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整合素在着床中的作用
近年来,细胞外基质成分(extracellular matrix,ECM)与细胞表面受体相互作用的机制,随着研究的深入已经越来越清楚.这种受体命名为整合素(integrin),是一种完整的跨膜糖蛋白,由两种不同亚单位组成的异二聚体,包括纤粘连蛋白(fibronectin,FN)、层粘连蛋白(lamimin,LN)、胶原(collagen,COL)及玻璃粘连蛋白(vitronectin,VN)等受体.整合素和ECM相互作用促进细胞的粘附、生长、迁徙、增殖及分化[1].子宫、输卵管及早期胚胎中广泛存在整合素和ECM.在精卵识别过程中,整合素起调节作用,促使胚泡粘附于子宫内膜上皮,使滋养层细胞侵入子宫内膜,并调节随后的胚胎生长[2].本综述主要讨论整合素在着床中的作用.
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N-甲基-D-天冬氨酸受体在神经系统疾病中的作用研究进展
一、概况N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体是一种配体门控型离子通道,通过不同的亚单位组成,与胞内多种蛋白相互作用.NMDA受体主要集中在突触后膜,在神经传递中发挥以下几种作用:(1)NMDA受体的活化与突触长度的长效性变化有关;(2)传入神经纤维的组成与靶向神经元的发生发展有关;(3)参与谷氨酸介导的兴奋性神经毒性.NMDA受体已知的亚单位有7种:NR1,NR2A~D,NR3A~B.亚单位NR1(NMDA receptor subunit 1)在所有功能性NMDA受体通道中普遍存在,是NMDA受体发挥功能所必需的.
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G蛋白与原发性高血压关系的研究进展
G蛋白是一组具有GTP结合、水解活性的蛋白质,在细胞膜受体和效应蛋白之间的信息传递过程中起中介作用.G蛋白由三个亚单位组成:Gα、Gβ、Gγ.目前已知G蛋白α亚单位有21种,由17个基因编码,按照氨基酸序列分为4个亚组:Gs、Gi、Gq、G12;β亚单位有5种;γ亚单位有6种.在非活性状态下Gα与GDP联接,Gβ、Gγ构成Gβγ复合体.一旦G蛋白被激活,GDP被GTP取代,Gα则具有GTP酶的活性,并与Gβγ复合体分离.G蛋白各种α亚单位、βγ亚单位复合体可以各自独立或同时、协同或拮抗地影响效应分子的活性,调节细胞内不同酶的活性和细胞膜离子通道的开放与闭合,引发一系列复杂的细胞生物学效应.
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缺氧诱导因子-1αmRNA表达与胃癌血管生成、侵袭转移及预后的关系
近年来发现的转录因子缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)在氧平衡及肿瘤微血管形成中起着重要作用,HIF-1由α和β两个亚单位组成.其中HIF-1α是决定HIF-1活性的缺氧调节亚基.为此,我们采用原位分子杂交方法检测胃癌组织中的HIF-1α mRNA表达并分析其与血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白,微血管密度(MVD)及生存期的关系,旨在探讨HIF-1α和VEGF在胃癌侵袭转移中的作用及对胃癌患者预后的影响.
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N-甲基-D-天冬氨酸受体1反义抑制剂治疗急性脑梗死的实验研究
N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)是由NR1、NR2A~2D亚单位组成的异聚体,其中NR1亚单位是NMDAR的功能单位.NMDAR是缺血性脑损伤的主要介导因素.我们将NR1亚单位的反义抑制剂,经侧脑室2次给药,用于再灌注大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠的急性期治疗,探讨NR1反义抑制剂对急性脑梗死的治疗作用.
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血小板膜糖蛋白Ibα基因VNTR变异与脑梗死的关系
血小板粘附于血管壁的内皮下组织在血栓形成过程中起着重要作用.GPIb由GPIb α和GPIb β两个亚单位组成.至今已发现GPIbα基因多种不同的多态性位点,这些基因结构的变异是否改变或影响血小板功能目前尚不清楚,国外已有GPIbα基因VNTR多态性与血栓性疾病发病关系的研究报道,但结论不一.我们应用病例对照研究,探讨了GPIbα基因VNTR变异与急性脑梗死发病的关系.
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NR3亚单位的研究进展
NMDA受体属于配体门控阳离子通道.传统NMDA受体主要由NR1亚单位和不同的NR2亚单位组成.NR1是形成NMDA受体的基本亚单位,NR2为调节亚单位.NR1亚单位上有甘氨酸结合位点,NR2亚单位上有谷氨酸结合位点.NMDA受体激活的条件是:神经细胞膜去极化使结合于通道内的Mg2+移出,同时甘氨酸和谷氨酸分别与NR1、NR2上相应的位点结合.受体激活后,除Na+和K+通透性增加外,主要引起Ca2+通透性增加,Ca2+大量内流.
