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阿司匹林局部干预防治移植静脉血栓和新生内膜增生
目的 将阿司匹林局部用于大鼠移植血管周围,观察不同时间静脉移植血管血栓及新生内膜增生情况,并分析NO与ET-1等因子的变化及其意义.方法 采用SD大鼠颈静脉分支-颈动脉间置模型,于移植后不同时间获取移植血管进行组织学和α-SM-actin及CD-34免疫组化分析.同时获取血液标本对NO及ET-1进行测定.实验分4组,分别为对照组、局部用药组、口服用药组和联合用药组.结果 术后7 d HE染色,联合用药组血栓面积小于对照组(P<0.05);术后14 d,对照组新生内膜厚度大于局部用药组及联合用药组(P<0.05).α-SM-actin免疫组化显示术后7 d对照组和口服用药组α-SM-actin+细胞增生较为明显,并向新生内膜迁移,而局部用药组和联合用药组其增殖及迁移情况较轻.CD34免疫组化显示术后7 d局部和联合用药组血管内膜CD34+细胞较其余两组明显.术后7 d治疗各组ET-1水平均低于对照组(P<0.05);术后14 d治疗各组NO水平升高(P<0.05).结论 阿司匹林局部应用或局部口服联合应用可能通过增加NO及降低ET-1发挥对内皮细胞的保护作用与对移植静脉血栓形成的抑制作用,并可能抑制平滑肌样细胞增殖,从而减轻新生内膜增生.
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雷帕霉素涂层支架预防支架内再狭窄的研究进展
单纯球囊经皮腔内冠状动脉(冠脉)成形术(PTCA)后有30%～ 50%的患者发生再狭窄,冠脉内支架置入术不仅可以避免球囊扩张后因血管急性弹性回缩造成的急性闭塞(发生率4%～8%),防治内膜撕裂,减少再次介入治疗和急诊旁路术,而且可以抑制PTCA后的血管重构,降低远期再狭窄率.但支架本身造成的血管损伤和炎症反应却促进了血管新生内膜增生,致使20%～30%的患者发生支架内再狭窄.支架内再狭窄是当代冠心病介入治疗学的焦点问题,近距离放射疗法(brachytherapy)对其治疗效果肯定,但难于预防其发生,且有后期血栓形成、"边缘再狭窄"(edge restenosis)等并发症.近来雷帕霉素(rapamycin,Rapa, sirolimus)涂层支架的临床研究进展,带来了预防支架内再狭窄的新希望.
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血管紧张素Ⅱ2型受体介导抑制大鼠颈动脉新生内膜增生的机制
方法:大鼠颈动脉球囊损伤后,局部转染带有大鼠AT2R基因重组腺病毒转染(pAdCMV/AT2R)或空载腺病毒转染(pAd-GFP),分正常组(6只)、未转染组(18只)、pAd-GFP组(18只)、pAdCMV/AT2R组(18只).于术后7、14、21天取材,用逆转录-多聚酶链反应、Western印迹杂交检测AngⅡ1型受体(AT1R)、AT2R、胞外调控激酶1和2、基本转录元件结合蛋白2在大鼠颈动脉壁中的表达变化.结果:未转染组和pAd-GFP组AT1R、AT2R、胞外调控激酶1和2、基本转录元件结合蛋白2的7、14、21天mRNA及蛋白表达显著高于正常组,pAdCMV/AT2R组AT2R的表达显著高于正常组、未转染组和pAd-GFP组(P＜0.01),胞外调控激酶1和2、基本转录元件结合蛋白2的表达显著低于未转染组和pAd-GFP组(P＜0.01),而AT1R的表达在未转染组、pAd-GFP组、pAdCMV/AT2R组无显著差异(P＞0.05).结论:AT2R灭活AT1R激活的胞外调控激酶1和2,降低基本转录元件结合蛋白2表达,可能是AT2R介导抑制新生内膜形成的机制之一.
