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异搏停的应用
异搏停为钙拮抗剂,阻滞心肌细胞膜慢钙通道,使自律性降低,心律减慢,房室传导减慢,有效不应期(ERP)延长.目前已广泛应用于抗心绞痛和作为心律失常的治疗药.
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细胞内Ca2+及其在卵母细胞成熟中的作用
Ca2是重要的第二信使,与多种蛋白结合,调节蛋白质的定位、活性及功能.细胞膜及细胞器上的钙通道严格控制细胞质和细胞器的Ca2+浓度,以保证细胞内信号的正常传导.在卵母细胞成熟和受精的过程中,Ca2+控制卵母细胞的成熟过程,维持受精并启动胚胎发育.卵母细胞体外成熟技术(IVM)是目前临床上不孕不育的重要治疗手段,但它的低成功率一直是IVM不能广泛应用的主要因素.Ca2+拮抗剂能抑制细胞核的提前成熟,使得细胞核与细胞质成熟同步,成为现在IVM的研究热点.本文主要介绍Ca2+的通道,如何介导Ca2+的平衡,Ca2+调控卵母细胞减数分裂的机制和IVM中Ca2的作用.
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丙烯酰胺致周围神经损伤中施万细胞钙通道途径的变化
目的 探讨施万细胞对丙烯酰胺诱导的周围神经损伤的影响机制.方法 (1)丙烯酰胺周围神经损伤/修复动物模型:免疫组化法检测大鼠神经元钙通道的特异位点(Synapsin-I)和施万细胞特异标志蛋白(S-100β)的变化.(2)细胞模型(原代施万细胞、背根神经节神经元单独培养+插入式培养皿介导混合培养):噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度丙烯酰胺对神经细胞的损伤作用并探讨施万细胞的整体保护效应;Fura-2/AM负栽荧光分光光度法测定单独和混合培养条件下神经细胞内Ca~(2+)浓度的变化.结果 丙烯酰胺染毒大鼠表现明显的周围神经毒性症状,恢复4～5周症状缓解.染毒末S-100β的阳性信号明显减弱提示施万细胞损伤,随恢复期延长,S-100β阳性信号渐增强提示施万细胞损伤后的恢复性变,synapsin-I与S-100β的变化趋势基本一致.丙烯酰胺作用后混合培养组神经细胞的存活率(51.08%±3.24%)大于单独培养组(42.08%±5.42%),混合培养的神经细胞内钙离子浓度显著低于单独培养组.结论 施万细胞影响丙烯酰胺诱导的周围神经损伤后的修复过程,钙通道是其发挥该有益作用的途径之一,synapsinI是其关键的作用位点之一.
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芹菜素舒张血管作用及其机制研究
目的 研究芹菜素的舒血管作用及机制.方法 大鼠胸主动脉环张力测定法.腹腔注射1%戊巴比妥钠麻醉大鼠,迅速游离大鼠胸主动脉,剪成3～4mm的血管环.血管环悬挂于20ml 95%O2和5%CO2饱和的37℃ Kreb液中,以BIO-PAC MP150系统记录血管环张力,研究芹菜素对苯肾上腺素(phenylephrine,PE)预收缩主动脉环张力的作用、各种内皮阻断剂对芹菜素舒张血管作用的影响、钾通道阻断剂对芹菜素舒张血管作用的影响以及芹菜素舒张血管与钙通道的关系.结果 芹菜素不影响血管环的静息张力.芹菜素在有或无内皮的血管环上均可剂量依赖性地减小苯肾上腺素(PE)预收缩的血管张力,但是在内皮完整的血管环上,这一作用显著大于去内皮血管环(P＜0.05).用L-N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、亚甲蓝(MB)孵育内皮完整的血管环后,可明显抑制芹菜素引发的血管舒张,与未经处理的内皮完整血管环组相比有显著性差异(P＜0.05).而预先给予吲哚美辛并不能抑制芹菜素引发的血管舒张作用.4-氨基吡啶(4-AP)、5-羟基癸酸(5-HD)、四乙氨(TEA)、氯化钡(BaCl2)均能显著抑制芹菜素对PE预收缩去内皮血管环的舒张作用(P＜0.05).在无钾环境下,芹菜素对PE引起的血管环收缩有显著抑制作用(P＜0.05).芹菜素对高钾引起的血管环收缩也具有显著的抑制作用(P＜0.05).无钙环境下,芹菜素可显著降低加入Ca2+引起的血管张力的升高(P＜0.05).结论 芹菜素具有显著的舒血管作用,其机制涉及到NO介导的信号传导途径,与抑制电压依赖性钙通道、受体操纵性钙通道以及细胞外钙内流受抑和钾通道激活有关.
