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盐酸噻氯匹啶对缺血性脑卒中血小板聚集性的影响
目的:研究比较盐酸噻氯匹啶与川芎嗪在治疗缺血性脑卒中时对血小板聚集性功能的影响.方法:用比浊法测定血小板聚集曲线.结果:盐酸噻氯匹啶与川芎嗪均有较强的抑制血小板的聚集反应,盐酸噻氯匹啶略强于川芎嗪,但两者比较P＞0.05.结论:盐酸噻氯匹啶与川芎嗪均为较好的抗血小板聚集的药物.但是川芎嗪要便宜得多.
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江浙蝮蛇毒抗血小板聚集组分的分离纯化及活性分析
蛇毒,特别是蝰蛇和眼镜蛇家族蛇毒含有相当数量作用于血小板的活性成分,它们可诱导或抑制血小板聚集.一些相关成分应用于临床有望作为有效药物治疗出血或血栓性疾病.江浙蝮蛇属蝰蛇类,是我国特有的蛇种.本研究以是否抑制ADP诱导的血小板聚集作为示踪,从江浙蝮蛇毒中分离纯化出一种血小板聚集抑制剂并对其生化特性做进一步探讨.江浙蝮蛇毒经DEAE-Sepharose CL-6B,Sephadex G-75及在FPLC上利用SP-Sepharose和Mono Q层析,得到SDS-PAGE条带均一、分子量为65 kD的蛋白质组分.该物质无磷脂酶A2、精氨酸酯酶及纤溶酶活性,具有拮抗ADP、胶原诱导的血小板聚集作用.结论:分子量为65 kD的蛋白质组分,可抑制ADP、胶原诱导的血小板聚集,且呈明显的剂量-效应关系.
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硝酸酯类药物的抗血小板作用
硝酸酯类药物是临床上应用广泛的一类血管扩张药，并在冠心病、心力衰竭的治疗中起着重要的作用。近年来研究发现，硝酸酯类药物具有一定的抗血小板作用，可能在心血管疾病的治疗中扮演着新角色。本文将就硝酸酯类药物抗血小板作用的机制、优劣性及临床应用前景等方面进行探讨。
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阿司匹林剂量对非体外循环下冠状动脉旁路移植术后获得性阿司匹林抵抗的影响
目的：应用血栓弹力图（TEG）评价非体外循环下冠状动脉旁路移植（OPCAB）术后早期（14 d内）100 mg/d和200 mg/d阿司匹林治疗下血小板聚集抑制率（ INHAA）及获得性阿司匹林抵抗（ AR）的发生率，探讨增加阿司匹林剂量对术后早期获得性AR的影响。方法前瞻性连续选取行OPCAB术的患者60例，按术后服用阿司匹林剂量的不同随机分为两组：阿司匹林200 mg组、阿司匹林100 mg组，分别于停药前（Ta）、手术前（Tb）、术后应用阿司匹林治疗后6 h（T1）、第5天（T2）、第14天（T3）进行TEG血小板功能检测。结果术后T1、T2时200 mg组 INHAA显著高于100 mg 组（ P ＜0.05）， T3时两组差异不显著（ P＞0.05）。 T1时AR发生率200 mg组显著低于100 mg组（P＜0.05），T2、T3时AR发生率两组差异不显著（P＞0.05）。结论 OPCAB术后早期（14 d内）200 mg/d阿司匹林抗血小板治疗可以增加INHAA，减少获得性AR的发生率，有益于术后早期抗血小板治疗。
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阿司匹林局部干预防治移植静脉血栓和新生内膜增生
目的 将阿司匹林局部用于大鼠移植血管周围,观察不同时间静脉移植血管血栓及新生内膜增生情况,并分析NO与ET-1等因子的变化及其意义.方法 采用SD大鼠颈静脉分支-颈动脉间置模型,于移植后不同时间获取移植血管进行组织学和α-SM-actin及CD-34免疫组化分析.同时获取血液标本对NO及ET-1进行测定.实验分4组,分别为对照组、局部用药组、口服用药组和联合用药组.结果 术后7 d HE染色,联合用药组血栓面积小于对照组(P<0.05);术后14 d,对照组新生内膜厚度大于局部用药组及联合用药组(P<0.05).α-SM-actin免疫组化显示术后7 d对照组和口服用药组α-SM-actin+细胞增生较为明显,并向新生内膜迁移,而局部用药组和联合用药组其增殖及迁移情况较轻.CD34免疫组化显示术后7 d局部和联合用药组血管内膜CD34+细胞较其余两组明显.术后7 d治疗各组ET-1水平均低于对照组(P<0.05);术后14 d治疗各组NO水平升高(P<0.05).结论 阿司匹林局部应用或局部口服联合应用可能通过增加NO及降低ET-1发挥对内皮细胞的保护作用与对移植静脉血栓形成的抑制作用,并可能抑制平滑肌样细胞增殖,从而减轻新生内膜增生.