关键词： 血管紧张素Ⅱ受体 胞外调控激酶 基本转录元件结合蛋白2 新生内膜增生 -
外加低压稳恒直流电场对兔腹主动脉球囊损伤后血管新生内膜增生的影响
目的 探讨外加低压稳恒直流电场对血管损伤后新生内膜增生的影响.方法 健康日本大耳白兔65只,随机分为正常对照组、假手术组以及实验组,其中实验组分为3.0V,4.0V两个亚组.建立兔腹主动脉球囊损伤模型后,在兔腹主动脉两侧腰大肌内埋植一对铂电极,实验组给予电刺激(3.0V/cm或4.0V/cm,30min/d).于术后1周、2周及4周留取血管标本,HE染色观察血管新生内膜增生情况,天狼猩红染色及Western blot观察血管损伤后Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达.结果 血管内膜损伤后1周,实验组与假手术组之间内/中膜面积比无显著差异.血管内膜损伤后2周及4周,3.0V实验亚组和4.0V实验亚组内/中膜面积比显著低于假手术组(P＜0.01).3.0V和4.0V实验亚组之间差异无统计学意义(P＞0.05).天狼猩红染色显示术后4周,3.0V实验亚组和4.0V实验亚组的血管新生内膜中Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达低于假手术组.Western blot结果显示术后4周,实验组Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达与假手术组相比,差异无统计学意义.结论 适宜的外加稳恒直流电场抑制血管损伤后新生内膜的增生,同时抑制新生内膜Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达,但对血管壁总Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达无影响.
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基本转录元件结合蛋白2反义RNA对大鼠颈动脉新生内膜增生的抑制作用
血管平滑肌细胞(VSMC)增殖导致新生内膜增生是冠状动脉再狭窄(RS)的主要病理机制.近期的研究发现基本转录元件结合蛋白2(basic transcription element binding protein 2,BTEB2)可以调节多个VSMC增殖相关基因的表达.本研究于在体水平探讨BTEB2反义RNA对新生内膜增生的影响.
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冠心病介入治疗后再狭窄因素分析
经皮冠状动脉介入治疗（ PCI ）已是现代冠心病治疗的里程碑。每年全球有上百万人接受这种手术，但随着手术例数的不断增加，术后再狭窄的问题日益突出。单纯球囊扩张术后约25％～50％的患者于术后3～6个月后发生再狭窄。在采用支架植入后，仍有15％～30％的患者出现再狭窄。早期再狭窄（术后几小时～几日）主要是由于血栓形成及损伤局部的血管痉挛，后期再狭窄主要机制是血管对损伤反应而发生新生内膜增生和收缩性血管重塑引起再狭窄。本文通过对冠心病介入治疗后再狭窄因素进行总结分析，现报告如下。
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巨细胞病毒感染与冠状动脉支架新生内膜组织量的关系
目的 探讨巨细胞病毒感染与冠状动脉支架内新生内膜增生的相关性,为其临床研究提供可参考依据.方法 采用回顾性研究方法收集2010年1月-2012年12月175例入住心内科冠心病患者临床资料,所有患者根据病情均给予冠状动脉支架置入术,且均于术后6个月再次行冠状动脉造影剂血管超声检查;采用酶联免疫吸附法对抗人巨细胞病毒IgG抗体进行测定,分析巨细胞病毒感染与新生内膜增生的相关性.结果 175例行冠状动脉支架置入术治疗的患者中有85例患者抗人巨细胞病毒IgG抗体阳性,阳性率48.6％;抗人巨细胞病毒IgG抗体阳性患者术前、后小腔内直径及术后腔径增大与阴性患者比较差异无统计学意义;而阳性患者术后6个月小腔内直径明显低于阴性患者,阳性患者术后6个月腔径减小明显低于阴性患者,差异均有统计学意义(P＜0.05);同时阳性患者再狭窄21例占24.7％,阴性患者再狭窄10例占11.1％,比较差异有统计学意义(x2＝5.54,P＜0.05).结论 巨细胞病毒感染与冠状动脉支架新生内膜增生存在密切的相关性,其可能增加内膜增生发生的风险,在临床工作中对于该类患者需要积极进行必要的干预措施,可能降低再狭窄的发生.
