病与高血压的进展。笔者将糖尿病肾病伴高血压的血压节律性、降压目标及降压药物治疗进展综述如下。
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N末端B型利钠肽前体对老年心力衰竭的诊断及预后价值的研究
目的探讨氨基末端B型利钠肽前体( NT-proBNP )测定对老年收缩性心力衰竭诊断及预后的应用价值。方法510例患者,根据年龄、临床资料及心脏超声心动图分为老年收缩性心力衰竭组(老年心力衰竭组)、老年非心力衰竭组及对照组,测定并比较3组患者NT-proBNP水平,评价NT-proBNP对老年收缩性心力衰竭诊断的价值;同时对老年心力衰竭组患者随访,观察心力衰竭患者心源性再住院及死亡等事件,评价NT-proBNP对预后判定的价值。结果老年心力衰竭组患者为172例,老年非心力衰竭组患者为168例,对照组为170例,三组患者 NT-proBNP 水平有显著差异[(6986.6±104.6) pg/ml vs.(824.2±6.2)pg/ml vs.(266.4±9.4)pg/ml,P<0.01]。其中老年心力衰竭组中158例患者平均随访(166.0±38.6)d,心源性再住院组及心源性死亡组的NT-proBNP水平显著高于无再发事件组,分别为(5281.6±70.2) pg/ml、(7886.2±146.3)pg/ml及(2646.8±58.4)pg/ml(P<0.01),差异有非常显著统计学意义。 COX多元回归分析显示logNT-proBNP(回归系数:0.992;P =0.005)、治疗后 NT-proBNP 下降速率(回归系数:0.966;P =0.002)和心房颤动(回归系数:0.884;P=0.005)、室性心动过速(回归系数:0.924;P=0.005)是心源性死亡、再住院患者独立相关因素。结论 NT-proBNP检测对老年收缩性心力衰竭的诊断和鉴别诊断有显著的临床价值,NT-proBNP对老年收缩性心力衰竭的预后预测价值好。 log NT-proBNP、治疗后NT-proBNP下降速率、心房颤动、室性心动过速是老年心力衰竭患者心源性死亡、再住院事件的独立相关因素。
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斑点追踪成像技术在心肌病中的应用进展
心肌病是一组由各种病因引起的心室结构改变和心肌室壁功能受损而导致的心脏功能进行性障碍,临床常并发心律失常、栓塞、心力衰竭、猝死等。目前,心肌病及其所致的收缩性和舒张性心力衰竭仍为危害公众健康、特别是成年人健康的严重问题[1]。超声心动图作为一种心脏常规检查的手段,可评价心脏收缩和舒张功能,并可测定左心室或右室心充盈压,从而获得相应的血流动力学指标。但多项研究证实,新兴的斑点追踪成像技术(speckle tracking imaging,STI)在评价心肌运动功能方面价值更高[2]。因此,本文将对STI在心肌病中的临床应用及进展做一综述。
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室性期前收缩性心肌病诊断与治疗的新观点--ESC室性心律失常指南
室性期前收缩是常见的心律失常之一,在有和无结构性心脏病患者均很常见。有些室性期前收缩负荷很重的患者可能无症状,而一些仅有少数早搏的患者却有明显症状。近期一项Meta分析表明,临床未发现明显结构性心脏病的频发室性期前收缩患者,心脏不良事件的发生率增高,但其中仅有一项研究用超声评价患者是否有结构性心脏病。目前,对结构性心脏病患者,室性期前收缩的独立预后价值尚不清楚。早期研究表明,室性期前收缩增加心肌梗死患者的心血管病病死率,因而增加左室肥厚患者的整体死亡率。然而,这些研究是观察性研究,是在现代治疗方法应用于临床之前进行的研究。一项关于充血性心力衰竭患者(LVEF<35%)的研究表明,仅凭室性期前收缩的数量不能预测患者猝死的风险,如不与其他变量联合,则对患者预后没有任何预测价值。
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超声心动图评价舒张性心力衰竭的适用标准与合理应用
近年来,临床有越来越多的左心衰竭或右心衰竭的患者伴左心室射血分数(LVEF)正常,甚至典型的急性左心衰竭和肺水肿的患者中也有25%的患者LVEF值正常.这使舒张性心力衰竭(HFPEF)迅速演变成一个临床重要的独立病征.2009年以来美国超声心动图协会、美国心力衰竭学会、欧洲心脏病学会、美国超声心动图学会相继发布了有关HFPEF诊断专家共识和左心室舒张功能超声评价指南.我国亦于2010年重新修订并发布了<射血分数正常心力衰竭诊治的中国专家共识>,新近,美国心脏病学会基金会等8家学术机构联合发布的<2011年超声心动图合理应用标准>,进一步明确了超声心动图评估已知或可疑的收缩性/HFPEF的适用标准.本文回顾了近年来国际、国内有关超声心动图评价左心室舒张功能的方法及相关参数的意义的研究,结合临床实践,进一步阐明超声心动图评估已知或可疑的收缩性/HFPEF的适用标准.