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抗栓药物对内镜黏膜下剥离术术后出血影响的 Meta 分析
目的：探讨应用抗栓药物对内镜黏膜下剥离术（ESD）术后出血的影响。方法检索1990年1月至2014年8月Medline、Embase、Cochrane library、万方数据库、维普数据库及中国知网数据库发表的有关抗栓药物对ESD术后出血影响的所有文献，通过纳入和排除标准筛选文献，评估ESD围手术期抗栓药物不同应用方法对术后出血的影响，采用RevMan 5.1软件进行Meta分析。结果终纳入15篇研究。Meta分析显示，持续应用抗栓药物与从未服用抗栓药物（OR=0.36，95%CI：0.22～0.59，P＜0.0001）和术前停用抗栓药物（OR=0.43，95% CI：0.20～0.94，P=0.03）相比，大大增加了ESD术后出血的风险，但后两者之间无明显差异（OR=0.67，95% CI：0.40～1.11，P=0.12）。术后2 d即恢复使用抗栓药物（9.97%，73/732）、停药期间使用肝素/低分子肝素过渡治疗（9.90%，82/828）以及同时使用2种或2种以上抗栓药物（13.31%，39/293）都会明显增加术后出血的风险。结论 ESD术前停用抗栓药物可以降低术后出血的风险，但过早恢复服用抗栓药物、使用肝素/低分子肝素过渡或联用多种抗栓药物都会使出血风险相对增加，将来还需要进一步的随机对照研究来证实。
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全血电阻法检测血小板聚集程度对抗血小板治疗效果的评价
目的 研究全血电阻法检测血小板聚集程度对抗血小板治疗效果的评价.方法 比较全血电阻法和经典的血浆光学法测定血小板聚集程度的重复性.采用全血电阻法,分别以二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸和胶原为诱导剂,检测30名健康志愿者和60例服用血小板聚集抑制剂的患者的血小板聚集程度.采用Kappa分析比较全血电阻法和经典的血浆光学法检测血小板聚集程度的一致性.结果 全血电阻法的平均CV值为4.8%,优于血浆光学法(CV值为7.7%).采用全血电阻法,分别以ADP、花生四烯酸和胶原为诱导剂,健康志愿者的平均聚集程度分别为(9.6±3.4)Ω、(10.4±2.8)Ω和(13.5±2.2)Ω.服用阿司匹林(100 mg/d)的患者,以花生四烯酸为诱导剂,95%的患者血小板聚集程度为0Ω.服用血小板聚集抑制剂患者的血小板聚集程度显著低于健康志愿者(ADP为诱导剂,t=2.391,P＜0.05;花生四烯酸为诱导剂,t=4.057,P＜0.01;胶原为诱导剂t=2.047,P＜0.05).同时服用阿司匹林和氯吡格雷两种抑制剂的患者的血小板聚集程度显著低于单独服用阿司匹林的患者(t=3.646,P＜0.01).另外,以花生四烯酸为诱导剂,阿司匹林抵抗的患者的血小板聚集开始时间,有比健康志愿者延长的特点.经Kappa分析,表明全血电阻法和经典的血浆光学法两种方法检测患者对阿司匹林(Kappa=1)和氯吡格雷(Kappa=0.67)两种血小板聚集抑制剂的效果的一致性良好.结论 采用全血电阻法和多种诱导剂测定血小板聚集能力对帮助临床判断抗血小板治疗的效果,辅助个体化用药是很有意义的.