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硝苯地平在多胎妊娠孕期的应用价值
目的:研究钙通道阻滞剂硝苯地平在多胎妊娠孕期的应用价值.方法:将60例多胎妊娠随机分为2组,即治疗组与对照组各30例.治疗组于24-28周开始常规投服硝苯地平10mgtid,对照组不投药,两组均纳入高危妊娠系统管理,孕期加强营养,常规补充铁剂与钙剂,专人观察分娩时间,分娩时孕周,新生儿体重,妊高征发生情况及其副反应等.结果:硝苯地平能有效抑制多胎妊娠时子宫过度膨胀而致的宫缩,松驰子宫平滑肌,抗血小板聚集,减轻胎盘缺血缺氧,延长孕周,预防早产及妊高征的发生,对母儿无明显副作用.结论:硝苯地平能有效地防治多胎妊娠早产及好高征的发生,在多胎妊娠孕期有一定的应用价值.
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镰刀菌毒素脱氧雪腐镰刀菌烯醇对心肌细胞Ca2+通道的阻滞作用
目的观察镰刀菌毒素单端孢霉烯族化合物脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)对培养心肌细胞Ca2+通道单通道电活动的影响.方法取新生1～2日龄Wistar大鼠,分离心肌细胞,培养基为80%DMEM与20%小牛血清,于37℃,在含5%CO2与95%空气的培养箱内进行培养,于培养24～48h期间进行实验记录.采用贴附式膜片钳技术,记录心肌细胞B、L、T三型Ca2+通道单通道电活动为加入毒素前对照,然后向培养基中加入1 mg·ml-1DON,以观察DON对心肌细胞Ca2+通道单通道电活动的影响.结果DON浓度为1 mg·ml-1时,心肌细胞B,L,T三型Ca2+通道均受到明显的阻滞.其阻滞作用表现在使B、L、T三型Ca2+通道的开放时间分别缩短47.3%,42.1%和17.1%,关闭时间分别延长283.3%,92.8%和40.7%,使通道的开放概率分别下降77.8%,71.1%和42.8%.而对流过B,L,T三型Ca2+通道的Ba2+流幅值均无明显影响.结论DON能抑制大鼠培养心肌细胞的Ca2+通道.
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作用于心肌细胞钙通道的中药研究近况
对作用于心肌细胞钙通道的中药研究状况进行了综述.主要综述了:钙通道阻滞剂:丹参、川芎、延胡索、丹皮等15种药,钙通道激动剂:甘草、红花、苦参等6种药.目前的研究多集中于中药单体,对中药复方的研究值得进一步发展.
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作用于钙通道中药的研究现状
1958年Fatt和Katz等早发现钙离子通道(L型钙通道),1970年Fleckenstein博士首先提出钙阻滞或钙拮抗(calcium antagonist,Ca-A)一词.随着膜片钳技术的发明、改进与完善,钙通道药理学[1]的研究进入了一个崭新的阶段.
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杜仲木脂素化合物舒张血管作用机制
目的:观察杜仲木脂素部位(EUL)对血管的舒张作用并探讨其机制.方法:以大鼠胸主动脉为标本,观察EUL对NE,KCl预收缩血管的舒张作用及对血管内皮细胞、血管平滑肌作用的影响.结果:EUL能显著舒张NE预收缩的血管,内皮去除后,该作用明显降低;KCl收缩下,EUL对主动脉环无明显舒张作用.去内皮的血管,EUL对NE在无Ca2+液中收缩幅度没有影响;使NE的量效曲线非平行右移,大反应降低.钾通道阻断剂格列本脲孵育后能明显抑制EUL的舒血管作用.结论:杜仲木脂素部位有明显的舒血管作用,其机制与内皮依赖性有关.同时ATP敏感性K+通道也参与了EUL的舒血管作用.
