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金雀异黄素对大鼠胸主动脉舒张功能的影响及其机制
目的 观察植物雌激素金雀异黄素(genistein,GST)的快速舒张血管效应,并探讨其作用机制.方法 选择雌性SD大鼠30只,取胸主动脉后,每条制成4个血管环(共120个血管环),采用血管张力仪进行体外血管灌注实验,测量不同浓度GST和17β-雌二醇(E2)大鼠体外胸主动脉环等长张力;另将血管按不同实验分为4组:对照组、左旋硝精氨酸甲酯(L-NAME)组、他莫昔芬(TAM)组和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)组,并测量各组血管环张力.结果 不同浓度GST(10-9～10-6 mol/L)对苯肾上腺素(10-6mol/L)预收缩的血管环能产生浓度依赖性快速舒张血管效应,其作用与E2相似.与对照组比较,L-NAME组、TAM组、PPARγ组均能抑制GST的舒张血管效应.结论 GST的快速舒张血管效应主要与内皮释放的NO有关,部分与PPARγ的调节作用有关,并通过雌激素受体发挥作用.
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植物雌激素α-玉米赤霉醇内皮依赖性舒张效应的机制研究
目的 探讨植物雌激素a-玉米赤霉醇(a-ZAL)对大鼠胸主动脉环内皮依赖性舒张效应中一氧化氮合酶(NOS)-NO-环磷酸鸟苷(cGMP)系统的作用.方法 采用体外血管环灌流的方法,先用10-6mol/L苯肾上腺素预收缩血管.现察10-10～10-5mol/L 6个不同浓度a-ZAL对内皮完整和去除内皮的大鼠胸主动脉环的舒张作用.α-ZAL 10-10～10～mol/L为低浓度组,α-ZAL10-7～10-6mol/L为高浓度组,0.1%乙醇浓度为对照组.在高浓度组中分别预先加用10-5mol/L左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME组)和亚甲蓝(MB组)并观察其影响,测定动脉环中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和cGMP含量及灌流液中NO含量变化.结果 L-NAME组和MB组均可减弱高浓度组中a-ZAL的内皮依赖性胸主动脉环舒张作用(P＜0.05,P＜0.01);与对照组比较,高浓度组胸主动脉环中eNOS、cGMP含量及灌流液中NO含量增高(P＜0.05,P＜0.01);与高浓度组比较,L-NAME组可降低灌流液中NO含量及胸主动脉环中cGMP含量(P＜0.05.P＜0.01);MB组可降低胸主动脉环中cGMP含量(P＜0.01).结论 α-ZAL的内皮依赖性舒张作用与NOS-NO-cGMP系统的激活有关.
关键词： 植物雌激素类 一氧化氯合酶 内皮依赖性松弛因子类 一氧化氮 α-玉米赤霉醇 -
植物雌激素与绝经后妇女冠心病的关系
大量流行病学资料显示.冠心病(CHD)的发病率与病死率存在明显的性别差异.绝经前的妇女CHD发病率显著低于男性,而绝经后妇女CHD的发病率与病死率均明显升高,与同龄男性相近,这可能与绝经后妇女体内雌激素水平降低有关,并且这种低雌激素状态可成为CHD预后的独立危险因素[1].
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植物雌激素的心血管保护作用研究进展
流行病学研究表明,心血管系统疾病的发病率存在性别差异,绝经前女性心血管病的发病率低于男性,但绝经后男女性无差异.研究表明,雌激素对心血管有保护作用,因此激素替代治疗广泛应用于临床.然而,传统的激素替代治疗不但在一定程度上增加了子宫内膜癌、乳腺癌、胆囊炎和静脉血栓等发病的风险,而且,近几年的临床试验也得出了令人失望的结果.在心脏与雌孕激素替代研究和妇女健康行动研究这2个试验中,均使用0.625 mg雌激素和2.5 mg孕激素的结合制剂,结果发现,用后第1年冠心病事件的风险增加[1-2].