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氯吡格雷抑制冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血小板受体活化的特征
目的 探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病患者服用氯吡格雷后血小板受体抑制与总活性短期改变的特征.方法 选择冠状动脉粥样硬化性心脏病患者32例,在服用100 mg/d阿司匹林的同时,分别在服用氯吡格雷前、300 mg负荷剂量后10 h和36 h(维持剂量75 mg)分3次采血检测.用AA和ADP作为诱导剂测定血小板聚集率,使用血栓弹力图仪配套试剂盒中的高岭土(Kaolin)试剂、AA、ADP和ActivatorF((R)) 检测并计算血小板INH;在FACSCalibur流式细胞仪上检测血小板活化标志物CD62p和VASP磷酸化水平(以PRI表示),分别了解血小板分泌活性和P2Y12受体被抑制的情况.比较各指标在服药前后的动态变化趋势,并评价其在反映血小板受体活化功能水平的价值.结果 ADP诱导的血小板INH在服药前为(11.5±9.3)%,服药后10 h升至(42.5±29.1)%,与服药前比较差异有统计学意义(t=3.155,P<0.05),服药后36 h降至(20.4±13.1)%,与服药前比较差异无统计学意义(t=2.078,P>0.05);由AA诱导的血小板INH服药前为(56.6±36.6)%,服药后10 h升至(83.0±27.3)%,与服药前比较差异无统计学意义(t=2.086,P>0.05),服药后36 h升至(85.4±20.8)%,与服药前比较差异无统计学意义(t=1.888,P>0.05);表明300 mg负荷剂量氯吡格雷对ADP诱导作用的抑制在36 h内未能稳定.由ADP诱导的血小板聚集率在服药前为(53.7±14.1)%,服药后10 h降至(49.2+22.8)%,与服药前比较差异无统计学意义(t=0.656,P>0.05),服药后36 h降至(40.7±12.8)%,与服药前比较差异有统计学意义(t=2.418,P<0.05);由AA诱导的血小板聚集率在服药前为(34.3±18.1)%,服药后10 h降至(17.4±13.1)%,与服药前比较差异有统计学意义(t=3.134,P<0.05),服药后36 h降至(14.6±5.1)%,与服药前比较差异有统计学意义(t=2.532,P<0.05).PRI在服药前为(78.6±22.3)%,服药后10 h降至(70.7±9.4)%,与服药前比较差异无统计学意义(t=1.194,P>0.05),服药后36 h降至(59.6±28.0)%,与服药前比较差异有统计学意义(t=1.930,P<0.05),说明氯吡格雷在36 h内尚未对ADP受体形成有力的抑制效果.CD62p在服药前为(7.5±1.4)%,服药后10 h降至(4.2±1.1)%,与服药前比较差异有统计学意义(t=18.027,P<0.05),服药后36 h降至(4.3±0.2)%,与服药前比较差异无统计学意义(t=2.908,P>0.05).CD62p反映的分泌活性所受抑制比较明显.相比而言,环氧化酶-1途径所受的抑制更为显著,而P2Y12受体所受抑制却因方法差异而不尽相同.结论 从诱导的血小板活化在氯吡格雷和阿司匹林联合抑制下显著减低,ADP受体直到服用负荷剂量氯吡格雷后36 h才出现显著抑制.全血中血小板功能反映了血小板与其他成分交互作用下的总活性,10 h内效果不明显.
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加强血小板功能试验在抗血小板药物治疗监测中的应用
可用于抗血小板药物预防或治疗血栓性疾病监测的血小板功能试验有多种,可根据不同药物选择监测试验,包括阿司匹林、氯吡格雷和血小板膜糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa)拮抗剂的监测.不同血小板功能试验确认的药物抵抗性存在差异,与临床不良事件的相关性有待确认.