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甜菜碱促进小鼠脾淋巴细胞增殖作用的钙通道机制研究
目的:研究甜菜碱促进小鼠脾淋巴细胞的增殖作用与钙通道的关系.方法:采用清洁级BALB/c小鼠分离小鼠脾淋巴细胞后体外培养的方式获得小鼠脾淋巴细胞,分为阴性对照组、Con A组、甜菜碱0.04,0.4,4,20 mmol·L~(-1)组.分别采用MTT法观察甜菜碱对小鼠脾淋巴细胞增殖的作用,流式细胞术测定甜菜碱对小鼠脾淋巴细胞周期的变化,激光共聚焦扫描显微镜观察甜菜碱对小鼠脾淋巴细胞内钙浓度的变化及加入不同钙通道阻滞剂后细胞内钙浓度的变化.结果:4,20 mmol·L~(-1)甜菜碱体外作用于小鼠脾淋巴细胞12 h促进小鼠脾淋巴细胞增殖,0.04,0.4,4,20 mmol·L~(-1)甜菜碱分别体外作用于小鼠脾淋巴细胞24,48 h均促进小鼠脾淋巴细胞增殖,以4 mmol·L~(-1)甜菜碱作用24 h效果好;4 mmol·L~(-1)甜菜碱作用小鼠脾淋巴细胞4,6,18,24 h能促使小鼠脾淋巴细胞由G_0/G_1期进入S期,并以18 h效果为明显;4 mmol·L~(-1)甜菜碱作用于淋巴细胞6,12,18 h,脾淋巴细胞内Ca~(2+)浓度明显升高(P＜0.01),以6 h效果明显;钙通道阻滞剂硝苯地平、地尔硫卓、咪贝地尔、金雀异黄素对甜菜碱升高小鼠脾淋巴细胞内钙离子浓度没有影响,而维拉帕米、新霉素、肝素、普鲁卡因能阻断甜菜碱升高小鼠脾淋巴细胞内钙离子浓度.结论:甜菜碱通过升高小鼠脾淋巴细胞内钙离子浓度而促进小鼠脾淋巴细胞由G_0/G_1期进入S期,促小鼠脾淋巴细胞增殖的作用.细胞内钙离子浓度升高主要通过2个途径:影响G蛋白介导的L-型电压门控钙通道的α_1亚单位而引起外钙内流;影响胞内钙库的IP_3R钙通道和RyR钙通道而引起内钙释放.
关键词： 甜菜碱 小鼠脾淋巴细胞 细胞周期 细胞内Ca~(2+) 钙通道 -
丹参素异丙酯对大鼠肺动脉平滑肌的作用
目的:研究丹参素异丙酯对离体血管平滑肌的作用.方法:制备大鼠肺动脉条,采用离体血管灌流方法,观察丹参素异丙酯对去甲肾上腺素(NE)预收缩动脉的舒张作用以及对多种血管收缩药量效曲线的影响.结果:丹参素异丙酯可浓度依赖性舒张NE预收缩的完整内皮血管,去内皮后该作用明显降低;对5-羟色胺(5-HT)、内皮素(ET-1),U46619和KCI量效曲线均表现浓度依赖性抑制.结论:丹参素异丙酯可内皮依赖性地舒张大鼠肺动脉,机制可能与调节钙通道活动有关.
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益心酮调控细胞膜钙通道的实验研究
目的:观察中药益心酮片调控细胞膜钙通道的特性,从细胞和亚细胞水平探讨其改善心肌缺血再灌注损伤的作用机理.方法:采用大鼠主动脉平滑肌细胞模型,用放射性45Ca跨膜流动测定技术分别观察益心酮片对溢流钙通道(LC)、受体调控钙通道(ROC)和电压依赖钙通道(PDC) Ca2+内流的影响. 结果:益心酮片对LC Ca2+内流无明显影响,对ROC和PDC Ca2+内流有明显抑制作用.结论:益心酮可以抑制慢通道Ca2+内流,且抑制作用呈现剂量依赖关系.