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微小染色体维持蛋白在肿瘤中的意义
微小染色体维持蛋白(minichromosome maintenance proteins.MCM)是20世纪80年代Bik-Kwoon Tye在突变的酵母中发现,然后通过分子和生物化学实验方法分离提取出来的它由至少6个亚单位组成,包括MCM2,MCM3,MCM4/Cdc21,MCM5/Cdc46,MCM6/Miss5,MCM7/Cdc47,存在于所有真核细胞中.
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胸腺嘧啶核苷磷酸化酶在肿瘤研究中的意义
胸腺嘧啶核苷磷酸化酶(thymidine phosphorylase,TP或dThdPase)具有促血管增生的活性并在肿瘤进展中起重要作用,在恶性肿瘤中的活性明显高于癌旁的正常组织.血小板源性内皮细胞生长因子(platelet derived-endothelial cell growth factor,PD-ECGF)与TP为同一物质.近年来,关于PD-ECGF/TP的研究日益增多,并发现PD-ECGF/TP与一些肿瘤的临床病理特征、预后及微血管密度(density of microvessel,MVD)有关[1~6].关于TP的抑制剂、TP在化疗中作用的研究也日益增多,所以TP有可能成为一种新的肿瘤标记物,研究TP在肿瘤中的表达对指导今后的化疗,评价及改善患者的预后有重要作用.1 生物特性TP由两个相同的亚单位组成,其分子量均为5 500.TP催化胸腺嘧啶核苷、尿嘧啶核苷及其类似物的可逆的磷酸化反应,形成相应的碱基及2-脱氧核糖-1-磷酸(2-deoxyribose-1-phosphate).实际上,胸腺嘧啶的降解产物在体外具有促内皮细胞生长和化学趋化性,在体内具有促血管增生作用[6,7].TP在细胞浆或细胞核中表达,仅在细胞核中表达的很少见.其在正常组织、细胞中也表达如:肝脏、肺、淋巴结、外周淋巴细胞中也可以检测到TP活性,但TP在恶性肿瘤中的活性高于癌旁非肿瘤组织中的活性[1,8].
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苏州地区正常人群GPⅠ bα基因HPA-2和VNTR多态性研究
GPⅠ b由两个亚单位组成,即GPⅠ bα(相对分子质量145×103)和GPⅠbβ(相对分子质量24×103)以二硫键连接而成。GPⅠ b与GPⅨ以非共价键结合形成GPⅠb-Ⅸ复合物。GPⅠb-Ⅸ复合物具有血管性血友病因子(vWF)受体和凝血酶受体功能,在高剪切力状态的初期止血过程中起重要作用,此复合物缺陷在临床上可引起巨大血小板综合征(BSS)。GPⅠbα基因具有多种遗传多态性,迄今,国外已相继在美国白人、日本、德国和意大利等人群中发现了GPⅠ bα的多态性,国内这方面的报道很少。我们应用PCR技术结合限制性内切酶分析,研究了苏州地区正常人GPⅠ bα基因HPA-2和可变数目串联重复序列(VNTR)的多态性,现报道如下。
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hTERT及其基因表达与调控
hTERT是人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase)的缩写.人端粒酶由三个亚单位组成:RNA组分、端粒酶相关蛋白和端粒酶逆转录酶(hTERT).端粒酶一经发现便引起了人们的关注,而hTERT对端粒酶活性起关键作用,是端粒酶研究中的热点.迄今认为,hTERT在大部分恶性肿瘤中表达,在正常组织(除生殖细胞和有高度复制潜能的体细胞)中不表达.而其他两种成分在肿瘤组织和正常组织中均有不同程度表达.这些表明,hTERT在细胞中的表达是决定端粒酶活性的主要因素[1].因此,研究hTERT及其基因表达与调控是揭示端粒酶活性的一个关键步骤.从而有可能对肿瘤的治疗等问题的解决产生重大影响.现就hTERT 及其基因表达与调控作一综述.
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整合素β3在子宫内膜异位症中的表达与分析
整合素是一类细胞黏附分子,它们是异二聚体糖蛋白,由非共价联系的α和β亚单位组成[1],在正常月经周期中,整合素在子宫内膜上皮细胞表面呈现时间及空间上的特异性表达.据报道α1,α4,β3整合素亚单位在腺上皮和腔上皮表达呈周期性,这三种整合素亚单位作为子宫内膜容受性的标志.β3亚单位出现在黄体中期以后子宫内膜腺上皮,直至分泌期末,近几年研究表明β3亚单位的变化,在内异症的发生发展和不孕中起着重要作用.
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关于血清HCG假阳性的探讨
人绒毛膜促性腺激素(Human chorionic gonadotropin,HCG),主要由胎盘分泌,代表滋养层细胞增生程度的标志物之一.HCG是一种糖蛋白,由两个以非共价键结合的亚单位:α亚单位和β亚单位组成.
