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细胞粘附分子与胚胎着床
细胞粘附分子在胚胎着床过程中具有重要的生理功能,有助于子宫内膜由非粘附状态转至粘附状态,为胚泡附着作准备.本综述主要介绍细胞粘附分子在人和小鼠胚胎着床过程中的时空特异性表达及其生物学作用.
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E-CADHERIN和EGFR在膀胱癌中表达的免疫组化研究
目的:研究细胞粘附分子E-Cad和表皮生长因子受体EGFR在膀胱移行细胞癌中异常表达与病理分级、临床分期、复发和预后的关系.方法:应用免疫组化s-p法检测60例膀胱移行细胞癌组织中E-Cad和EGFR的表达水平.结果:60例膀胱移行细胞癌中E-Cad异质表达率为31.2%;EGFR阳性表达率为53.3%;E-Cad和EGFR异常表达与膀胱癌的分级、分期、复发及预后有统计学意义.结论:E-Cad和EGFR异常表达有助于评估膀胱癌预后.
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针刺"百会""太阳"改善局灶性脑缺血脑微血管内皮细胞功能的动态观察
目的:在分子水平探讨并阐明脑缺血损伤的炎性机理和针刺对局灶性脑缺血模型脑微血管内皮细胞功能的动态影响.方法:老龄雄性Wistar大鼠80只,随机分为缺血模型对照组、针刺治疗组各32只,假手术组、正常对照组各8只,前二组又分为造模后针刺1、3、5、10 d 4个时间段组,每时间段各8只.选取大鼠"百会""太阳"穴进行手捻针治疗.采用大脑中动脉线栓阻塞法建立大鼠局灶性脑缺血模型;用免疫组化SABC法检测脑缺血后治疗1、3、5、10 d内皮素(ET-1)、FⅧ因子相关抗原和细胞间粘附分子(ICAM-1)的表达.结果:针刺不同疗程治疗,各组大鼠在治疗前后的神经症状行为评定分析有显著性差异(P＜0.05).模型组ET-1与ICAM-1均脑缺血后1 d即出现表达,各个时间点相比具有显著性差异(P＜0.01);针刺治疗随时间的延长可明显降低其表达(P＜0.05,0.01).FⅧ相关抗原在微血管内皮细胞中的表达在缺血后3 d开始增加(P＜0.05),并持续上升,各个时间点的差异具有统计学意义(P＜0.01);针刺治疗随时间的延长可使其表达继续升高(P＜0.05,0.01).结论:针刺对脑缺血状态下海马CA3区多层面进行良性调节,并且这种良性机制随着干预时间的选择(早期/6 h)和疗程的适度延长(5 d以上),具有明显的累加效应.
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ICAM-1和VCAM-1在创伤骨折及手术过程中的测定
目的探讨创伤骨折及手术过程中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的含量变化,了解创伤骨折手术后是否感染以及与创伤程度的相关性.方法采用ELISA酶联免疫吸附法对50例患者在创伤骨折及手术前后ICAM-1和VCAM-1的含量进行测定.以创伤时间进行分组,其中,创伤骨折后90分钟内进行手术的患者21例;骨折后1～3天手术的患者29例;正常对照组30例.结果创伤骨折后90分钟进行手术的21例患者血清ICAM-1和VCAM-1的含量与正常对照组的含量相比无显著性差异.而创伤骨折后1～3天手术的患者,检测ICAM-1和VCAM-1的含量明显高于正常对照组和手术前的含量,有显著性差异.创伤骨折及手术后发生继发感染的12例患者的ICAM-1和VCAM-1的含量明显高于手术后未发生感染组的含量,有显著性差异.结论创伤骨折及手术能使机体的各种机能发生改变,淋巴细胞和巨噬细胞释放一些细胞因子,并可使内皮细胞和成纤维细胞表达ICAM-1和VCAM-1的功能增强.在创伤骨折及手术后发生继发感染后,体内白细胞游走更是依赖于ICAM-1和VCAM-1的参与.