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白杨素对动脉损伤后新生内膜增生的影响及机制
目的 利用小鼠颈动脉导丝损伤的动物模型和血小板衍生生长因子(PDGF)-BB刺激血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的细胞模型,研究白杨素对动脉损伤后新生内膜增生的抑制作用及相关机制.方法 建立小鼠颈动脉导丝损伤模型,随机分成模型对照组与白杨素组,分别喂以正常啮齿类动物饲料和含0.09％白杨素[w/w,相当于150mg/(kg·d)白杨素]的正常啮齿类动物饲料.取术后28天损伤侧颈动脉,检测指标.苏木素-伊红染色评价新生内膜增生,测算内膜面积和内膜中膜比值;免疫组化法测定损伤动脉内增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞表达状态,评价白杨素对内膜增生的影响.同时体外培养VSMCs,给予20ng/ml PDGF-BB和(或)12.5μmol/L白杨素处理,流式细胞仪检测细胞增殖,Western blot法测定c-Jun氨基末端激酶(JNK)和信号转导及转录激活因子(STAT)3的总蛋白和磷酸化蛋白水平.结果 白杨素显著抑制导丝损伤所致颈动脉内膜增生,降低内膜面积、内中膜比值以及损伤侧颈动脉新生内膜内PCNA阳性细胞表达数.PDGF-BB明显促迸VSMCs增殖,并显著升高VSMCs中JNK和STAT3的磷酸化水平,白杨素导致PDGF-BB引起的VSMCs增殖停滞在G0/G1期,并显著减弱PDGF-BB诱导的JNK和STAT3磷酸化.结论 白杨素可能通过阻止JNK和STAT3通路活化降低VSMCs增殖,从而遏制动脉损伤后新生内膜增生.
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缺血性心脏病
1977年Gruntzig(德)开始用球囊进行经皮冠状动脉腔内成形术(plain old balloon angioplasty,POBA),继而缺血性心脏病的经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)迅速在全世界广泛开展.适应证的扩大,也带来了治疗中不尽人意之处,其中大的问题是必须克服再狭窄.1990年代开发了许多器械及方法,如冠脉内旋切术、旋磨术.1994年BENESTENT、STRESS等大规模临床试验报告了裸金属支架(bare metal stent,BMS)比POBA后再狭窄发生率呈有意义的减少.但是又出现了新问题,即支架内再狭窄.抑制支架内新生内膜增生,预防再狭窄的药物洗脱支架(DES)的问世,使PCI获得划时代的进步.2004年8月日本通过了适用保险并很快积累了使用经验.本文就1年来在日本应用DES等治疗冠心病方面的进展作一概述.
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冠状动脉支架置入术后再狭窄相关研究进展
急诊PCI术是急性ST抬高型心肌梗死首选的、安全有效的开通梗死相关血管治疗方法。但是PCI术后再狭窄一直是影响PCI术近期和远期疗效的主要并发症。其发生机制目前尚未完全阐明。结合相关文献研究报道情况，现将支架内再狭窄（In-stent Restenosis,ISR）研究情况综述如下：
1 ISR 的病理基础：研究表明冠脉支架植入术后半年内支架内再狭窄的主要原因是冠状动脉内新生内膜增生及平滑肌细胞（VSMC）的增殖[1]。支架置入导致病变血管扩张，致血管内皮损伤、血管弹力层破坏，进而侵犯至血管外膜，血管损伤诱发VSMC向损伤部位迁移、增殖及血栓形成，是引起ISR重要病理基础。 -
大鼠颈总动脉球囊拉伤所致血管狭窄模型的建立
目的 建立一种简便实用的大鼠颈总动脉球囊拉伤的方法,为研究物理损伤基础上的血管形态、细胞、生物化学成份等的变化提供稳定可靠的动物模型.方法 30只体质量450～500 g雄性SD大鼠,异氟烷麻醉后,分离颈总动脉、颈外动脉和颈内动脉,并在颈外动脉上做切口,然后用2F球囊导管沿切口插入颈总动脉,插入约4 cm后,注入0.02 mL生理盐水使球囊膨胀,轻轻旋转着拉出导管,反复3次,致使颈总动脉内膜完全剥脱,在其损伤后1d、3d、7d、14d、28 d分别取材,并进行病理组织学观察.结果 损伤后随着时间的推移新生内膜明显增生,14d增生达到高峰.结论 改进的大鼠颈总动脉球囊拉伤模型方法简便,手术成功率高,并且血栓形成率低.