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磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路在植物雌激素染料木素促进eNOS活性过程中作用的实验研究
目的 探讨磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路在植物雌激素染料木素(genistein)促进内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性过程中的作用.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL,100 mg/L)以及ox-LDL( 100 mg/L)加genistein( 100nmoL/L)分别作用5、10、15、30和60 min的基础上,Greiss反应测定细胞培养上清中一氧化氮(N0)的含量,RT-PCR检测HUVEC eNOS mRNA的表达,Western blot检测HUVEC eNOS蛋白和磷酸化eNOS (Ser1179)的表达水平.Western blot检测PI3K/AKT抑制剂LY294002和NSC154020干预后,genistein 对HUVEC磷酸化eNOS( Ser1179)表达的影响.结果 HUVEC经100 nmol/L genistein(5、10、15、30和60 min)处理后,培养液NO浓度和磷酸化eNOS(Ser1179)表达水平均明显高于ox-LDL组(P均＜0.05),其中genistein 15 min处理组高,然而eNOS mRNA和非磷酸化eNOS蛋白表达水平与ox-LDL 组比较差异无统计学意义(P＞0.05).HUVEC经PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002和NSC154020干预后磷酸化eNOS( Ser1179)表达明显低于genistein 15 min处理组(P＜0.05).结论 genistein对HUVEC NO的诱导作用与其促进eNOS(Ser1175)磷酸化进而提高eNOS活性密切相关,而genistein对磷酸化eNOS( Ser1179)的诱导作用被PI3K/AKT抑制剂LY294002和NSC154020阻断,可见genistein在促进eNOS活性过程中通过PI3K/AKT信号通路发挥重要作用.
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染料木素对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤抑制作用及其机制的探讨
目的:探讨染料木素对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤的抑制作用及其机制.方法:建立人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型,通过腹腔注射的给药方式探讨染料木素对卵巢癌的抑制作用,并用蛋白质印迹法检测染料木素作用后移植瘤组织Cyclin B1和Cyclin D1蛋白的表达情况.结果:染料木素对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤具有抑制作用且呈剂量效应正相关,与对照组比较,染料木素低、中、高剂量组肿瘤生长抑制率差异均有统计学意义,t值分别为9.103、51.226和91.735,P均＜0.001.染料木素可下调Cyclin B1蛋白的表达并上调Cyclin D1蛋白的表达.结论:染料木素对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤的抑制作用可能通过下调Cyclin B1蛋白表达并上调Cyclin D1蛋白表达而实现.
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5,4'-二-正辛烷氧基-7-二氟亚甲基异黄酮体外抗人类乳腺癌细胞作用
目的 探讨金雀异黄素(Gen)衍生物5,4'-二-正辛烷氧基-7-二氟亚甲基异黄酮(DOdFMG)体外抗人类乳腺癌细胞的作用.方法 平皿克隆形成法检测DOdFMG对人类乳腺癌MCF-7细胞抑制生长和增生作用,琼脂糖凝胶电泳法观测DOdFMG诱导MCF-7细胞凋亡作用,Western blotting 法测定DOdFMG对MCF-7细胞PTEN、pAkt、caspase-3蛋白的表达及活性.结果 DOdFMG抑制MCF-7细胞生长,呈剂量依赖性,比Gen具有更强的抗肿瘤活性,DOdFMG能诱导MCF-7细胞凋亡,DOdFMG处理的MCF-7细胞PTEN蛋白及caspase-3蛋白表达上调,pAkt蛋白表达下调,呈时间剂量依赖性.结论 DOdFMG具有抗人类乳腺癌MCF-7细胞的作用,其机制可能与抑制PKB/Akt通路的信号传导、激活PTEN及caspase-3有关,是一种新型治疗乳腺癌的候选药物.