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参七脉心通胶囊对急性心肌梗塞患者炎症因子的影响
目的:探讨参七脉心通胶囊对急性心肌梗塞(AMI)患者炎症因子的影响.方法:入选我院心内科住院,且确诊为AMI患者50例,随机分为两组:甲组:阿司匹林组25例,乙组:阿司匹林加参七脉心通胶囊组25例,分别测定两组用药前、后血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、可溶性细胞间粘附分子-1(SICAM-1)水平,并作对比分析,另外选择我院健康体检者25例为丙组(正常对照组).结果:治疗前甲组、乙组较丙组hs-CRP[(9.98±1.00)mg/L;(10.33±0.79)mg/L; (0.81±0.20)mg/L]、SICAM-1[(443.73±20.79)ng/ml;(458.30±28.26)ng/ml;(121.22±15.95)ng/ml]水平显著升高(P＜0.01).治疗7d后,甲组、乙组较治疗前hs-CRP[(6.69±0.73 )mg/L;(9.98±1.00 )mg/L;(5.20±0.76 )mg/L;(10.33±0.79 )mg/L]、SICAM-1[(273.71±12.48)ng/ml;(443.73±20.79)ng/ml;(231.80±21.13)ng/ml; (458.30±28.26)ng/ml]水平显著下降(P＜0.01),且乙组下降更显著(P＜0.05).结论:参七脉心通胶囊可减轻动脉炎症反应,具有抗炎作用.
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CD44与CD62P在原发性肾小球肾炎患者中的表达及其及意义
细胞粘附分子是近几年来发现的一类来自不同基因的配体/受体分子,它们介导了细胞信息传递的关键步骤[1].粘附分子P选择素(CD62P)与细胞表面糖蛋白(CD44)均为粘附分子家族中的重要成员,CD44主要介导细胞与细胞、细胞与基质之间的特异性粘连,与肾小球肾炎时的白细胞浸润、细胞增殖及细胞外基质的增加有关[2].CD62P作为血小板粘附活化与释放反应特异的标志物,在免疫识别、炎症反应和血栓形成过程中起重要作用.我们采用流式细胞术观察了90例原发性肾小球肾炎患者外周血单核细胞(PBMC)CD62P及CD44分子的表达特征,旨在探讨CD44及CD62P在肾脏疾病中的作用.
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脑缺血后的脑微血管变化
大脑微血管具有独特的组织结构,这种结构对脑组织起到了保护性屏障作用,局部脑缺血可以引起这种屏障功能破坏,导致血液成分渗出,以及与炎症反应密切相关的整合素表达明显增加,促使炎性细胞以及血小板等向缺血局部聚集和迁移,从而造成局部微血管阻塞.同时,血管内皮细胞基质金属蛋白酶表达明显增加,内皮细胞和星形胶质细胞表面的结构整合素以及对应的基质配体丢失,使微血管细胞间的紧密联系破坏.以上这些变化伴随着神经细胞的损伤,同时,与血管生成和神经发生相关的受体上调,缺血局部区域出现血管生成和神经发生现象,这些过程可能与缺血后期脑功能的恢复相关.本文主要就脑缺血以后脑微血管的变化进行了综述,并对其中的问题以及今后脑血管病研究的发展进行了探讨.