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microRNA-136影响静脉平滑肌细胞增殖和迁移的作用机制
目的 探讨microRNA-136 (miR-136)对静脉平滑肌细胞增殖、迁移的影响及其作用机制.方法 建立大鼠颈总动脉自体移植静脉模型,并于体外培养静脉平滑肌细胞.采用CCK (cell counting kit)-8和EDU(5-Ethynyl-2'-deoxyuridine)实验检测细胞增殖情况,Transwell和细胞划痕实验检测细胞迁移情况,荧光定量PCR检测移植1、2、4周后和体外培养静脉平滑肌细胞中miR-136的相对表达量,免疫印迹法检测Steap3蛋白质表达量,免疫荧光法检测蛋白Steap3在细胞内的定位情况.通过microRNAs专业网站预测筛选可能的下游基因,并利用双荧光素酶报告基因验证.结果 荧光定量PCR结果显示,移植1、2周后移植静脉miR-136的相对表达量分别为0.46±0.33、0.37±0.30,显著低于对侧未处理静脉(P值分别＜0.05、0.01);移植4周后移植静脉miR-136的相对表达量为1.39±0.82,与对侧未处理静脉的差异无统计学意义(P＞0.05);处于增殖状态的静脉平滑肌细胞中miR-136的相对表达量为0.11±0.01,显著低于处于非增殖状态的细胞(P＜0.05).CCK-8实验结果显示,阴性对照(NC)+血清组的光密度(D)值为0.96±0.03,显著高于NC组的0.62±0.02和模拟物+血清组的0.76±0.08(P值均＜0.05).EDU实验结果显示,NC+血清组EDU标记的阳性细胞百分比为(52.71±2.57)％,显著高于NC组的(13.91±3.43)％和模拟物+血清组的(32.56±3.26)％(P值均＜0.01).Transwell实验结果示,NC+血清组细胞迁移数为(53.13±16.36)个/视野,显著多于NC组的(8.09±5.44)个/视野和模拟物+血清组的(8.08±0.85)个/视野(P值均＜0.05);细胞划痕实验结果显示,NC+血清组细胞24 h迁移率为(45.40±1.17)％,显著高于NC组的(19.27±0.31)％和模拟物+血清组的(22.36±5.55)％(P值均＜0.01).免疫印迹法检测结果显示,NC+血清组的Steap3蛋白质相对表达量为0.91±0.07,显著高于NC组的0.52±0.10和模拟物+血清组的0.15±0.01(P值均＜0.01).免疫荧光染色结果显示,Steap3蛋白质主要定位于细胞质,NC+血清组的Steap3免疫荧光强度显著高于NC组和模拟物+血清组.双荧光素酶报告基因检测结果显示,野生型组的荧光素酶活性为1.59±0.21,显著低于对照组的4.39±0.92和突变型组的4.51±1.12(P值均＜0.01),而对照组与突变型组的荧光素酶活性的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 miR-136可能通过靶基因Steap3抑制静脉平滑肌细胞增殖和迁移,其有望成为抑制移植静脉内膜新生的潜在治疗靶点.
关键词： microRNA-136 新生内膜增生 静脉平滑肌细胞 增殖 迁移 -
胰岛素样生长因子-1与PTCA术后再狭窄
经皮腔内冠状动脉成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)是目前冠心病血管重建治疗的重要手段,但术后30%～50%的血管再狭窄(restenosis,RS)发生率极大地限制了其远期疗效.再狭窄的形成是一个血管损伤反应的新生内膜增生与血管重构的过程,这一过程与血管活性物质、细胞生长因子等因素的刺激有关,是多种细胞分子生物学机制作用的结果[1].