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金雀异黄素减弱慢性间歇性低氧大鼠颏舌肌疲劳的实验研究
目的 探讨金雀异黄素对慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)大鼠颏舌肌功能及核因子-E2相关因子(nuclear factor erythroid 2 related factor 2,Nrf-2)/抗氧化反应元件(antioxidant responsive element, ARE)信号通路的影响,以期找到药物治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的方法.方法 8周龄健康雌性SD大鼠30只,去势1周后用随机数字表法分为对照组、CIH组(低氧组)、CIH+金雀异黄素治疗组(治疗组),每组10只.后两组建立CIH动物模型(8 h/d,5周).电生理法检测并计算大鼠颏舌肌强直收缩20、40、60、80和100s时抗疲劳性,实时定量反转录PCR及蛋白质印迹法检测Nrf-2基因及蛋白表达.结果 与对照组相比,低氧组大鼠各时间点颏舌肌抗疲劳性显著降低(P＜0.05);与低氧组相比,治疗组颏舌肌各时间点抗疲劳性显著增强(P＜0.05),但仍显著小于对照组(P＜0.05).低氧组大鼠颏舌肌Nrf-2基因及蛋白表达(0.54±0.11和0.35±0.13)显著低于对照组(1.00±0.00和1.00±0.00) (P＜0.05),治疗组Nrf-2基因及蛋白表达(0.76±0.16和0.63±0.14)相对低氧组上调(P＜0.05),但仍显著低于对照组(P＜0.05).结论 CIH通过抑制Nrf-2/ARE信号通路降低大鼠颏舌肌的抗疲劳能力,金雀异黄素通过增强Nrf-2基因及蛋白表达发挥对颏舌肌的保护作用.
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植物雌激素白藜芦醇和根皮素对家兔离体主动脉收缩反应的影响
目的探讨植物雌激素白藜芦醇和根皮素对离体主动脉血管收缩的舒张作用特点是否同雌激素以及有关的作用机制.方法将家兔离体主动脉平滑肌条置于灌流肌槽中,记录其等长张力变化.结果白藜芦醇和根皮素可明显抑制离体血管对去甲肾上腺素(NE)、KCl和CaCl2的浓度依赖性收缩反应,使其量效曲线明显右移, pD2′值分别为2.89, 3.34, 3.37和3.23, 3.52, 3.77;对KCl预收缩血管条具有浓度依赖性的舒张效应.去除血管内皮、Nω-L-硝基精氨酸(L-NNA)或亚甲蓝对白藜芦醇舒张血管作用具有明显的抑制作用,但对根皮素诱发的血管舒张无明显影响. 吲哚美辛和普萘洛尔温育后,对二者的舒血管作用均无明显影响.在无钙Krebs液 (含0.01 mmol·L-1 EGTA)中,白藜芦醇和根皮素可抑制NE诱发的由肌细胞内钙释放引起的Ⅰ相收缩,但不影响CaCl2诱发的由肌细胞外钙内流引起的Ⅱ相收缩.结论白藜芦醇和根皮素对离体主动脉血管的舒张作用可能与其抑制钙离子内流及细胞内钙释放有关;另外白藜芦醇的舒张作用部分与内皮细胞有关,但根皮素的舒血管作用与内皮细胞无关.
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植物雌激素类药物治疗骨肉瘤的基础研究进展
骨肉瘤的来源是成人及儿童骨组织中常见的非血源性恶性肿瘤.目前治疗该病的化疗药物不良反应较大,故临床亟需安全有效的抗骨肉瘤药物.植物雌激素作为一种天然植物提取化合物,具有广泛的抗癌活性.研究发现,植物雌激素对骨肉瘤的增殖、凋亡、分化、转移及侵袭力均有影响.该文旨在总结近年来植物雌激素类药物治疗骨肉瘤的前沿报道,为治疗骨肉瘤提供新的思路及研究方向.
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植物雌激素治疗围绝经期综合征研究进展
植物雌激素是指某些能结合并激活哺乳动物及人类的雌激素受体,从而具有雌激素样和(或)抗雌激素活性的植物成分[1].围绝经期内卵泡数量明显减少,残留卵泡对促性腺激素的反应性降低,或完全丧失反应,使排卵频率减少,继而停止排卵,终卵泡不再发育,或完全消失,仅合成极少量性激素.
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植物雌激素防治肿瘤作用及机制的研究进展
植物雌激素是一类天然非甾体化合物,广泛存在于各种植物中,并可以从植物中提取纯化.大多数植物雌激素由于与雌二醇化学结构相似,可与雌激素受体相互结合实现类雌激素或抗雌激素的生物学效应.植物雌激素对各类肿瘤的发生具有抑制作用,通过抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞侵袭转移、抑制肿瘤血管新生、抑制肿瘤炎症、抑制肿瘤新陈代谢、抑制肿瘤应激反应以及抑制肿瘤微环境等途径来发挥抗肿瘤作用.本文通过对植物雌激素的抗肿瘤作用及机制进行综述,提出植物雌激素将来可发挥激素替代疗法的作用,以期植物雌激素为肿瘤防治发挥更大的作用.
