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原发性血小板减少性紫癜100例血小板粘附功能观察
原发性血小板减少性紫癜(ITP)是以出血及外周血小板减少、骨髓巨核细胞数正常或增多伴有成熟障碍为主要表现的出血性疾病.众所周知,血小板减少是本病出血的常见原因,并且就一般情况来说,出血症状的严重程度与血小板减少程度是相平行的,但临床上,我们常见到一些ITP患者,虽均有血小板数量减少,但减少程度与出血症状严重程度不相平行.有些患者,血小板计数(BPC)<40 000,却出血症状轻微或罕见出血;有些患者BPC>100 000,却有明显出血症状.提示:BPC减少并非出血的唯一原因,为探索其BPC功能方面的问题,我们对此类患者作了血小板粘附功能观察,并与正常人作了对照,现报告如下.
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丹参、三七不同比例配伍对正常家兔血小板聚集性、粘附性的影响
目的:观察了丹参、三七6种不同比例配伍对正常家兔血小板聚集性、粘附性的影响.方法:新西兰兔,灌胃给药4 d,颈总动脉放血,比浊法测定血小板聚集率,粘附实验采用旋转玻球法.结果与结论:阿司匹林 4.4 mg*kg-1能明显抑制正常家兔血浆血小板聚集性和全血血小板粘附性;丹参∶三七10∶0,10∶1,10∶3,10∶6,1∶10及0∶10 6种比例配伍,对正常家兔血浆血小板聚集性均有明显的抑制作用,其中以10∶3为佳,而0∶10即单味三七对正常家兔血浆血小板聚集性无明显影响;丹参∶三七10∶3、10∶6及0∶10 3种比例配伍,对正常家兔血小板粘附性均有明显的抑制作用,而其佳配伍为:0∶10,丹参∶三七10∶0,10∶1及1∶10 3种比例配伍对正常家兔血小板粘附性无明显影响.
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CD44与CD62P在原发性肾小球肾炎患者中的表达及其及意义
细胞粘附分子是近几年来发现的一类来自不同基因的配体/受体分子,它们介导了细胞信息传递的关键步骤[1].粘附分子P选择素(CD62P)与细胞表面糖蛋白(CD44)均为粘附分子家族中的重要成员,CD44主要介导细胞与细胞、细胞与基质之间的特异性粘连,与肾小球肾炎时的白细胞浸润、细胞增殖及细胞外基质的增加有关[2].CD62P作为血小板粘附活化与释放反应特异的标志物,在免疫识别、炎症反应和血栓形成过程中起重要作用.我们采用流式细胞术观察了90例原发性肾小球肾炎患者外周血单核细胞(PBMC)CD62P及CD44分子的表达特征,旨在探讨CD44及CD62P在肾脏疾病中的作用.
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微孔高分子PLGA涂层疏水性及血小板粘附行为的研究
利用水蒸气辅助自组装方法在心血管支架用316L不锈钢表面上制备出了规则排列的微孔丙交酯乙交酯共聚物(PLGA)薄膜.实验研究表明,大气湿度和聚合物溶液浓度对孔径大小和分布有较大影响.接触角检测结果表明,微孔结构改变了PLGA涂层的亲疏水性质,呈现出疏水特性,而致密涂层及不锈钢基体表面则为亲水性.血小板粘附实验显示血小板在孔径小于3~5μm微孔涂层的表面几乎不粘附;在孔径大于5μm微孔涂层表面有微量粘附;而在致密涂层和不锈钢表面则发生粘附、聚集,甚至产生伪足.这一研究结果证明:通过水蒸气辅助自组装法制备的PLGA微孔涂层具有较强的抗血小板粘附的能力,有助于提高金属血管支架表面的血液相容性.
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MPC-BMA共聚物的合成及其血小板粘附行为研究
本研究首先合成了含有磷酸胆碱基团的单体2-甲基丙烯酰氧乙基-2'-三甲胺乙基磷酸酯·内盐(MPC)和甲基丙烯酸正丁酯(BMA)的共聚物,采用红外光谱对其主要基团进行了表征分析,利用血小板粘附实验研究了磷脂聚合物膜的血小板粘附性,通过扫描电镜对血小板在聚合物膜上的形态和粘附量进行观察.结果表明:MPC含量越高,血小板的粘附量和变形程度越小;与其它亲水性单体如HEMA、HPOEM360、HPOEM526相比,等量MPC更能有效的降低其聚合物膜的血小板粘附性.