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内皮祖细胞与雌激素联合应用防止PCI术后再狭窄的研究
目的 探讨内皮祖细胞(EPC)与雌激素联合应用防止PCI术后再狭窄的效果.方法 雌性新西兰大白兔60只随机分为5组,每组12只.Ⅰ:假手术组;Ⅱ:对照组;Ⅲ:雌激素组;Ⅳ:EPC组;Ⅴ:雌激素+EPC组.卵巢切除术后,Ⅲ组和Ⅴ组给予雌激素替代治疗,其余动物皮下注射生理盐水,卵巢切除前及卵巢切除后3 d、2周分别采血,应用放免法检测血清雌激素水平.实验动物高脂饮食6周后应用氧化酶法检测血浆总胆固醇、甘油三酯水平;用直接法检测低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇.从兔外周血分离培养单个核细胞,制备EPC悬液以备细胞移植.建立兔腹主动脉损伤模型,Ⅰ组动物仅分离暴露出股动脉而不做球囊损伤,Ⅳ组和Ⅴ组动物损伤血管局部经导管给予EPC悬液2mL输注,其余动物(除Ⅰ组外)给予生理盐水2mL,4周后,伊文斯蓝染色检测损伤血管段内皮修复程度,免疫组化法检测细胞增殖程度,HE染色观察管腔丢失情况.结果 与Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ组相比,Ⅲ、Ⅴ组雌激素水平明显升高(P<0.01),总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇明显降低(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇明显升高(P<0.15),甘油三脂差异无统计学意义(P>0.05).Ⅴ组与Ⅲ、Ⅳ组相比,内皮修复程度、细胞增殖程度及管腔丢失程度差异有统计学意义,分别为[(90.2±5.1)%vs(85.1±4.1)%、(83.9±6.5)%,P<0.05],[(15.67±2.98)%vs(26.02±4.18)%、(24.87±3.54)%,P<0.01],[(17.61±2.69)%vs(38.43±4.35)%、(41.15±4.45)%,P<0.01].结论 EPC与雌激素联合应用能加速内皮修复,减少血管腔丢失.
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冠心病介入治疗后再狭窄相关因素分析
经皮冠状动脉介入治疗(PCI)已是现代冠心病治疗的重要方法.每年全球有上百万人接受这种手术,但随着手术例数的不断增加,术后再狭窄的问题日益突出.单纯球囊扩张术后约25%～50%的患者于术后3～6个月后发生再狭窄.在采用支架植入后,仍有15%～30%的患者出现再狭窄.早期再狭窄(术后几小时至几日)主要是由于血栓形成及损伤局部的血管痉挛,后期再狭窄主要机制是血管对损伤反应而发生新生内膜增生和收缩性血管重塑引起再狭窄[1],现就介入治疗后再狭窄相关因素分析如下.
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腺病毒介导BTEB2基因转染对动脉损伤后新生内膜增生的影响
目的:构建反义转录元件结合蛋白2(BTEB2)重组腺病毒载体并研究BTEB2反义RNA对动脉损伤后新生内膜增生的影响.方法:通过聚合酶链反应(RT-PCR)法从培养的大鼠血管平滑肌细胞中制备BTEB2cDNA,将其反向克隆至腺病毒载体,构建反义BTEB2重组腺病毒;用重组腺病毒局部转染球囊损伤的大鼠颈动脉,观察反义BTEB2基因转染对BTEB2蛋白表达及损伤动脉新生内膜形成的影响.结果:构建的BTEB2反义重组腺病毒经鉴定正确,其滴度为5×109/ml;反义BTEB2重组腺病毒转染可明显抑制BTEB2蛋白表达及新生内膜增生.结论:成功构建了反义BTEB2重组腺病毒载体;BTEB2反义RNA可明显抑制大鼠颈动脉球囊损伤后的新生内膜增生.