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阿司匹林与潘生丁联合治疗对脑卒中二级预防的价值
在脑卒中二级预防中,阿司匹林与双嘧达莫(潘生丁)合用,优于阿司匹林单用,优于口服抗凝药. 动脉粥样硬化血栓是导致缺血性卒中的主要原因,阿司匹林不可逆抑制血小板环氧化酶,使血栓素A2(TXA2)合成下降,抗血小板聚集,防止血栓形成.血循环中血小板黏附在异常或损伤的内皮表面,血小板互相聚集(第一相聚集)并释放二磷酸腺苷(ADP),使更多的血小板发生更致密的聚集(第二相聚集),形成牢固而不能解聚的团块(血栓).阿司匹林对环氧酶抑制作用可影响血管壁合成前列环素(PGI2),当大剂量时,因其专一性不强,故TXA2和PGI2均可减少,而后者是强有力的血小板聚集抑制剂,阿司匹林作为抗血小板药物尚不够理想,且阿司匹林只抑制第二相聚集而不抑制第一相聚集.潘生丁抑制血小板第一相和第二相聚集.且可增加内源性PGI2.
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国产和进口氯吡格雷对经皮冠状动脉介入术后血小板功能的影响
目的 观察国产氯吡格雷和进口氯吡格雷对冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血小板功能的影响.方法 将450例冠心病患者随机分为2组,其中国产氯吡格雷组230例,进口氯吡格雷组220例.另选健康对照组220例.两治疗组分别于PCI术前3天开始服用氯吡格雷,服用氯吡格雷前、PCI术前、术后10 min及PCI术后1周检查血小板聚集率及血小板活化指标.结果 冠心病患者血小板聚集率及血小板活化状态较健康对照组明显增高.治疗前国产和进口氯吡格雷组的血小板聚集率及血小板活化指标差异无统计学意义.两治疗组PCI术后10 min血小板聚集率及血小板活化状态均较术前明显增高,PCI术后1周两治疗组之间差异无统计学意义.结论 PCI术后血小板聚集率及血小板活化状态明显增高,国产和进口氯吡格雷均有良好的抗血小板作用,两者抗血小板聚集和活化的作用相似.
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药物支架术后低剂量氯吡格雷抗血小板方案的安全性研究
目的 比较冠心病患者在置入药物洗脱支架(BES)后服用50 mg氯吡格雷和75 mg氯吡格雷加阿司匹林的双重抗血小板方案的疗效和安拿性.方法 连续入选2005年6月到2006年12月间在我院初次行经皮冠状动脉介入治疗确定为冠状动脉简单病变并置入1～2枚药物洗脱支架的冠心病患者294例.将符合入选标准的患者随机分成强化管理条件下75 mg组(751M)和50 mg组(501M)和一般管理条件下75 mg组(75NM)三组.对于强化管理组的患者通过出院时发放教育材料,电话预约,邮件提醒等强化措施提高患者依从性.三组患者通过门诊或电话随访1年,比较组间死亡、非致死性心肌梗死、支架内血栓、靶血管重建、脑卒中和任何缺血原因的再入院率,以及出血、胃肠道不良反应等药物安全性的差异.结果 两组患者基线水平特征无明显差异.751M组和501M组6个月及1年期死亡、非致死性心肌梗死、紧急靶血管重建、脑卒中联合终点的发生率差异均无统计学意义;1年期次要联合终点(MACE、脑卒中、任何原因的再血管化及任何缺血原因的再入院)501M组和75NM组间差异也无统计学意义(OR=0.47,95%CI 0.21～1.09,P=0.069).结论 冠状动脉简单病变患者置入DES术后,使用氯吡格雷50 mg维持剂量与75 mg标准维持剂量相比较,1年期缺血不良事件发生率差异无统计学意义.
