首页 > 文献资料
-
替罗非班对直接冠脉介入术中心肌缺血-再灌注损伤的影响
目的 探讨急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者直接经皮冠状动脉腔内介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术前应用国产血小板膜糖蛋白GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班对术中心肌缺血-再灌注损伤(myocardial ischemical reperfusion iniury,MIRI)发生的影响及其机制.方法 2006年12月至2008年8月在广州市第一人民医院心内科住院诊断为STEMI并接受直接PCI治疗的患者158例,随机(随机数字法)按PCI术前是否静脉应用替罗非班分为替罗非班组76例和对照组82例,比较两组患者之间PCI术中MIRI发生情况、术后的心肌灌注水平、心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值及峰值时间、以及术后30 d内主要心脏不良事件(major adverse cardiac events,MACE)发生率的差异.结果 两组患者的临床基线特征及冠脉造影资料差异无统计学意义,但替罗非班组患者术中的MIRI发生率明显低于对照组(11.84%vs.26.83%,P<0.05),而在反映术后心肌灌注水平及心肌损伤严重程度的指标:包括校正TIMI帧计数、术后2 h ST段回落、CK-MB峰值、峰值时间,以及术后30 d内MACE发生率等方面,替罗非班组均优于对照组.多因素logistic回归分析显示直接PCI术前应用替罗非班是MIRI发生的独立保护因子.结论 对于STEMI患者,直接PCI术前静脉使用替罗非班能显著降低术中MIRI的发生率,减轻心肌损伤并进一步改善患者的预后.
-
血小板膜糖蛋白、血小板聚集率在冠心病合并高血压中的意义
目的 探讨血小板膜糖蛋白(GP)及血小板大聚集率(PAgT)在冠心病合并高血压患者中的临床意义.方法 将116例冠心病分为稳定性心绞痛(SAP组,36例),不稳定性心绞痛(UAP组,38例),UAP并高血压病(UH组,42例),并选取48例健康者为对照组.按心绞痛发作情况将冠心病患者再分成有事件组(56例)和无事件组(60例).测定各组总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白(LDL-C)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)、GP、及PAgT水平,并对有事件组患者PAgT水平作相关性分析.结果 四组间总胆固醇、三酰甘油、LDL-C、MDA、GP、及PAgT水平比较,差异均有统计学意义(P均＜0.05).有事件组GP、PAgT及MDA水平均较无事件组明显升高(P均＜0.05),且有事件组患者PAgT水平与GP及MDA水平相关性分析发现均呈明显正相关(P均＜0.05).结论 GP、PagT升高以及脂质过氧化损伤在冠心病患者心绞痛事件发生的病理过程中起重要作用,且高血压病可以加重这一病理过程.
-
采用流式细胞术分析MYH9-RD家系血小板膜糖蛋白的表达
目的 分析该非肌性肌球蛋白重链9基因相关疾病(MYH9-RD)家系患者多种血小板膜糖蛋白的表达.方法 采集MYH9-RD家系中11例患者和7名健康对照者的外周血；应用流式细胞术对血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa(CD41/61)、GP Ⅰ a(CD49b)、GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ(CD42a),GPⅠ b(CD42b)和GPⅣ(CD36)进行检测.结果 MYH9-RD家系GPⅡb/Ⅲa(CD41/61)、GP Ⅰ b(CD42b)、GPⅣ(CD36)和GP Ⅰ b/Ⅸ/Ⅴ(CD42a)复合物表达量分别为653.7±192.7、420.0±151.3、667.7±371.3和236.4±64.2,高于对照组(分别为406.7±126.1、181.2±29.3、271.4±91.6和136.1±23.5,P＜0.01),差异具有统计学意义；MYH9-RD家系患者组GP Ⅰ a(CD49b)表达量为192.2±143.4,较对照组(139.1±54.9)稍有下降,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 本MYH9-RD家系患者临床表型复杂多样可能与血小板膜糖蛋白表达量有关.