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连接蛋白43在肺癌组织中表达及对E-cadherin的影响
目的探讨连接蛋白(Cx)43和E-cadherin蛋白在肺癌中表达及两者关联性,研究Cx43对E-cadherin表达的影响.方法采用免疫组织化学SP法检测85例原发性肺腺癌、鳞癌组织中Cx43和E-cadherin蛋白表达,分析两者的相关性;采用Cx43基因转染人肺巨细胞癌LH7细胞,分析转染Cx43后对E-cadherin蛋白表达以及对细胞生长速度和细胞周期的影响.结果Cx43和E-cadherin蛋白在癌旁肺组织中均呈膜阳性表达,而在肺癌组织中表达下降,其阳性率分别为50.6%和67.1%,且两者表达下降存在关联性.Cx43和E-cadherin蛋白的表达下降程度与肺癌的分化程度、P-TNM分期和淋巴结转移正相关.LH7细胞转染Cx43基因后,Cx43蛋白表达增加的同时,E-cadherin蛋白也表达升高,且两者均为胞质表达,未见明确的细胞膜表达;转染Cx43基因后细胞增殖速度减慢,与对照组相比,G1期细胞增多,而S、G2期细胞数目减少.结论Cx43和E-cadherin蛋白在肺癌组织中表达下降,且两者之间存在关联性,表达下降程度与临床病理参数相关;LH7细胞转染Cx43基因后,在出现胞质Cx43表达增加的同时,可诱导E-cadherin的胞质表达;Cx43可通过参与细胞周期调节抑制细胞生长速度.
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EpCAM 及 E－cadherin 在甲状腺乳头状癌中的表达及意义
目的：探讨两种细胞间黏附分子EpCAM及E－cadherin在甲状腺乳头状癌中的表达及其与患者临床病理指标的关系。方法免疫组织化学PV 6000非生物素法检测EpCAM及E－cadherin在91例甲状腺乳头状癌及24例甲状腺乳头状增生中的表达。结果（1）EpCAM在24例甲状腺乳头状增生病例均呈一致胞膜表达，在91例甲状腺乳头状癌，均有胞质表达100％（91／91），其中36．3％（33／91）同时有细胞核表达。 E－cadherin在24例甲状腺乳头状增生病例，亦呈胞膜阳性表达100％（24／24），而在84．6％（77／91）甲状腺乳头状癌中表达较癌旁正常组织有下调。（2） EpCAM细胞核阳性的33例中，同时伴有E－cadherin低表达的病例为30例，二者呈显著正相关（ P＝0．000， Spearman相关系数＝0．857）。（3） EpCAM在细胞核阳性表达与甲状腺癌滤泡亚型及甲状腺外浸润有关，分别P＝0．037和0．033，E－cadherin在甲状腺乳头状癌中低表达与年龄≥45岁及淋巴结转移相关（P＝0．018和0．010）。结论 E－cadherin在甲状腺乳头状癌中呈现低表达，表达较癌旁正常组织及乳头状增生组织有下调。 EpCAM在甲状腺乳头状增生及甲状腺癌中表达由细胞膜转移到细胞质，甚至部分到细胞核。联合检测这两种指标可为研究甲状腺乳头状癌的浸润及转移机制及评判其生物学行为提供有价值的参考。
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神经细胞粘附分子样蛋白及过氧化物酶体激活物受体δ样蛋白基因的发现
目的钓取人血管抑制素的cDNA。方法以RT-PCR的方法从人胎肝中钓取cDNA片段, 克隆并部分测序。测得的序列在GenBank及Swissprot中进行分析。结果发现2个完整的开放阅读框架，其编码的多肽一个与人神经细胞粘附分子高度同源, 另一个与大鼠过氧化物酶体激活物受体δ同源。已在GenBank登录,登录号分别为BankIt323569 AF241539, BankIt324273 AF242527。结论发现了分别编码神经细胞粘附分子样蛋白及过氧化物酶体激活物受体δ样蛋白的基因。
关键词： 基因 细胞粘附分子 过氧化物酶体激活物受体δ -
联合免疫抑制剂对肾移植受者外周血淋巴细胞抑制作用的临床观察
淋巴细胞的增殖和活化是免疫排斥发生的细胞学基础,其在肾移植排斥反应过程中起重要作用,研究表明,免疫抑制剂无论预防还是治疗排斥反应,均主要是通过抑制或对抗淋巴细胞的增殖和活化来发挥作用[1].而临床应用中有关其对淋巴细胞增殖和活化作用的研究很少,我们检测了10例肾移植稳定病人和10例排斥反应病人外周血淋巴细胞标志分子CD4、CD8、CD19和CD57以及细胞粘附分子CD11a和CD54的表达变化,以期对联合免疫抑制剂在预防和抗排斥过程中的作用机制有进一步了解.