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高血压合并心力衰竭和左心室血栓一例
患者男性,33岁.主因"间断咳嗽、气短、乏力2个月余,加重伴双下肢水肿12 d"入院.现病史:2个月前,患者受凉后咳嗽,夜间明显,坐起后稍好转,需高枕位入睡,伴乏力,上过街天桥时气短,并出现尿中泡沫增多,夜尿增多,2~4次/夜,自服"感冒胶囊"后好转.20 d前,登山后出现气短、大汗,未诊治.16 d前,无明显诱因出现咳嗽、咳黄痰、流涕,夜间明显,可平卧入睡,体温37.9℃,服"感冒胶囊"后体温降至正常.12 d前出现双下肢水肿,并逐渐加重.
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急性心力衰竭诊断和治疗的相关热点研究
急性心力衰竭(AHF)继发于异常心脏功能,迅速发生症状和体征,常危及生命,需要紧急治疗.AHF可以是急性起病(先前不知有心功能不全的病史)亦或是慢性心力衰竭急性失代偿,其中慢性心力衰竭急性失代偿更为多见.AHF与收缩性或舒张性功能不全有关,也与心脏节律异常或前后负荷不匹配有关.
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急性心力衰竭的病因和临床评价
1 定义急性心力衰竭(acute heart failure,AHF)指由于急性发作的心功能异常而导致的以肺水肿、心源性休克为典型表现的临床综合征.发病前可以有或没有基础心脏病史,可以是收缩性或舒张性心力衰竭,起病突然或在原有慢性心力衰竭基础上急性加重.AHF通常危及患者的生命,必须紧急实施抢救和治疗.
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舒张功能的超声心动图评估
现已证明充血性心力衰竭中有30%~40%为舒张性心衰,在老年人群,特别是老年女性这一比率可高达50%左右.舒张功能异常与收缩功能异常的发病机制和治疗方法不同,故对两者的鉴别诊断和程度的准确评估有着重要临床意义.然而,仅仅依据病史、体检、心电图或胸片等临床资料很难将收缩性心衰和舒张性心衰鉴别开来.需要找寻临床症状和体征以外的客观测定参数.
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舒张性心力衰竭的治疗
1治疗原则舒张性心力衰竭(diastolic heart failure,DHF)是由于舒张期心室主动松驰的能力受损和心室的僵硬度增加、顺应性降低导致心室舒张期的充盈受损而使心搏量减少,左室舒张末期压力增高而发生的心力衰竭.尽管多项临床试验表明很多治疗措施可以改善收缩性心衰患者的预后,但DHF的合理治疗措施仍待探讨.
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舒张性心力衰竭的诊断和临床表现及检测方法的评价
舒张性心力衰竭是以存在心力衰竭的症状和体征,射血分数(ejection fraction,EF)正常,舒张功能异常为特征的临床综合征.由于EF>50%的充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)病人主要症状、体征及胸片表现的发生率与EF<50%的CHF病人相应各项的发生率间无显著差异.故不能基于心衰症状、体征及胸片表现来区分舒张性和收缩性心衰.
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舒张性与收缩性心力衰竭N末端心房利钠肽前体和N末端脑钠肽前体的研究
目的 通过检测心力衰竭(心衰)患者血浆中N末端心房利钠肽前体(Nt-ProANP)和N末端脑钠肽前体(Nt-ProBNP)水平来鉴别舒张性心衰与收缩性心衰.方法 选择心衰患者115例,其中收缩性心衰组76例,舒张性心衰组39例,另选健康体检者56例作为对照组.测定3组血浆Nt-ProANP和Nt-ProBNP水平.结果 收缩性心衰组和舒张性心衰组Nt-ProANP、Nt-ProBNP水平明显高于对照组(P<0.01).收缩性心衰组Nt-ProBNP水平明显高于舒张性心衰组,Nt-ProANP水平明显低于舒张性心衰组(P<0.05).结论 Nt-ProANP和Nt-ProBNP水平可用来鉴别收缩性心衰和舒张性心衰.
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老年人心力衰竭的病因及诊断
心力衰竭(心衰)是一种复杂的临床症候群,是各种心脏病的严重阶段.按其发展过程可分为无症状性、充血性和难治性心衰,按病理生理学改变可分为收缩性心衰(SHF)和舒张性心衰(DHF).由于人口老龄化、高血压的高发病率和低控制率、再灌注疗法使大量急性心肌梗死患者得以存活等原因,老年人心衰的发生率日益升高.据统计,50~59岁心衰的患病率为1%,≥80岁者高达10%.在50~89岁的人群中,年龄每增加10岁,其患病率升高1倍.老年患者占心衰总数的75%,心衰在很大程度上可以说是老年病.心衰又是造成老年人死亡的常见原因,其猝死发生率5倍于普通人群.如何正确识别和处理老年人心衰,降低其发病率和病死率,是一个重大的医学问题.