-
血小板膜糖蛋白Ⅰbα基因可变数目串联重复序列多态性分布及其与脑梗死的关系
目的 研究血小板GPⅠbα基因可变数目串联重复序列(VNTR)多态性在哈尔滨地区汉族人群中的分布状况及其与脑梗死的相关性.方法 采用PCR技术对正常对照组200名和脑梗死患者组200例进行检测,所得结果进行统计学处理.将脑梗死组进一步分为腔隙性脑梗死组(77例)和动脉粥样硬化血栓性脑梗死组(123例),分析GP Ⅰbα基因VNTR多态性与脑梗死的相关性.结果 血小板GPⅠbα基因VNTR多态性存在3种等位基因B、C、D,未见A等位基因.发现5种基因型BC、BD、CC、CD、DD,未见BB纯合子.脑梗死组及脑梗死各分组与正常对照组间GPⅠbα基因VNTR多态性基因型分布频率差异无统计学意义(P值分别为0.412和0.572).结论 哈尔滨地区汉族人群血小板GPⅠbα基因VNTR多态性等位基因以C、D为主,基因型CC、CD、DD多见.GPⅠbα基因VNTR多态性与脑梗死可能无相关性.
-
加强血小板功能试验在抗血小板药物治疗监测中的应用
可用于抗血小板药物预防或治疗血栓性疾病监测的血小板功能试验有多种,可根据不同药物选择监测试验,包括阿司匹林、氯吡格雷和血小板膜糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa)拮抗剂的监测.不同血小板功能试验确认的药物抵抗性存在差异,与临床不良事件的相关性有待确认.
-
流式免疫微球芯片技术分析特异性血小板自身抗体
目的 建立流式免疫微球芯片技术(FCIBA)分析特异性血小板自身抗体的新方法.方法 使用不同红色荧光强度的微球,包被不同血小板膜蛋白单克隆抗体(抗GPⅡb/Ⅲa、抗GP Ⅰ a/Ⅱa、抗GPIV、抗GP Ⅰ b/Ⅸ和抗HLA-ABC单克隆抗体),制备特异性血小板自身抗体检测微球,用流式细胞仪检测微球捕获的血小板抗原-自身抗体复合物,检测结果与微孔板改进抗原捕获ELISA(MACE)进行比较,并检测了部分免疫性以及非免疫性血小板减少性紫癜患者血清中的5种特异性血小板自身抗体.结果 FCIBA分析抗GP Ⅱ b/Ⅲ a、抗GP Ⅰ a/Ⅱa、抗GPⅣ、抗GP Ⅰ b/Ⅸ和抗HLA-ABC 5种特异性血小板自身抗体,批内重复性变异系数(CV)分别为4.82%、6.09%、5.04%、5.73%、5.30%;稀释试验呈对数线性相关,相关系数(r)分别为0.997 2,0.996 6、0.998 8、0.996 5、0.998 2;新方法对5种特异性血小板自身抗体的分析结果均与MACE试验结果高度相关,r值分别为0.928 9、0.922 4、0.889 4、0.910 0、0.913 4(P均＜0.01).新方法分析98例免疫性血小板减少性紫癜患者的血清样本,血小板特异性自身抗体检出的阳性率为51.69%;其中,抗GPⅡb/Ⅲ a为40.82%,抗GP Ⅰa/Ⅱa为24.45%,抗GP Ⅳ为19.39%,抗GP Ⅰ b/Ⅸ为32.65%,抗HLA-ABC为17.35%.新方法分析40例非免疫性血小板减少性紫癜患者的血清样本,阳性率为0.结论 本研究建立了FCIBA分析特异性血小板自身抗体的新方法,可同时分析抗血小板GPⅡb/Ⅲa、GP Ⅰ a/Ⅱa、GP Ⅳ、GP Ⅰ b/Ⅸ和HLA-ABC5种特异性血小板自身抗体.