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高维持剂量氯吡格雷对急性心肌梗死患者急诊介入术后血小板聚集率和高敏C反应蛋白水平的影响
目的 探讨对于急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后的急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)患者,增加氯吡格雷的维持剂量能否进一步降低腺苷二磷酸(ADP)诱导的血小板聚集率以及高敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度,并影响临床预后.方法 人选患者为2008年4月至11月在北京朝阳医院心脏中心行急诊PCI的STEMI患者.所有患者在PCI前均服用氯吡格雷600 mg以及阿司匹林300 mg.将支架置入成功的患者随机分为氯吡格雷高维持剂量组与标准维持剂量组,分别给予氯吡格雷150 mg/d及75 mg/d维持,7 d后两组均以标准剂量维持.分别于服用负荷剂量前及服药7d时测定患者的血小板聚集率以及hs-CRP浓度.1个月时随访,比较两组之间临床终点事件发牛率.结果 共有110例患者入选本研究,高维持剂量组与标准维持剂量组各50例.(1)两组的基本临床特征、基线水平ADP诱导的血小板聚集率和hs-CRP浓度之间的差异均无统计学意义.(2)服药7 d时氯吡格雷高维持剂量组的血小板聚集率显著低于标准维持剂量组(40.29%±22.47%比50.42%±21.39%,P=0.023).(3)服药7 d时高维持剂量组的hs-CRP下降程度显著高于标准维持剂量组(1.65±1.06 mg/L比1.00±0.79 me/L,P=0.001).(4)血小板聚集率的下降程度与hs-CRP下降程度之间存在相关性(r=0.21,P=0.043).(5)经1个月随访,两组中均无患者死亡或再发心肌梗死;标准维持剂量组发生1例支架内血栓,但两组差异无统计学意义(2%比0,P=0.317);两组均无大岀血及小岀血发生,高维持剂量组有2例患者发生不显性出血,标准维持剂量组有3例,但两组间差异尤统计学意义(4%比6%,P=0.648).结论 增加氯吡格雷维持剂量可以显著降低患者血小板聚集率及hs-CRP浓度.未发现增加氯吡格雷维持剂量能显著改善患者短期预后.
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早期服用氯吡格雷对急性冠状动脉综合征患者介入治疗近期临床预后的影响
目的 探讨冠状动脉(冠脉)介入治疗(PCI)术前早期使用氯吡格雷能否较术前临时用药进一步改善非ST段抬高的急性冠脉综合征(NSTE-ACS)患者的近期预后.方法 将拟行早期PCI治疗的NSTE-ACS患者随机分为早期用药组和对照组.早期用药组272名患者于入院临床诊断明确后立即开始服用氯吡格雷(首次给负荷量300 mg,后以75 mg/d维持).对照组共入选265名患者,于冠脉造影后决定选择PCI治疗时开始用药,首次服用氯吡格雷300 mg,术后以75 mg/d维持.比较两组在PCI术后30 d内死亡、支架血栓、心肌梗死、再发心绞痛和靶血管血运重建等心脏不良事件(MACE)的发生率.结果 两组患者在临床病情、冠脉病变及支架置入治疗等方面比较,差异无统计学意义.PCI术后30 d内早期用药组死亡、支架血栓、心肌梗死和靶血管血运重建等联合事件的发生率显著低于对照组.结论 PCI术前早期使用氯吡格雷能够明显减少NSTE-ACS患者心血管不良事件的发生率,显著改善患者PCI术后的近期预后.
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西洛他唑与噻氯匹定预防冠心病支架置入术后冠状动脉再狭窄的效果对比
目的评价西洛他唑对冠状动脉支架术后再狭窄的影响.方法 150例行冠状动脉支架术的患者随机分为西洛他唑组(试验组)和噻氯匹定组(对照组).两组患者于术前48 h开始服用西洛他唑200 mg/d或噻氯匹定500 mg/d,西洛他唑组术后持续服药6个月,噻氯匹定组服药4周,并分别加用阿司匹林100 mg/d至术后6个月.出院后定期门诊随访,术后6个月复查冠状动脉造影.结果在随访中,试验组严重心脏事件发生率和严重药物副反应较对照组少.试验组和对照组在支架术后6个月造影中小管径(2.24±1.16 mm比2.04±1.24 mm)、实际管径获得(2.73±0.45 mm比2.78±0.46 mm)、终管径丢失(0.90±1.05 mm比1.06±1.14 mm)、丢失指数(0.34±0.40比0.38±0.40)和再狭窄率(28.0%比36.7%)差异均无统计学意义.结论西洛他唑在冠状动脉支架置入后预防急性或亚急性血栓并发症和降低晚期再狭窄率与噻氯匹定具有接近的作用,对于不能耐受噻氯匹定的患者,西洛他唑可以作为替代药物.