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端粒酶的定量检测与头颈部肿瘤的诊断
端粒酶是一种特殊的 RNA 依赖性 DNA 聚合酶,广泛存在于癌细胞、生殖细胞、胚系细胞(germline cell)、造血干细胞、活性淋巴细胞、表皮基底细胞及肠滤泡细胞等中,也在绝大多数头颈部恶性肿瘤中满意表达.人类端粒酶由 RNA(hTR)和蛋白质两个亚单位组成核糖核蛋白体,而蛋白质又分为结合部分 TP1和催化部分 hTERT 两部分,其中 TP1是端粒酶相关蛋白1,hTERT 是催化亚基.由于大部分正常人体细胞中没有端粒酶活性,而肿瘤细胞却有端粒酶活性特异性表达,所以,端粒酶作为肿瘤的分子生物学标记物已成为人们的公识.
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缺氧诱导因子-1在大鼠缺血性脑损伤中的双重作用
缺氧诱导因子-1(HIF-1)是低氧生理及病理过程中起作用的重要转录调控因子,由HIF-1α和HIF-1β两个亚单位组成.HIF-1调控的基因在能量代谢、红细胞生成、血管生成、血管扩张,细胞存活与凋亡中起一定作用.在大鼠缺血性脑损伤中,由于缺血时间和程度的不同,HIF-1对神经细胞具有保护和诱导凋亡的双重作用.它可以通过诱导靶基因如血管内皮细胞生长因子(VEGF)、促红细胞生成素(EPO)、葡萄糖转移蛋白-1(GLU-1)及葡萄糖合成酶的生成对缺血后脑细胞产生保护作用.然而,在严重缺氧条件下,HIF可以通过与肿瘤抑制蛋白p53结合、诱导bcl-2家族中的凋亡前基因BNIP3和NIX的表达以及促进诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的生成而诱导细胞凋亡.特异性激活促进存活的基因或者抑制HIF-1的表达都可能成为临床治疗的策略.
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脯氨酸肽酶在肝病中的应用
脯氨酸肽酶(prolidas PLD)全称为亚氨基脯氨酸二肽酶(iminodipeptidase,EC3、4、13、9),是由两个相同的亚单位组成的二聚体,其分子量为97KD(用superose 12柱测),每个亚单位由492个氨基酸组成,富含谷氨酸.
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多巴胺D1受体信号通路及其在睡眠剥夺中的作用
脑内多巴胺(dopamine,DA)能神经元主要集中于嗅球、下丘脑、中脑腹侧被盖区(VTA)和黑质致密部(SNc)等区域,参与了机体的学习记忆、认知和思维能力等高级神经功能调控,同时还与运动控制、情绪、警觉性及药物成瘾等神经活动密切相关[2].多巴胺受体(dopamine receptor,DAR)属于G蛋白偶联受体,与其偶联的G蛋白为异三聚体蛋白,由α、β、γ3个亚单位组成,其中α亚基本身具有GTP酶活性,其结合的GDP被GTP取代后变为活化型而催化腺苷酸环化酶(AC)和磷脂酶C(PLC)等效应酶.γ亚基根据其序列的同源程度至少可以分为12种亚型,在敲除内源性G蛋白γ7亚基表达的HEK293细胞株中,多巴胺D1受体激动剂SKF38393对腺苷酸环化酶的活化作用被明显抑制;同时抑制γ7亚基的表达则导致了细胞内G蛋白β1亚基表达量的减少[2].这两个结果表明,Gβ1(n)二聚体在多巴胺D1受体活化腺苷酸环化酶过程中也具有非常重要的作用.
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整合素与肝癌转移的相关研究进展
整合素家族是一类由一个α亚单位和一个β亚单位通过非共价键连接而成的异二聚体跨膜糖蛋白,目前已确认有18种α亚单位和8种β亚单位组成至少24种整合素.二种亚基都包括一个大的结合基质配体的胞外域,一个单次跨膜域和一个短的无催化作用的胞质域[1].每种整合素都有自己相对特异的配体,整合素通过识别细胞外基质(ECM)成分蛋白及细胞间黏附分子(ICAM),细胞膜免疫球蛋白超家族黏附分子来介导细胞-基质及细胞-细胞间的黏附反应,并接受,传导级联信号以调节细胞存活、凋亡、运动等,在肿瘤的侵袭转移中起重要作用.
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转录因子AP-1在肝病中的作用
激活蛋白AP-1(activator protein-1)是一种核转录因子,它与人巯金属蛋白基因的顺式调控元件结合.转录因子AP-1复合物由c-jun,c-fos两个亚单位组成,通过亮氨酸拉链与DNA结合,其结合位点称为TRE即TPA(12-o-tetradecanoyl-phrbol-13-acetate)反应元件,其共有序列为TGA(C/G)TCA.
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缺氧诱导因子-1α与消化系肿瘤
缺氧诱导因子(HIFs)是调节细胞适应缺氧的一个主要调控因子,存在三种亚型:HIF-1、HIF-2、HIF-3,其中HIF-1和HIF-2与肿瘤的血管生成关系密切.HIF-1由α亚单位和β亚单位组成异源二聚体,α亚单位是主要氧调解亚单位.在缺氧条件下,HIF-1α的DNA结合活性和HIF-1α蛋白水平增加.