-
2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白Ⅵ的改变及其临床意义
目的 探讨2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白Ⅵ(Glycoprotein Ⅵ,GP Ⅵ)的变化及其临床意义.方法 应用流式细胞术观察56例2型糖尿病患者和61名正常对照者血小板膜GPⅥ的表达水平,采用ELISA方法检测30例糖尿病患者血浆中可溶性GP Ⅵ分子表达水平,同时检测糖尿病患者P-选择素(CD62P)阳性率和糖化血红蛋白(HbA1c)水平.结果 糖尿病组血小板膜GPⅥ的平均几何荧光强度为93.66±35.24,正常对照组为62.83±24.20,糖尿病组GPⅥ表达水平明显高于正常对照组(t=-4.927,P＜0.05).30例糖尿病患者中,有9例血浆中可溶性GPⅥ为阳性,阳性率为30%,且与血小板膜GPⅥ含量呈负相关(r=-0.633,P＜0.05),而与CD62P及HbA1c无相关性,r值分别为:-0.333、-0.417,P均＞0.05.糖尿病患者血小板膜GPⅥ含量与CD62P、HbA1c无相关性,r值分别为:-0.009、-0.217,P均＞0.05.结论 糖尿病患者血小板膜GPⅥ表达增高,检测血小板膜表面GPⅥ水平和血浆中可溶性GPⅥ水平对于预测糖尿病患者血栓形成的风险性以及了解糖尿病患者血小板活化状态有重要价值.
-
肝硬变患者血小板α-颗粒膜蛋白与内皮素测定的临床意义
血小板活化和内皮细胞损伤存在于临床许多疾病.肝病患者凝血功能障碍,作为凝血活动中心环节的血管内皮及血小板可能起关键作用.血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)是目前具有特异性的血小板活化的分子标记物[1],内皮素-1(ET-1)可作为反映肝脏血管内皮细胞损伤的指标[2],通过对肝硬变患者血浆GMP-140,ET-1的检测,探讨其在肝硬变病理生理及临床中的意义.
-
急性心肌梗死急诊介入治疗联合应用替罗非班发生血小板减少症的临床分析——替罗非班可能的副作用
目的 探讨急性ST段抬高心肌梗死患者急诊直接PCI联合应用替罗非班期间发生血小板减少症的临床特点、处理及预后.方法 2005年4月至2007年1月,355例急性ST段抬高心肌梗死患者接受急诊介入治疗时联合应用替罗非班,其中6例发生血小板减少症,发生率为1.69%.6例患者中,5例为男性,年龄50～72岁.回顾性分析该6例患者的相关临床情况.结果 6例患者发生血小板减少的时间为接受替罗非班治疗后的1.5～12.0 h,血小板低值为(11～85)×109/L,其中重度1例,极重度1例.停用替罗非班24～120 h后血小板计数值恢复正常.其中4例发生出血并发症,1例达到TIMI轻度出血标准;无输血小板和输红细胞病例,无再梗死及死亡病例.结论 急性心肌梗死急诊介入治疗联合应用替罗非班过程中可以发生严重的血小板减少症,应该引起重视,在应用过程中需要加强监测.
-
国产替罗非班治疗急性冠状动脉综合征的安全性和有效性
目的 观察国产血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班(欣维宁)在治疗急性冠状动脉综合征(ACS)中的安全性和有效性.方法 146例ACS患者随机分为受试组(替罗非班+常规治疗组,73例)和对照组(常规治疗组,73例),疗程24 h.结果 替罗非班组24 h及30 d的主要不良心脏事件(MACE)发生率明显低于对照组(24 h:2.7%比15.1%;30 d:5.4%比24.7%,P＜0.001).替罗非班组肌钙蛋白T(cTnT)峰值水平(1.47±0.58μg/L)及24 h平均水平(1.19±0.54μg/L)均明显较对照组(2.42±0.49μg/L和1.82±0.42μg/L)低(P均＜0.01).替罗非班组和对照组均未见大出血或小出血,皮肤、黏膜出血发生率分别为20.4%和18.9%,二组之间出血并发症发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 替罗非班在ACS的标准治疗基础上二能进一步减少心肌缺血事件,并能减少心肌细胞的损伤,且安全性好.