关键词: 磷酸胆碱 血小板粘附 MPC-BMA共聚物 -
衰老与内皮依赖血流介导的血管扩张功能异常
内皮是血流与血管平滑肌之间的生理屏障.由于其解剖部位,内皮是心血管危险因子作用的先目标.正常内皮细胞可释放血管活性物质调控血管张力.内皮功能异常可导致血管矛盾运动.内皮细胞可产生许多缩血管舒血管物质,如:一氧化氮,P物质,内皮素,血管紧张素,前列腺素,血栓素A2及自由基,参与心血管病理生理改变.由于一氧化氮扩张血管及抑制血小板作用,其对血管功能具有重要的保护作用.内皮细胞可通过其自分泌,旁分泌甚至内分泌途径而发挥其作用.完整的内皮细胞通过其分泌的活性物质可影响血管细胞的生长增殖,血小板粘附聚集及炎症反应.乙酰胆碱,腺苷对覆盖正常内皮的血管可触发血管扩张运动;然而内皮功能受损的血管,其情形完全相反,乙酰胆碱,腺苷可引起血管收缩反应.内皮功能异常可导致血管痉挛,血栓形成,血管增生,后导致亚临床,临床的动脉粥样硬化.
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老年急性冠状动脉综合征的抗血栓药物治疗
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是一组冠状动脉粥样硬化斑块不稳定、破裂、血小板粘附、聚集甚至血栓形成而致急性心肌缺血的临床综合征.
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血小板膜糖蛋白和血小板聚集率变化与冠心病的临床意义
目的 观测冠心病(CHD)患者血小板膜糖蛋白(GP)、血小板大聚集率(PAgT)、血脂水平的变化及相关性.方法 选择CHD患者122例,其中稳定性心绞痛(SAP)患者54例(SAP组),不稳定性心绞痛(UAP)患者68例(UAP组),另选健康体检者48例(对照组).又根据有无冠状动脉事件分为心血管事件组(57例)和无心血管事件组(65例).测定各组血GP、PAgT及血脂水平.结果 UAP组患者GP、PAgT水平明显高于对照组及SAP组患者.心血管事件组GP、PAgT也明显高于无心血管事件组;SAP组患者血小板表面α颗粒GP-140、PAgT水平明显高于对照者;回归分析发现,CHD患者PAgT水平与GP、LDL-C、脂蛋白(a)呈正相关.结论 PAgT水平升高是CHD患者冠状动脉事件发生的重要因素,高脂血症可以促进血小板在冠状动脉硬化过程中的活化.
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冠心病患者白细胞介素8与白细胞血小板间黏附的相关性研究
目的 通过分析冠心病患者血清白细胞介素8 (interleukin-8,IL-8)表达量与血小板糖膜蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa活性、白细胞血小板聚集率之间的关系,探讨趋化因子IL-8参与冠心病发病的作用机制.方法 选择冠心痛患者102例(冠心病组),健康体检者45例(对照组),冠心病组于冠状动脉造影前,空腹抽取静脉血6ml,对照组于清晨空腹抽取静脉血6 ml,采用流式细胞术检测白细胞血小板聚集率及GPⅡb/Ⅲa表达水平,应用酶联免疫吸附法检测血清IL-8水平.结果 冠心痛组IL-8[(65.98±26.44)ng/L vs (41.91±19.67)ng/L]、GPⅡb/Ⅲa[(15.06±7.89)% vs (8.06±2.34)%]、血小板中性粒细胞聚集率和血小板单核细胞聚集率较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01).相关性分析显示,IL-8与血小板中性粒细胞聚集率、血小板单核细胞聚集率和GPⅡb/Ⅲa呈正相关(P<0.05,P<0.01).结论 冠心病患者血清IL-8表达水平与GPⅡb/Ⅲa活性、白细胞血小板聚集率显著相关,可作为潜在的检验指标和治疗靶点进行临床应用推广.
关键词: 白细胞介素8 冠心病 白细胞 血小板糖蛋白GPⅡb-Ⅲa复合物 血小板粘附 -
血小板膜糖蛋白Ibα基因VNTR变异与脑梗死的关系
血小板粘附于血管壁的内皮下组织在血栓形成过程中起着重要作用.GPIb由GPIb α和GPIb β两个亚单位组成.至今已发现GPIbα基因多种不同的多态性位点,这些基因结构的变异是否改变或影响血小板功能目前尚不清楚,国外已有GPIbα基因VNTR多态性与血栓性疾病发病关系的研究报道,但结论不一.我们应用病例对照研究,探讨了GPIbα基因VNTR变异与急性脑梗死发病的关系.