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CD44s和CD44v6在大肠癌中的表达及其临床意义
本研究选择免疫球蛋白超基因家族中的CD44分子的标准型(CD44s)及其变异型CD44v6两种单抗,应用免疫组化的方法对20例正常大肠粘膜和82例大肠癌原发灶组织进行研究,探讨细胞粘附分子(CAMs)的表达与大肠癌浸润转移影响及各因素的内在联系.
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老年大鼠心肌再灌注时ICAM-1表达变化规律及艾司洛尔的影响
目的探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达与老年大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的关系,并观察艾司洛尔(ES)对IRI的影响.方法大鼠116只,分设缺血再灌注(IR)组,IR+ES组和假手术对照组,并分设缺血1h,再灌注3、6、12、24h时相点,取缺血心肌用原位杂交和免疫组织化学方法检测ICAM-1 mRNA及其蛋白质表达水平,用酶法测定中性粒细胞(PMNs)浸润数,硫代巴比妥酸比色法测定心肌组织丙二醛(MDA),用黄嘌呤过氧化物酶法测定过氧化物岐化酶(SOD)活性,TTC染色法测定梗死范围.结果心肌IR时,ICAM-1表达、MDA含量、PMNs浸润数均明显增高,SOD活性明显降低;ICAM-1蛋白表达水平、PMNs浸润与心肌梗死范围呈显著正相关,但ICAM-1 mRNA、MDA、SOD与梗死范围无明显相关性.IR+ES组上述指标于再灌注时虽也明显增高,但比IR组明显减轻.结论心肌IR时,ICAM-1参与介导了PMNs对组织细胞的粘附、浸润和IRI的发生、发展;ES可通过抑制ICAM-1的表达而产生心肌保护作用.
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安多霖对电磁辐射致大鼠海马区域损伤的防治作用
目的：：电磁辐射污染近年来越来越受到人们的关注。它对人体的多个系统都能造成损害。人体如果长期暴露在不安全范围的辐射剂量下,就会出现头晕头痛、烦躁、食欲不振、学习记忆能力下降等症状。海马是与学习记忆功能密切相关的重要脑区,但同时也是易受电磁辐射攻击的靶部。安多霖胶囊是一种纯中药胶囊剂,为已上市的复方中草药,由一种强抗辐射植物的提取物,配以黄芪、鸡血藤等中药制成,是一种新型的抗电离辐射药物,无毒性不良反应。动物实验表明,它能明显增强机体免疫功能,提高机体的抗应激能力,与现有的肿瘤放、化疗合用能增强放、化疗的治疗效果,减轻放、化疗的毒副反应,提高机体免疫功能。方法：本实验以SD大鼠为实验对象,选择安多霖胶囊混悬液给大鼠灌胃的方式对大功率电磁辐射进行药物防护。观察安多霖对高功率电磁辐射中大鼠海马区血脑屏障保护前后的对比以及检测神经细胞粘附分子( NCAM)和三种蛋白Bcl-2、Bcl-2、c-fos,的表达,来检测辐射后细胞凋亡状况。结果：以Bcl-2为抑凋亡因子,Bax为促凋亡因子, Bcl-2/Bax 的比值变化能调节细胞增殖和凋亡的平衡。 Bc1-2/Bax 比值高,细胞存活率高；比值低,细胞凋亡率高。讨论和结论：通过高功率、大剂量、长时间连续照射,如果镧颗粒突破了血脑屏障,则说明此电磁辐射发射的功率能使大鼠血脑屏障的结构遭到破坏,通透性升高,证实海马区域受损。目前关于电磁辐射的危害已被全社会认知,对神经系统海马区域的损伤机制的研究虽然还处于探索阶段。但科研人员已经逐渐的把取得的成果应用于临床。可喜的是中医中药也加入到对电磁辐射污染的研究当中。本课题正是基于对电磁辐射损伤海马区域机制的研究需要和推广中药抗辐射预防的重要意义。通过切实可行的试验方法对辐射与抗辐射进行深入全面的研究,为海马区域的损伤机制总结精确的基础数据。为临床一线提供具有高效低毒的优质防辐射类中药,造福被电磁辐射污染困扰的人群。