-
血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂在经皮冠状动脉腔内成形术和急性冠状动脉综合征中的应用
各种介入治疗措施都以损伤血管内膜为代价,激活血小板,参与介入治疗后急性、亚急性血栓闭塞或血管再狭窄的过程;在急性冠状动脉综合征,伴随动脉粥样硬化斑块的破裂,形成以血小板为主的非闭塞性血栓,因此抗血小板治疗非常重要.血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂阻断引起血小板聚集的共同通路,多个大规模多中心临床试验证明能明显减少经皮冠状动脉腔内成形术和急性冠状动脉综合征相关的急、慢性血管事件.
-
急性冠状动脉综合征患者血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa和P选择素水平的变化
目的 探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血小板聚集功能及抗血小板治疗对其影响.方法 入选ACS患者40例,分为不稳定型心绞痛组(26例)和急性心肌梗死组(14例),采用流式细胞术测定ACS患者应用阿司匹林及氯吡格雷抗血小板治疗前后血小板膜糖蛋白(GP) Ⅱb/Ⅲa(PAC-1)和P选择素(CD62P)水平的变化,并与疑诊冠心病但冠状动脉造影检查正常的对照组(30例)进行比较.结果 治疗前,不稳定型心绞痛和急性心肌梗死患者PAC-1、CD62P的表达率(％)均高于对照组(PAC-1:62.47±3.91和67.91±10.42比32.46±8.93;CD62P:16.73±3.74和18.53±5.62比7.67±2.21,均为P＜0.05),经双重抗血小板治疗5d后,两组PAC-1、CD62P的表达率(％)较治疗前均明显降低(PAC-1:43.62±9.67比62.47±3.91,46.55±4.86比67.91±10.42,均为P＜0.05;CD62P:12.38 ±3.29比16.73 ±3.74,13.39±3.41比18.53 ±5.62,均为P＜0.05),但仍高于对照组(均为P＜ 0.05).结论 ACS患者应用阿司匹林及氯吡格雷双重抗血小板治疗,可有效抑制血小板活化.
-
抗栓酶对不稳定型心绞痛患者血小板膜糖蛋白CD62 P表达和血黏度的影响
目的 探讨抗栓酶对不稳定型心绞痛的疗效及其对血小板膜糖蛋白CD62P表达和血黏度的影响.方法 82例冠心病不稳定型心绞痛患者随机分成抗栓酶组和对照组.抗栓酶组在常规抗心绞痛治疗基础上静脉点滴抗栓酶5BU连续5 d,对照组加用低分子肝素0.4 ml 1次/12 h皮下注射连续5 d.观察两组用药前后的实验室指标及疗效.结果 用药后,抗栓酶组的心绞痛严重程度减轻,较对照组明显(P<0.05),CD62P活性[(3.61%±1.21%)比(4.08%±1.06%)]、纤维蛋白原[(2.91±0.71)g/L比(3.71±0.90)g/L]及血浆黏度[(1.05±0.14)cp比(1.61±0.19)cp]明显低于对照组(P均<0.01),治疗中无出血等不良反应.结论 抗栓酶能显著减轻心绞痛严重程度,降低CD62P活性和纤维蛋白原及血浆黏度.
-
肺血栓栓塞症患者血小板功能和血清抗心磷脂抗体的变化及意义
目的探讨肺血栓栓塞症(PTE)患者溶栓和抗凝治疗前后血小板功能和血清抗心磷脂抗体(ACA)的变化及临床意义.方法选择经螺旋CT肺动脉造影确诊的PTE患者48例为病例组,年龄、身高、体重相匹配的健康者20名为对照组.用流式细胞仪检测血小板膜上P-选择素、糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)的变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血管性假血友病因子(vWF)、D-二聚体和血清ACA,并比较溶栓和抗凝治疗前及治疗1周时各项指标的变化.结果病例组P-选择素、GPⅡb/Ⅲa、vWF、TXB2、D-二聚体、TXB2/6-Keto-PGF1α(T/K)分别为(12.42±7.03)%、(19.6±12.5)%、(3.8±1.9) mg/L、(194.5±23.1)%、(341.1±42.6) ng/L、(57.3±19.2),显著高于对照组的(2.20±1.50)%、(1.8±0.9)%、(0.3±0.1) mg/L、(99.8±22.8)%、(53.7±16.8) ng/L、(3.4±1.5),两组相比差异有显著性(P均<0.01);而6-Keto-PGF1α为(6.7±2.8) ng/L,显著低于对照组的(16.8±2.6) ng/L,差异有显著性(P<0.01).ACA-IgG、IgA显著高于对照组(P<0.01).PTE患者经治疗1周后6-Keto-PGF1α较治疗前明显升高(P<0.01),其余指标均较治疗前明显下降(P均<0.01).患者血浆P-选择素、GPⅡ b/Ⅲa和vWF均与D-二聚体呈正相关 (相关系数r分别为0.415、0.505、0.545,P均<0.01 ).结论PTE患者存在明显的血管内皮损伤、血小板活化、高凝状态和继发性纤溶亢进.