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参麦注射液对大鼠膈肌细胞L型钙通道的影响
目的:探讨参麦注射液对大鼠膈肌细胞L型钙通道电流(ICa-L)的影响.方法:采用急性酶消化分离法,获取单个大鼠膈肌细胞,用标准的全细胞膜片钳技术,记录7只大鼠膈肌细胞ICa-L的峰值及电流-电压关系曲线,并观察不同浓度的参麦注射液对其影响.结果:当维持电位为-80mV,刺激频率为0.5Hz,钳制时间为300ms,步进电压为10mV,去极到+60mV时,10μl/ml的参麦注射液仅使大鼠膈肌细胞的平均内向峰值ICa-L由(-6.9±0.6)pA/pF增加到(-7.5±0.7)pA/pF,增加的幅度为(9.2±2.8)%,用药前后差异无显著性(P＞0.05).50μl/ml、100μl/ml的参麦注射液使大鼠膈肌细胞的平均内向峰值ICa-L由(-6.9±0.6)pA/pF分别增加到(-8.4±0.6)pA/pF和(-9.2±0.6)pA/pF,其增加的幅度分别为(22.4±1.7)%和(34.6±4.6)%,与用药前比较,差异均有显著性(均P＜0.05).给药前后ICa-L的大激活电位和翻转电位均不变.结论:参麦注射液可激活大鼠膈肌细胞膜的钙通道,增加Ca2+内流,而使膈肌细胞的收缩力增强,该作用可能是参麦注射液在临床上用于治疗膈肌疲劳的离子通道机制之一.
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葛根素抑制脑缺血再灌注损伤的大鼠海马CA1区锥体细胞L-型钙通道
近年来,对葛根素(puerarin)在脑缺血再灌注损伤中的保护作用研究的较多,但多是通过酶学或形态学及免疫组化等方法获得的[1],尚未见用膜片钳技术研究其保护机制的报道.本研究用该技术从离子通道角度来揭示葛根素防治大鼠缺血再灌注脑损伤的可能机制.
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吗啡对大鼠海马神经元钾、钙通道的作用
吗啡是常见的阿片类镇痛药,长时间应用可导致吗啡耐受和依赖,其作用机制十分复杂.海马中同时包含μ,κ,δ阿片受体[1],与吗啡耐受及依赖有一定的关系,并参与机体的痛觉调制过程,因而了解吗啡对海马神经元离子通道的作用对阐明吗啡的镇痛、耐受及依赖机制具有重要的理论及实际意义.
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α1E钙通道在小鼠脑缺血性损伤中的保护作用
细胞内钙超载在脑缺血性损伤的病理变化进程中有十分重要的作用[1],缺血后细胞内钙超载既有细胞外钙内流,又有细胞内贮存钙释放的参与[2].作为外钙内流的重要途径,电压依赖性钙通道在脑缺血性损伤的病理生理变化过程中,必然发挥重要作用.
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2.122豚鼠结肠平滑肌细胞L型钙通道特性研究
目的全细胞式膜片钳技术研究豚鼠结肠平滑肌细胞的L型钙通道特性,以加深对胃肠动力调控的认识及有利于胃肠动力药物的开发.方法豚鼠,200～400g,木瓜蛋白酶酶消化法分离结肠纵肌细胞.全细胞膜片钳法记录单细胞的钙通道电流.
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1.11胃肠平滑肌细胞的离子通道及其调制
膜片箝技术的问世促进了离子通道研究的飞速发展.但是消化道平滑肌细胞离子通道的研究相对滞后于神经和心肌等其它可兴奋细胞.1离子通道的分类胃肠平滑肌细胞的离子通道有三种类型:①电压门控通道:电压门控的钠通道、钾通道、钙通道等;②配体门控通道:乙酰胆碱受体通道、毒蕈碱受体通道、谷氨酸受体通道等;③机械门控通道:牵张敏感通道和容积敏感通道等.
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电压门控钙通道钙依赖性易化和失活的分子机制
电压门控钙通道受钙依赖性易化和失活两种相互对立的反馈机制调节.不同浓度的钙离子,通过作为钙感受器的钙调蛋白的介导,主要与钙通道α1亚基羧基端的多个不连续片段发生复杂的相互作用,分别引发钙依赖性易化和失活.钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ及其它钙结合蛋白等也参与此调节过程.新近研究表明,钙通道的钙依赖性调节机制失衡与心律失常等的发病机制密切相关.
关键词： 钙通道 钙依赖性易化 钙依赖性失活 钙调蛋白 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ -
精子特异性钙离子通道CatSper及其功能调控
CatSper是精子特异性钙离子通道,也是精子细胞上迄今为止功能被全细胞膜片钳技术所证实的唯一钙通道,因而是目前公认的精子细胞上重要的钙通道.CatSper亚基组成复杂,可受pH、膜电位以及孕激素等生理刺激物的调控,在精子运动、精子超活化和受精中起着关键的作用.基于独特的结构、特异性的表达模式和生理功能,CatSper具有广泛的研究与应用前景.现将CatSper的生理特性、功能及其调控做一综述.