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明胶溶液和右旋糖酐-70对血小板膜糖蛋白Ⅰb /Ⅰx和血管性假性血友病因子的影响
为探讨在硬膜外阻滞下行胆囊切除术的病人术中输注明胶溶液和右旋糖酐-70后对血小板膜糖蛋白Ⅰb /Ⅰx( GPⅠb /Ⅰx )、血管性假性血友病因子(vWF)和血小板粘附试验(PAdT)的影响以及相互关系,将105例病人随机分为4组:A组术中输注生理盐水;B组输注右旋糖酐-70;C组输注尿联明胶;D组输注改良明胶.于输注前、输注后2h、3h采集静脉血,分别测定GPⅠb /Ⅰx、vWF及PAdT.结果显示: B 组在输注3h后vWF明显低于其它3组 (P<0.01),B组GPⅠb /Ⅰx输注液体3h后比输注前也有显著降低 (P<0.01),与其它3组比较也有非常显著的差异 (P<0.01).A组和C组PAdT有显著的增高(P<0.05).提示改良明胶和尿联明胶在临床上可能比右旋糖酐-70使用更大的量而不造成出血倾向,明胶类液体较晶体液在术中更能稳定血小板,在某些方面可能有助于止血功能的稳定.
关键词: 血小板粘附 血小板膜糖蛋白Ⅰb /Ⅰx 血管性假性血友病因子 -
+Gz 重复暴露对大鼠血小板粘附、聚集和血流变的影响
目的探讨+Gz重复暴露后,大鼠血小板计数(PLT)、粘附试验(PAdT)、聚集试验(PAgT)和血液流变学的变化. 方法利用动物离心机,将大鼠分别重复暴露+10 Gz 20 s、+10 Gz 40 s,共作用4次,两次之间间歇5 min.观察+Gz暴露后,PLT、PAdT、PAgT和血液流变学的变化. 结果 +10 Gz 40 s组与对照组相比,PLT、PAdT和PAgT都明显增加(P<0.05或P<0.01);全血粘度(ηb)、全血还原粘度(ηrd)和红细胞聚集指数(EAI)亦增加,差异均有显著性意义(P<0.05).+10 Gz 20 s与对照组相比,各参数无明显变化. 结论 +10 Gz40 s重复暴露可引起血小板粘附、聚集功能增强和血液流变学的改变,而20 s的10 Gz暴露则不引起这些变化.
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杨梅素对血小板活化因子拮抗的作用
目的 研究杨梅素对血小板活化因子(PAF)的拮抗作用.方法 以放射配体结合试验观察[3H]PAF与家兔血小板受体特异性结合的作用;以分光光度法测定PAF诱发血小板粘附的强度;以Fura-2荧光分光光度法测定兔多形核白细胞(PMNs)内钙离子浓度.结果 杨梅素可浓度依赖地抑制[3H]PAF与血小板受体的特异性结合,其IC50分别为 34.8,85.7和118.6 μmol*L-1;该药可明显抑制PAF诱发的血小板粘附及PMNs内游离钙浓度的升高,且呈明显的量效关系,其抑制血小板粘附的IC50为 13.1 μmol*L-1.结论 杨梅素具有抗PAF作用,为一新的PAF受体拮抗剂.
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微循环与血液流变障碍
微循环是实现血液和组织细胞间的物质交流,运送营养物质和氧气,排出废物包括代谢产物和二氧化碳.血液流变性则是血液的粘弹性、能变性、红细胞的变形性和聚集性以及血小板粘附和聚集性等,即血液及其有形成分的流变学特性,它对微循环起着十分重要的作用.
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羟基红花黄色素A抑制PAF诱发的家兔血小板活化的研究
目的观察了红花活血化瘀有效成分羟基红花黄色素A(HSYA)抑制血小板活化因子(PAF)诱发的家兔血小板粘附、5-羟色胺(5-HT)释放及血小板内游离Ca2+浓度升高的作用.方法荧光分光光度法检测PAF激活血小板释放的5-HT,Fura-2荧光分光光度法观察PAF诱发家兔血小板内游离Ca2+浓度的升高及以分光光度法检测PAF所致家兔血小板粘附性的升高.结果 479.6~1918.3 μmol/L的HSYA抑制PAF诱发的家兔血小板粘附呈明显的量效关系; 280~1320 μmol/L的HSYA抑制PAF诱发的家兔血小板5-HT释放呈明显的量效关系; 6.29~201.2 μmol/L的HSYA抑制PAF诱发的家兔血小板内游离Ca2+浓度的升高呈明显的量效关系.结论 HSYA 可明显抑制PAF诱发的家兔血小板粘附、5-HT释放及血小板内游离Ca2+浓度升高.