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国产氯吡格雷个体化用药在经皮冠状动脉介入术患者中使用的评价
目的 通过观察经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者常规使用氯吡格雷后的血小板聚集率情况,并根据血小板聚集率以及是否存在PCI术后支架内血栓形成的高危因素来个体化调整氯吡格雷的使用剂量,以评价氯吡格雷的个体化用药在PCI术患者中使用的疗效及安全性.方法 将在我院行PCI术的冠心病患者182例随机分为个体化用药组(88例)和常规用药组(94例),两组术前3天起常规服用阿司匹林100mg/d+氯吡格雷75 mg/d或术前顿服阿司匹林300 mg+氯吡格雷300 mg,术后两组均予氯吡格雷75 mg/d.常规用药组使用氯吡格雷75 mg/d维持至术后一年.而个体化用药组则可根据患者的血小板聚集率以及是否存在PCI术后支架内血栓形成的高危因素来调整氯吡格雷的用量.结果 个体化用药组的出血并发症明显少于常规用药组(2/88比12/94,P＜0.01).两组间主要心血管不良事件(MACE)的发生率差异无统计学意义(P＞0.05),支架内再狭窄发生率差异无统计学意义(2/33比3/38,P＞0.05).结论 国产氯吡格雷在PCI患者中使用是有效并且安全的,而个体化调整氯吡格雷剂量能更进一步减少并发症,增加安全性.
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药物洗脱支架置入后氯吡格雷疗程及其对支架血栓的影响
目的 了解置入药物洗脱支架(DES)患者术后的氯吡格雷治疗状况,探讨不同的疗程对晚期支架血栓(ST)发生的影响.方法 连续入选2003年7月1日至2005年6月30日期间接受PCI并置入DES,且术后30天存活的患者,根据术后氯吡格雷的疗程将患者分为4组,即组1(<3月)、组2(3～6月)、组3(6～12月)和组4(>12月).记录所入选患者住院期和随访期内临床资料,并根据ARC Dublin定义判定ST事件.结果 共2704例患者符合研究条件入选本研究.与组4患者相比,组1、组2的患者中合并糖尿病者较多,平均左室射血分数(LVEF)值较低,而ST段抬高型心肌梗死(STEMI)者较少,冠状动脉病变在各组之间无显著差异,但所置入DES数目较少.组1中断氯吡格雷治疗的患者中,自行停药比例较高;而组3中断氯吡格雷治疗的患者中,因医嘱停药的比例较高.多因素回归分析显示,影响患者提前中断氯吡格雷治疗的因素为:合并糖尿病(OR=1.542, 95% CI 1.184～2.008,P=0.001)和所置入DES的数目(OR=0.790, 95% CI 0.709～0.880,P<0.001).晚期和晚晚期ST发生率在4组患者间差异有统计学意义(6.1%比1.2%比0.8%比0%,P<0.001),其中组3的ST发生率也较组4升高(0.8%比0%,P=0.013).结论 在临床实践中,有近3/4的患者在DES置入后的氯吡格雷疗程不足12个月.合并糖尿病和置入DES的数目是氯吡格雷疗程的独立影响因素.晚期和晚晚期ST的风险随氯吡格雷疗程的延长而降低.
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替格瑞洛与氯吡格雷用于中国急性冠状动脉综合征患者经皮冠状动脉介入术后疗效与安全性比较的Meta分析
目的:系统评价中国急性冠状动脉综合征(ACS)患者行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后应用替格瑞洛与氯吡格雷治疗的疗效和安全性.方法:系统检索中国知网、万方、维普、CBM、PubMed和Web of Science数据库,搜集有关中国ACS患者行PCI术后应用替格瑞洛与氯吡格雷治疗的疗效和安全性比较的随机对照试验(RCT),采用R软件进行Meta分析.结果:纳入31个RCT共4342例患者.Meta分析结果显示:与氯吡格雷组相比,替格瑞洛组在随访期间主要心血管不良事件(MACE)[RR=0.37;95％CI(0.31～0.45);P<0.05]、心肌梗死[RR=0.37;95％CI(0.23～0.57);P<0.05]、支架内血栓形成[RR=0.28;95％CI(0.16～0.49);P<0.05]和脑卒中的发生率[RR=0.44;95％CI(0.23～0.81);P<0.05]均显著降低,但出血[RR=1.47;95％CI(1.19～1.81);P<0.05]和呼吸困难发生率[RR=2.05;95％CI(1.47～2.84);P<0.05]较氯吡格雷组高.结论:中国ACS患者行PCI术后,应用替格瑞洛可降低主要心血管不良事件、心肌梗死、支架内血栓形成和卒中的发生率,但须警惕出血及呼吸困难事件的发生.