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植物雌激素α-玉米赤霉醇对大鼠胸主动脉血管的舒张效应
目的:观察植物雌激素α-玉米赤霉醇对大鼠胸主动脉的舒张作用及其途径.方法:实验于2005-09/12在首都医科大学病理生理学教研室完成.选取健康成年雌性Wistar大鼠17只,采用体外血管灌流的方法,用10-6mol/L苯肾上腺素预收缩血管,将10-6mol/L乙酰胆碱对血管环是否有舒张反应作为判断血管内皮是否完整的标准.观察α-玉米赤霉醇对血管内皮完整和去内皮胸主动脉的舒张作用,以及内皮型一氧化氮合酶抑制剂左旋硝精氨酸甲酯、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝、钙激活钾通道阻断剂四乙胺、ATP敏感钾通道的阻断剂格列本脲、L-型钙通道激动剂(-)BayK8644(10-6 mol/L)及雌激素受体阻断剂ICI182,780对这一过程的影响.各种药物对血管环的作用强度用大舒张率表示,即加药后收缩幅度与加药前收缩幅度的百分比.结果:纳入大鼠17只,共取得胸主动脉环68个,共8个不合格予以剔除,其余60个胸主动脉环均用于实验.①α-玉米赤霉醇(10-10～10-5 mol/L)可引起内皮完整的胸主动脉剂量依赖性的舒张效应;去内皮血管的大舒张率显著低于同浓度内皮完整血管(P＜0.05～0.01).②左旋硝精氨酸甲酯和亚甲蓝均可抑制α-玉米赤霉醇对胸主动脉的舒张作用,使两组胸主动脉环的大舒张率显著降低(P＜0.05～0.01).③四乙胺、格列本脲、BayK8644可以减弱α-玉米赤霉醇的舒张血管作用(P＜0.05～0.01),雌激素受体特异性阻断剂ICI182,780对10-6mol/L α-玉米赤霉醇的舒张作用无显著影响(P＞0.05).结论:α-玉米赤霉醇可引起内皮依赖性的胸主动脉舒张,其作用与一氧化氮合酶/一氧化氮系统激活、钙激活钾通道和ATP敏感钾通道开放、钙通道抑制有关,但与雌激素受体无关.α-玉米赤霉醇的舒张血管效应可能是其心血管保护途径之一.
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缺氧/复氧损伤人脐静脉内皮细胞黏附分子表达与新型植物雌激素α-玉米赤霉醇的影响
目的:探讨新型植物雌激素α-玉米赤霉醇对缺氧/复氧损伤后人脐静脉内皮细胞黏附分子表达的干预,并与内源性动物雌激素雌二醇的作用进行比较.方法:实验于2005-10/2006-01在首都医科大学完成.①健康产妇的婴儿脐带由首都医科大学附属宣武医院妇产科提供,产妇及其家属签署捐赠同意书.α-玉米赤霉醇(中国农业大学提纯,纯度99%以上,以乙醇作为溶剂),雌二醇(Sigma公司).②脐静脉内皮细胞原代培养后,用质量浓度为1.25 g/L的胰蛋白酶+0.1 g/L的乙二胺四乙酸混合消化液进行传代,传至2～3代后用于实验.细胞以3×105/孔接种于24孔培养板,待生长至80%～90%融合后,设立10组:正常对照组、模型对照组、α-玉米赤霉醇1,10,100,1 000 nmol/L组、雌二醇1,10,100,1 000 nmol/L组,6孔/组.③除正常对照组外,其余各组细胞均复制缺氧/复氧损伤模型,置于体积分数为0.93的N2+0.05的CO2+0.02的O2缺氧环境中3 h,然后恢复正常氧供应1 h.α-玉米赤霉醇各组于造模前20 min分别加入α-玉米赤霉醇,使细胞培养液中α-玉米赤霉醇终浓度分别达到1,10,100,1 000 nmol/L;雌二醇各组于造模前20 min分别加入雌二醇,使细胞培养液中雌二醇终浓度分别达到1,10,100,1 000 nmol/L;正常对照组、模型对照组不予任何药物处理.④吸取各组上清液,按酶联免疫吸附试剂盒说明操作分别测定各孔可溶性E-选择素、细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1的含量.