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平滑肌22α启动子/增强子靶向调控哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路对移植血管平滑肌细胞增殖的影响
目的 采用血管平滑肌细胞(SM)特异性SM22α启动子/平滑肌肌球重链蛋白(SMHC)增强子,构建靶向大鼠哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)基因的干扰RNA真核表达载体,研究其对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及移植血管新生内膜增生的影响.方法 构建大鼠特异性SM22α真核表达载体SM22α-p/e-mTOR-短发卡RNA(shRNA),建立大鼠颈静脉-动脉移植模型,在血管吻合完成后通过Pluronic F-127质粒缓释系统对血管内平滑肌增殖进行局部RNA干扰.实验分5组,每组20只SD大鼠.A组:对照组(25％ Pluronic F-127组);B组:SM22α组(SM22α-p/e-mTOR-shRNA);C组:巨细胞病毒(CMV)组(CMV-p/e-mTOR-shRNA);D组:阴性对照组(空质粒pGenesil-10);E组:阳性对照组;其中,B组和C组统称实验组.根据实验分组的不同,将含有50 μg shRNA质粒,或50 μg渥曼青霉素(wortmannin)凝胶,或单纯200μl 25％ Pluronic F-127凝胶均匀涂抹在移植静脉周围,分别于术后1、3、7、14 d获取移植血管.苏木素-伊红(HE)染色观察新生内膜厚度;免疫组织化学检测平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin)、增殖细胞核抗原(PCNA)、磷酸化-mTOR (Ser2448),原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡,评估mTOR信号通路的变化以及平滑肌细胞的增殖.结果 术后7d各组新生内膜厚度差异有统计学意义(P＜0.05);术后14 d,A组新生内膜较术后1d增厚12.4倍;B、C、D、E组分别增厚9.7、4.8、7.6、2.6倍.术后14d,各实验组和阳性对照组移植静脉α-SM-actin表达阳性面积均明显低于对照组(P＜0.05),PCNA阳性表达面积均低于对照组(P＜0.05),磷酸化-mTOR(Ser2448)阳性表达面积均低于对照组(P＜0.05);实验组、对照组、阴性对照组术后移植静脉凋亡细胞阳性面积比较差异无统计学意义(P＞0.05),阳性对照组凋亡面积明显高于其他组(P＜0.05).结论 SM22α-p/e-mTOR-shRNA可通过抑制血管平滑肌细胞mTOR信号通路而抑制血管平滑肌细胞增殖,预防或延缓移植静脉狭窄.
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SM22α启动子/增强子基因调控磷酸肌醇3激酶信号通路对移植血管新生内膜增生的影响
目的 采用组织特异性启动子SM22α,构建靶向大鼠磷脂酰肌醇3激酶β亚单位(Pik3cb)的短发卡RNA(shRNA)真核表达载体,观察其对静脉移植血管血栓形成和新生内膜增生的影响.方法 建立大鼠颈静脉-动脉移植模型,通过Pluronic F-127质粒缓释系统在血管吻合完成后局部喷涂凝胶进行RNA干扰.实验分4组,每组30只SD大鼠,A组:对照组,空白Pluronic F-127凝胶；B组:SM22α组,含特异性SM22α启动子质粒的凝胶；C组:巨细胞病毒(CMV)组,含非特异性CMV启动子质粒的凝胶；D组:Wortmannin阳性对照组.分别于术后1、3、7、14、28 d截取移植血管,苏木素-伊红(HE)染色观察新生内膜厚度;免疫组织化学检测磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR,Ser2448),原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞捌亡.另设一平行实验组(12只SD大鼠),按上述方法分为4组,于术后3d取材,实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(FQ-PCR)测定Pik3cb mRNA的相对表达量.结果 大体观察移植血管通畅率B组高(86.7％),与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01)；Pik3cb mRNA相对表达量B、C、D组分别下降了73.3％、81.2％、68.4％,与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01)；术后1、3、7、14、28 d,B组与A组比较,磷酸化mTOR(Ser2448)阳性面积均显著降低,细胞凋亡阳性面积均显著增加,差异均有统计学意义(P＜0.05),术后7、14、28 d,B组与A组比较,血管内膜厚度显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 SM22α特异性启动子/增强子真核表达载体可通过下调血管平滑肌细胞磷酸肌醇3激酶-蛋白激酶B-mTOR(PI3 K-Akt-mTOR)信号通路而抑制其向内膜增殖、迁移,促进其凋亡,防止血管新生内膜增生,提高移植血管通畅率.
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再狭窄中动脉重塑研究的现状及展望
经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary in-tervention,PCI)后的再狭窄,一直是介入心脏病学的一个主要难题.再狭窄机制复杂,中层细胞增殖与新生内膜增生肥厚为首要原因之观点流行已久,但新近的证据显示,PTCA术后冠状动脉大小的变化(重塑remodeling)引起更大的晚期腔径丧失[1].下面对粥样硬化性再狭窄中动脉重塑的研究现状及未来研究方向作一综述.
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放射性支架迟缓但未能预防支架内新内膜增生
Kay I P(荷)等Circulation 103:1:4;2001支架置放后的再狭窄基本上无例外地是由于新生内膜增生所致.放射β颗粒的放射性支架在6个月随访时减少支架内新内膜增生.本研究用系统的量化血管影像和血管内超声评估开始时的活性为6～12 μ Ci的32P放射性支架的1年预后.