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mTOR通路通过 CD44促进神经元再生机制的研究
目的：：神经损伤类疾病的治疗一直是困扰医学界的难题,主要由于神经元损伤后难以再生,因此,阐明神经元内再生的机制是治疗神经损伤类疾病的关键。研究表明mTOR信号通路是提高神经元内在再生能力的重要因素,激活mTOR可有效促进神经纤维的再生,但其作用机制尚不清楚,我们利用生物信息技术检索到mTOR通路与神经再生相关的蛋白质阵列,发现细胞粘附分子CD44与轴突再生密切相关。本研究观察mTOR通路激活后,相关CD44分子表达是否上调及其与神经元突起生长的内部联系,探讨mTOR通路是否通过CD44分子促进神经元突起生长,进而提高神经元的再生能力。方法：(1)体外培养SH-SY5Y细胞,10μMol/L全反式维甲酸诱导SH-SY5 Y细胞分化,使其具有成熟神经元的特征。(2) RNAi技术对诱导分化的SH-SY5 Y细胞PTEN基因干扰。结果：24 h后RT-PCR结果显示PTEN基因的转录水平与对照组相比明显下调。36 h后Western blot结果显示干扰组细胞的mTOR与Ps6 K蛋白的表达水平与阴性对照组和空白对照组相比明显上调,说明PTEN 抑制激活了mTOR通路。干扰PTEN基因24h之后,RT-PCR结果发现实验组CD44转录水平上调,与阴性对照组和单纯诱导组相比差异显著。(3) image proplus 6.0分别对各实验组细胞进行轴突长度测量,并将各组数据分别进行统计学分析结果表明PTEN干扰组细胞的突起长度明显长于单纯诱导组和阴性对照组。 PTEN RNAi与CD44 RNAi共同干扰后,PTEN单纯干扰组细胞轴突长度明显长于共同干扰组和单纯诱导组细胞的轴突长度,差异显著。结论：mTOR通路激活后通过CD44分子表达上调促进神经细胞轴突生长。
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细胞粘附分子CD138在乳腺癌的表达及意义
CD138(syndecan-1)是一种细胞粘附分子,具促进基质和细胞粘附、细胞增殖、维持细胞的分化类型和抑制肿瘤细胞生长等多种功能,其表达受高度调节并具细胞类型和发育阶段的特异性[1].在骨髓瘤、卵巢癌、肝癌等肿瘤中CD138的表达明显缺失,而增殖细胞核抗原(PCNA)、癌基因的蛋白产物C-erbB-2表达常显著增强,它们的表达常与肿瘤的恶性程度等指标密切相关.本研究对这些分子在乳腺癌组织中的表达与病理参数关系,及其对乳腺癌诊断、治疗与预后判断的参考价值进行了探讨.
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克罗恩病内科治疗的新进展
对于活动期克罗恩病(CD)的治疗,日本是以营养疗法为首选;欧美则根据随机对照试验(RCF)的结果以类固醇激素为主,其差异可能与治疗期间,胃肠道营养剂的组成,QOL(生活质量)以及医疗保险制度等不同有关.近年来开发出较以往常用药物(柳氮磺胺吡啶及强的松)副作用少的新制剂.此外,根据疾病的具体情况,可以选择抗CD4抗体;抗TNF-α抗体;外源性给予IL-10;抗粘附分子疗法;白细胞去除疗法;免疫调节疗法;肝素抗凝,EPA等疗法.