结果:①缺氧/复氧后各组细胞E-选择素含量的比较:与正常对照组比较,缺氧3 h/复氧1 h后模型对照组脐静脉内皮细胞上清液中的E-选择素含量明显升高[(1.77±0.36),(5.62±0.74)pg/L,P＜0.01].与模型对照组比较,α-玉米赤霉醇1,10,100,1 000 nmol/L组E-选择素含量均明显降低[(5.62±0.74),(3.53±1.21),(3.16±0.94),(2.79±1.78),(2.18±0.75)pg/L,P＜0.05或0.01],雌二醇1,10,100,1 000 nmol/L组E-选择素含量亦均明显降低[(5.62±0.74),(3.72±0.42),(2.99±0.61),(2.45±0.99),(2.34±0.70)pg/L,P＜0.01],且呈剂量依赖性.相同质量浓度的α-玉米赤霉醇与雌二醇作用差异无显著性意义(P＞0.05).②缺氧/复氧后各组细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1含量的比较:与E-选择素含量情况相似.结论:①人脐静脉内皮细胞给予α-玉米赤霉醇预处理后,可显著抑制由缺氧/复氧损伤所引起的黏附分子高表达,且呈剂量依赖性,保护内皮细胞免受炎症递质损伤.②与相同浓度的雌二醇抑制作用相似,是一种有一定应用前景的雌激素替代药物.
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Genistein对去卵巢后大鼠基底前脑神经元一氧化氮合酶表达及认知功能的影响
目的:观察去卵巢大鼠植物雌激素替代治疗后基底前脑一氧化氮合酶阳性神经元的表达和其认知功能在去卵巢后的时程变化.方法:实验于2004-07/2005-07在南通大学基础医学院人体解剖学教研室完成.3月龄雌性大鼠48只随机抽签法分为假手术组、去势组、Genistein替代组和雌激素替代组,每组12只.卵巢切除前,各组大鼠行避暗回避实验行为学检测.各组大鼠的处理:①去势组:切除双侧卵巢.②Genistein替代组:切除双侧卵巢后进行Genistein替代,剂量100 μg(溶于200μL DMSO).③雌激素替代组:切除双侧卵巢后进行雌激素替代,皮下注射苯甲酸雌二醇,剂量10 μg(溶于100 μL无菌芝麻油).④假手术组:只切开双侧腰肌不触及卵巢,随即缝合伤口,相同条件下存活4周.药物注射隔日1次,时间固定,持续4周,分别于后1次注射24 h后进行灌注固定.各组大鼠在灌注前1周进行避暗回避实验.脑切片用NADPH-d组织化学方法染色,观察基底前脑内侧隔核、斜角带核垂直支脑区一氧化氮合酶阳性神经元的分布,并进行计数和统计分析.结果:实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析.①去势前各组大鼠避暗回避实验的探索次数和滞留时间差异无显著性(P均＞0.05);去势后行替代治疗1,2周后,各组大鼠避暗回避实验的探索次数和滞留时间差异无显著性(P均＞0.05);替代治疗4周后,Genistein替代组和雌激素替代组大鼠的探索次数比去势组明显减少,滞留时间比去势组明显延长(P＜0.05).②大鼠基底前脑一氧化氮合酶阳性神经元染色为深蓝色,胞体边界清晰,突起明显,为双极或多极细胞.内侧隔核的一氧化氮合酶阳性细胞主要分布于中线两侧,呈倒"V"字形排列,体积较小,胞体多呈梭形,各组大鼠的神经元数目在术后各时间点的差异不明显.在斜角带核垂直支则呈"人"字形排列,胞体较内侧隔核大,多呈锥形或椭圆形,多为多极神经元.各组大鼠神经元的数目呈动态变化,Genistein或雌激素替代组一氧化氮合酶阳性神经元数目上升,而去势组减少,替代治疗后1,2周内,Genistein或雌激素替代组与去势组之间差异无显著性(P＞0.05);第4周时Genistein或雌激素替代组一氧化氮合酶阳性神经元的数目接近于假手术组水平,与去势组间差异有显著性(P＜0.01).结论:去卵巢后行替代治疗能增加大鼠基底前脑一氧化氮合酶阳性神经元的表达,改善大鼠认知功能,可能对中枢神经系统退行性病变起保护作用.