-
血小板膜糖蛋白Ⅰ a和Ⅰ bα基因多态性与脑梗死的相关性研究
目的 探讨血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰa基因和Ⅰ bα基因多态性与脑梗死发生的关系,为缺血性脑卒中的预防及治疗提供理论基础.方法 选择经CT或MRI证实的脑梗死患者302例(脑梗死组)和健康体检者196例(对照组);采用PCR-RFLP方法检测GP Ⅰ a C807T基因与Ⅰ bα基因HPA-2、Kozak序列多态性在2组中的分布频率.结果 脑梗死组GP Ⅰ a C807T等位基因频率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);脑梗死组GP Ⅰ bα基因Kozak序列C等位基因频率明显高于对照组差异有统计学意义(25.33% vs 10.20%,P<0.05);脑梗死组GP Ⅰ bα基因HPA-2序列等位基因频率、基因型与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 GP Ⅰ bα基因HPA-2序列多态性与脑梗死无相关性;GP Ⅰ a C807T等位基因和Ⅰ bα基因Kozak序列多态性可能是脑梗死的遗传危险因素.
-
血小板膜糖蛋白和血小板聚集率变化与冠心病的临床意义
目的 观测冠心病(CHD)患者血小板膜糖蛋白(GP)、血小板大聚集率(PAgT)、血脂水平的变化及相关性.方法 选择CHD患者122例,其中稳定性心绞痛(SAP)患者54例(SAP组),不稳定性心绞痛(UAP)患者68例(UAP组),另选健康体检者48例(对照组).又根据有无冠状动脉事件分为心血管事件组(57例)和无心血管事件组(65例).测定各组血GP、PAgT及血脂水平.结果 UAP组患者GP、PAgT水平明显高于对照组及SAP组患者.心血管事件组GP、PAgT也明显高于无心血管事件组;SAP组患者血小板表面α颗粒GP-140、PAgT水平明显高于对照者;回归分析发现,CHD患者PAgT水平与GP、LDL-C、脂蛋白(a)呈正相关.结论 PAgT水平升高是CHD患者冠状动脉事件发生的重要因素,高脂血症可以促进血小板在冠状动脉硬化过程中的活化.
-
冠状动脉内注射替罗非班对老年糖尿病急性心肌梗死患者的影响
目的 探讨冠状动脉内注射替罗非班对老年糖尿病合并急性心肌梗死(AMI)患者急诊PCI的近期疗效和安全性.方法 选择急诊PCI的老年糖尿病合并AMI患者97例,随机分为对照组(A组)49例、替罗非班组(B组)48例;另选择同期急诊PCI给予替罗非班治疗的非老年糖尿病合并AMI患者(C组)129例.对3组冠状动脉病变特征、并发症发生率等进行比较.结果与A组比较,B组和C组PCI术后TIMI 3级血流、心肌灌注3级明显升高(P<0.01),心肌灌注0~1级、2级、平均住院天数、梗死后心绞痛、恶性心律失常发生率明显降低(P<0.05,P<0 01).3组单支、双支和3支病变、入院到球囊扩张平均时间、住院期间再梗死、支架内血栓、心源性休克发生率和30 d病死率等无明显变化(P>0.05).结论 替罗非班能有效改善老年糖尿病合并AMI患者的TIMI血流和心肌灌注分级,降低梗死后心绞痛、恶性心律失常等并发症的发生.并不增加严重出血并发症.