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修饰胶原的止血活性研究
目的 探讨通过胶原侧链修饰,提高胶原材料的快速止血能力.方法通过胶原侧链修饰,制备带不同电荷的胶原,运用血小板聚集及动物创面止血模型评价材料止血活性.结果通过zeta电位分析表明,侧链修饰制得带不同电荷的胶原.血小板聚集实验表明甲基化胶原(MC)可以显著增强胶原同血小板之间的作用,其血小板聚集率均显著高于未改性胶原(NC)(P<0.001),而带负电荷的琥珀酰化胶原(SC)不能诱导血小板聚集 (P<0.001).动物创面止血模型中,MC的止血时间和出血量明显优于SC、明胶和NC.结论带正电荷的甲基化胶原可以有效促进血小板聚集活化,缩短材料的凝血时间,极大提高胶原材料的止血性能.
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血管性血友病及其相关基因研究
血管性血友病(von Willebrand Disease,vWD)是常见的遗传性出血性疾病之一,发病率(5~10)/10万人口,高达1%,是由于血浆中vWF因子质或量异常的疾病.vWF在初期止血过程中起着重要的作用.vWF既是血小板膜糖蛋白GpIb/Ⅸ复合物的受体,介导血小板粘附于受损的血管内皮组织,又是血浆中FVⅢ的载体,起着稳定FVⅢ,延长其半衰期的作用.vWD是一组高度异质性的遗传性疾病.利用我国人口众多,vWD的病人来源丰富的优势,提出适合我国的vWD患者正确的诊断和分型的方法,具有重要的临床意义.用分子生物学的手段对中国vWD患者进行分子生物学的研究,有助于了解中国vWD的分子病因,从而进一步证明vWF基因结构和功能的关系.该项研究的开展具有重要的理论意义.
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GPⅡb-Ⅲa基因多态性与冠心病相关性研究
基因多态性是指人群中出现的先天的遗传变异,它可表现为高度重复序列拷贝数的不同,如短串联重复序列(short tandem repeat,STR);也可表现为单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP),即单个碱基的不同,如单个碱基的缺失、替换和插入.血小板膜糖蛋白(glycoprotein,GP)受体含量丰富,是血小板粘附到血管壁成分和血小板间相互作用的关键物质,而GP Ⅱb-Ⅲa是主要的血小板粘附受体,在促进血小板聚集和血栓增长中起关键作用.
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血脂紊乱临床观点的变迁及其诊治
他汀类药物的应用,有人将其誉为如同青霉素的出现一样,进入冠心病(CHD)有效一级及二级防治时代,现逐渐认识到他汀类药物在防治CHD时不仅仅是降低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),而且具有保护血管内皮,稳定粥样硬化斑块,改善平滑肌细胞功能,增加NO含量,抗炎症,抗氧化和抑制血小板粘附与集聚作用,故将此类药物称之为调脂药,而比称为降脂药更恰当.
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抗血小板治疗在急性冠状动脉综合征中的作用
血管动脉粥样硬化是涉及脂质沉积,斑块形成和破裂,血小板激活和聚集以及血管血栓堵塞的多因素疾病.血小板在血栓形成中起了重要作用,特别在狭窄的血管存在高剪切力的情况下.在狭窄血管形成血栓时发生的临床综合征称急性冠状动脉综合征(ACS),包括不稳定性心绞痛(UA),非Q波和Q波急性心肌梗死(AMI).冠状动脉堵塞的时间,心肌耗氧量及侧支循环的建立等因素决定了以上三种情况的发生.如冠状动脉短暂的不完全堵塞可导致UA,而冠状动脉较长时间的堵塞(>30min)可发生Q波心肌梗死,如MI面积较小,心肌坏死非透壁,则为非Q波MI.ACS的病理生理为冠状动脉粥样斑块破裂或血管受损,内皮下胶原暴露与血小板受体结合,导致血小板粘附;并在血管受损处产生多个激动剂,包括ADP,肾上腺素,胶原,凝血酶及血栓素A2(TXA2)等,使血小板激活;并使血小板GPⅡb/Ⅲa受体处于与纤维蛋白原结合的状态.