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大豆提取物抗戊四唑所致卵巢切除大鼠痉挛的作用
目的:研究大豆提取物抗戊四唑所致卵巢切除大鼠痉挛的作用.方法:雌性Wistar大鼠随机分为4组(n=15),分别为假手术组、卵巢切除组、低剂量大豆提取物组和高剂量大豆提取物组.假手术组大鼠行假手术,其余3组大鼠行卵巢切除术.每组大鼠再随机分为2个亚组,其中一个亚组(n=7)每日予低剂量戊四唑(40 mg/kg)腹腔内注射,连续14 d;另一亚组(n=8)予一次高剂量戊四唑(90 mg/kg)腹腔内注射.在戊四唑注射前30 min,低剂量大豆提取物(20 mg/kg)及高剂量大豆提取物(60 mg/kg)组分别腹腔内注射大豆提取物,假手术组及卵巢切除组注射生理盐水.上述步骤完成后,将大鼠置于树脂玻璃箱中观察60 min.结果:重复低剂量注射戊四唑14 d,卵巢切除组大鼠的痉挛评分在第3、5、8、10、11、12及13天低于假手术组(P<0.05或P%0.01),而低剂量大豆提取物组和高剂量大豆提取物组大鼠的痉挛评分高于卵巢切除组(P<0.05或P<0.01).一次性高剂量注射戊四唑后,与假手术组相比,卵巢切除组大鼠阵发性强直性抽搐潜伏期延长,而小阵发性痉挛潜伏期无明显变化;与卵巢切除组相比,低剂量及高剂量的大豆提取物显著缩短了大鼠阵发性强直性抽搐及小阵发性痉挛的潜伏期(P<0.01).结论:雌激素能够影响戊四唑所致大鼠痉挛的严重程度,而大豆中所含的植物雌激素也具有类似作用,这种作用还有待更多的研究予以证实.
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依普黄酮对去卵巢大鼠骨质疏松的防治作用
目的 观察依普黄酮对骨质疏松的防治作用.方法 60只SD雌性大鼠,随机分为6组:假手术组,阴性对照组,雌激素组和依普黄酮低、中、高剂量组.除假手术组,其余大鼠经腹腔手术切除双侧卵巢建立去卵巢大鼠骨质疏松动物模型.雌激素组和依普黄酮低、中、高剂量组分别给予17 β-雌二醇10 μg·kg~(-1)·d~(-1),依普黄酮50、100、200 mg·kg~(-1)·d~(-1),持续12 wk.观察各组骨密度,骨组织形态计量,骨钙、羟脯氨酸含量以及生物力学指标.结果 与假手术组比较,其他各组大鼠骨密度、骨钙、骨羟脯氨酸含量均显著下降(P＜0.05),股骨的力学性能有较大变化,弯曲强度和弯曲弹性模量明显降低(P＜0.05).与阴性对照组比较,依普黄酮各组大鼠骨密度、骨钙、骨羟脯氨酸含量显著提高(P＜0.01),且存在一定的剂量一效应关系,同时弯曲强度和弯曲弹性模量明显增加.结论 依普黄酮对去卵巢骨质疏松大鼠具有显著的骨保护效应.
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植物雌激素类抗运动疲劳的研究现状
中药在抗运动疲劳的研究和运用越来越广泛,其中以富含植物雌激素类的中药抗运动疲劳效果尤为明显.本文综述了含有植物雌激素类抗运动疲劳中的一些具有代表性的中药,在近年来的抗运动疲劳研究现状.
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乳腺癌的营养预防
膳食营养因素在乳腺癌的发生、发展过程中起着重要的作用,关于营养因素对乳腺癌影响有大量的研究报道,较多的研究把注意力集中在观察膳食中脂肪、蔬菜、水果,酒精类饮料以及植物雌激素对乳腺癌的影响上.
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染料木黄酮对人卵巢癌细胞系抑制增殖和诱导凋亡发生的作用
染料木黄酮作为一种蛋白酪氨酸激酶(PTK)特异性抑制剂,已成为国际抗癌药物的研究热点.其主要防癌机制为抑制细胞代谢关键酶活性、调节雌激素受体、增加抗氧化酶的活性及抑制血管生成作用等.现综述染料木黄酮对卵巢肿瘤的抗肿瘤作用及其作用机制研究进展.