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结直肠癌组织中CD44V3,v6蛋白的表达意义
目的研究CD44v3,v6蛋白在结直肠癌组织中的表达及其预后意义.方法应用EnvisionTM免疫组化法,回顾性分析121例结直肠癌石蜡组织CD44v3,v6的表达.患者中位随访时间为67.77mo.结果CD44v3,v6在结直肠癌中的阳性率分别为60.3%和57.9%.CD44v3的阳性表达与患者肿瘤部位,淋巴结转移状况、远处转移与否、临床分期密切相关(P＜0.05,Spearman等级相关检验).CD44v6的阳性表达与患者性别、淋巴结转移状况、远处转移与否、临床分期密切相关(P＜0.05,Spearman等级相关检验).Kaplan-Meier生存曲线,Log-rank检验单因素生存分析结果显示,CD44v3阴性、阳性患者的五年生存率分别为81.25%,60.27%,两者之间存在显著性差异(P=0.035);CD44v6阴性、阳性患者的5 a生存率分别为80.39%,60.00%,两者之间亦存在显著性差异(P=0.0299).Cox模型多因素生存分析结果显示,CD44v3表达是影响结直肠癌预后的独立因素.结论CD44v3,v6蛋白与结直肠癌转移、预后相关,CD44v3是影响结直肠癌预后的独立因素.
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大肠癌CD15,CD44v6和nm23H1的mRNA表达与转移及预后的相关性
目的 探讨CD15,CD44v6和nm23H1的mRNA表达与大肠癌临床病理参数和预后的关系及相关性.方法 应用原位杂交检测90例大肠癌中CD15,CD44v6和nm23H1的mRNA表达及20例原发灶和转移灶大肠癌配对标本中CD15 mRNA表达,并结合53例5 a以上随访资料分析.结果 90例大肠癌中CD15,CD44v6和nm23H1的mRNA阳性表达分别为76例(84.4%),62例(68.9%)和60例(66.7%).CD15和CD44v6的mRNA高表达及nm23H1 mRNA低表达与大肠癌Duke's分期、浆膜浸润、淋巴结转移、肝脏转移均呈正相关.大肠癌中CD15 mRNA表达与CD44v6 mRNA表达呈正相关,与nm23H1 mRNA表达呈负相关.20例原发灶和转移灶大肠癌配对标本中,CD15 mRNA表达水平一致.结论 大肠癌的侵袭转移与相关基因协同作用密切相关.在大肠癌的侵袭转移中cDl5,CD44v6和nm23H1的mRNA表达具有正、负调节的协同作用可能.CD15 mRNA可作为一个新的准确预测大肠癌侵袭转移潜能,并客观评估患者预后的生物学指标.
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胃癌癌前和发展阶段中E-cadhherin基因的突变
目的:细胞粘附分子E-cadherin作为转移抑制因子在肿瘤发展过程中起者重要的作用,在弥漫型家族性胃癌中有E-cadherin基因胚系突变的报道,并且在弥漫型散发性胃癌中也有关于该基因失活性突变的报道.异型增生是一种常见的胃癌癌前病变,为了认识E-cadherin基因在散发性胃癌发展过程中的分子改变,我们对不同地区不同阶段的胃组织标本进行了E-cadherin基因突变的检测.方法:采用变性梯度凝胶电泳(DGGE)和测序的方法对130例癌前、早癌及进展期胃癌组织进行了第6、7、8、9外显子的突变检测,其中高发区早癌40例,非高发区早癌30例,异型增生40例,进展期胃癌20例.结果:在一例进展期胃癌中检测到第9外显子的错义突变,该突变是文献未报道过的新突变,在早期胃癌和异型增生中都未发现突变.结论:E-cadherin基因突变在散发胃癌为少发事件,不是胃癌发生早期阶段的主要事件,在胃癌发生的早期阶段可能有其他更重要的机制.