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替格瑞洛对非急性ST段抬高型心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗后心肌微循环的影响
目的:探讨替格瑞洛对非急性ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后心肌微循环的影响.方法:入选2015-03至2015-12就诊的明确诊断为NSTEMI且行PCI的患者80例,随机分为替格瑞洛组(TA组,n=40)和氯吡格雷组(CA组,n=40).所有入选患者均择期经皮冠状动脉造影检查,并行PCI.比较两组患者基线资料、PCI相关参数、术前和术后24h、72h血浆中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平变化.随访比较两组患者术后30天内主要不良心脏事件(MACE)的差异.结果:两组患者基线资料差异无统计学意义(P>0.05).两组患者梗死相关血管分布比例、置入支架平均长度及直径差异无统计学意义(P>0.05);PCI后TA组左前降支(LAD)及右冠状动脉(RCA)校正的TIMI帧数(CTFC)均小于CA组(P<0.05).TA组左回旋支(LCX)的CTFC与CA组相比差异无统计学意义(P>0.05).两组术前心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)血流3级、术后TIMI血流3级比例及慢血流发生率差异无统计学意义(P>0.05).TA组患者肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)峰值水平均低于CA组(P<0.05).两组患者术后24h和72hMDA水平均较基线水平上升(P<0.001).术后24hTA组患者MDA水平明显低于CA组患者(P=0.023),术后72h,TA组患者MDA水平下降更明显(P=0.043).两组患者术后24h和72hSOD水平均较基线水平下降(P<0.001).术后24hTA组患者SOD水平明显高于CA组患者(P=0.013).术后72h,两组患者SOD水平均有所上升,TA组患者MDA水平上升更明显(P=0.049).随访30天内,两组MACE差异无统计学意义(P>0.05).结论:替格瑞洛可改善NSTEMI患者行PCI后心肌微循环状态,且用药安全,无明显不良反应.
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替格瑞洛对不稳定性心绞痛患者经皮冠状动脉介入治疗后炎症因子的影响
目的：观察替格瑞洛对不稳定性心绞痛（UAP）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后炎症因子的影响。
方法：选择在本院接受PCI的UAP患者100例，随机分为治疗组和对照组，各50例。在PCI术及常规治疗基础上，治疗组应用阿司匹林+替格瑞洛抗血小板治疗；对照组应用阿司匹林+氯吡格雷抗血小板治疗。两组患者均观察治疗12个月。分别于治疗前、术后24 h、术后7 d、术后28 d检测两组患者的炎症因子的变化，随访术后12个月的缺血事件、出血事件及药物不良反应。
结果：治疗前，两组患者的炎症因子[白细胞介素（IL）-6、IL-18、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血小板源性生长因子（PDGF）]水平比较差异无统计学意义（t=0.1356、0.1668、0.2473、0.5780，P均>0.05）；术后24 h两组患者的炎症因子（IL-6、IL-18、TNF-α、PDGF）水平均较治疗前显著升高出现峰值，随后递减；术后24 h、7 d、28 d，治疗组患者的炎症因子（IL-6、IL-18、TNF-α、PDGF）水平均低于相应时间点的对照组（术后24 h：t=2.0856、2.4399、2.2217、2.2053，P均<0.05；术后7 d：t=6.0978、5.9705、4.4631、4.3963，P<均0.01；术后28 d：t=9.3779，9.7724，5.5855，6.1700，P均<0.01）。在术后12个月，治疗组缺血事件发生率低于对照组（χ2=4.3956，P<0.05）；两组均未发生小出血及主要出血事件，两组轻微出血事件发生率差异无统计学意义（χ2=0.8421，P>0.05）；两组患者均未发生严重的不良反应，两组患者轻微不良反应发生率差异无统计学意义（χ2=0.1773，P>0.05）。
结论：对于接受PCI的UAP患者，替格瑞洛较氯吡格雷可显著降低血清炎症因子水平，抗炎作用更强，可降低缺血事件发生率，且不增加出血事件。