-
介入治疗前用替罗非班对中高危非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者内皮功能的影响
目的 PCI前应用替罗非班对中高危非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTACS)患者临床效果和内皮功能的影响.方法 100例中高危NSTACS患者均择期接受PCI,分为术前组50例(PCI术前静脉滴注替罗非班)和术中组50例(PCI开始时静脉滴注替罗非班),观察2组病变血管血流灌注及院内、30 d主要心血管不良事件发生的影响和术前术后24 h血清内皮素1和一氧化氮(N0)水平.结果 术前组术后病变血管TIMI心肌灌注分级＜3级的比例显著低于术中组(P=0.037);术前组基线血清内皮素1水平显著高于术后[(70.1±32.8)μg/L vs(55.9±29.5)μg/L,P=0.028],基线血清NO水平显著低于术后[(47.8±23.9)μmol/L vs (70.6±20.6)μmol/L,P=0.035);术前组术后血清内皮素1水平显著低于术中组[(55.9±29.5) μg/L vs (63.7±47.7)μg/L,P =0.044],血清NO水平显著高于术中组[(70.6±20.6)μmol/L vs(53.2±40.2)μmol/L,P=0.038].2组患者院内和30 d心血管不良事件比较无显著差异(P＞0.05).结论 PCI术前应用替罗非班能部分改善中高危NSTACS患者术后病变血管血流灌注,是通过内皮保护作用实现的,但是没有实现早期心血管不良事件的减少.
-
血小板膜糖蛋白Ⅰb Kozak序列-5T/C及纤维蛋白原β-148C/T基因多态性与脑梗死
目的 研究雷州半岛地区汉族人群血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰb Kozak序列-5T/C和纤维蛋白原(Fib)β-148C/T基因多态性位点与脑梗死的关系.方法 选择雷州半岛地区汉族人群健康体检者130例(对照组)和经头颅CT和(或)MRI证实的脑梗死患者148例(脑梗死组),用PCR-RFLP检测GPⅠb Kozak序列-5T/C和Fib β-148C/T基因多态性,分析两组频率分布特点及与脑梗死的关系.结果 脑梗死组β-148C/T位点T等位基因频率为30.1%,对照组为21.9%,(P<0.05),脑梗死组GPⅠb Kozak序列C等位基因频率为48.7%,对照组为39.6%,(P<0.05),两个多态性位点连锁不平衡系数D为-0.018(P>0.05).结论 Fib β-148C/T位点T等位基因和GPⅠb Kozak序列C等位基因是雷州半岛地区汉族人群脑梗死的遗传易感因素,但二者不存在连锁不平衡关系.
-
联合应用抗血小板药物对老年急性冠状动脉综合征患者血小板活化功能的影响
目的 探讨不同剂量阿司匹林与氯吡格雷联合应用对老年急性冠状动脉综合征(ACS)患者血小板活化功能的影响.方法 将89例老年ACS患者分为阿司匹林100 mg/d单独应用组(A100组)、氯吡格雷75 mg/d与阿司匹林300 mg/d联合应用组(AC300组)及氯吡格雷75 mg/d与阿司匹林100 mg/d联合应用组(AC100组),运用流式细胞仪测定各组血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa及P选择素的阳性表达率变化.结果 用药2周后,AC100组、AC300组与A100组P选择素的阳性表达率分别为(35.65±18.32)%、(25.69±14.78)%与(60.44±9.30)%,与A100组比较明显降低(P＜0.01);GPⅡb/Ⅲa的阳性表达率分别为(34.49±13.33)%、(24.86±14.62)%与(57.22±15.82)%,与A100组比较显著降低(P＜0.01).AC300组较AC100组血小板GPⅡb/Ⅲa和P选择素的阳性表达率也明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 氯吡格雷和阿司匹林联合应用抗血小板活化疗效在老年ACS患者中好于阿司匹林单独应用,AC300组抗血小板活化疗效呈剂量依赖性;检测血小板活化率可以反映抗血小板药物联合应用对老年ACS患者血小板活化功能的影响.
