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复方利多卡因在自然分娩中的应用
会阴阴部神经阻滞麻醉,可减轻分娩过程中由于产道和盆底扩张及外阴手术所致的疼痛,使会阴阴道松弛,缩短第二产程[1].而复方利多卡因是盐酸利多卡因与薄荷脑等的灭菌稀醇溶液,利多卡因可与神经细胞膜钠通道轴浆内侧受体相互作用,阻断钠离子内流,可逆性阻滞神经纤维的冲动传导,具有作用快、弥散广、穿透力强、无明显扩张血管作用.
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铝盐对乳鼠神经细胞膜ATPase活力的影响
铝是公认的慢性蓄积性神经毒物,它在老年性神经退行性疾病的毒作用已受广大学者的关注[1-4],但铝(主要形式为Al3+)是如何发挥其毒性作用的,目前尚少见报道.膜毒理是从亚细胞水平阐明毒作用机制的一个重要环节,本研究采用体内实验从铝盐对乳鼠神经细胞膜酶的相互作用后活力变化,初步探讨铝神经毒作用的机制.
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亚甲蓝与盐酸利多卡因联合治疗肛肠术后疼痛200例临床疗效
手术因其解剖因素,疼痛剧烈,并且持续时间长,现虽然止痛方法众多,但理想的止痛方法却很少.应用亚甲蓝与盐酸利多卡因联合对肛肠手术后进行止痛,取得了良好的止痛效果,现综述如下.由于亚甲蓝与神经组织有较强的亲和力,可腐蚀神经纤维的髓质并发生可逆性的损坏,使局部感觉迟钝、括约肌松弛、痛觉减轻或消失,从而达到持续镇痛的目的[1].利多卡因是一种酰胺类局麻药,可与神经细胞膜钠通道轴浆内侧受体相互作用,阻断钠离子内流,可逆性阻滞神经纤维的冲动传导,二者联合使用止痛效果较好.
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舒芬太尼用于分娩镇痛的临床研究
舒芬太尼是芬太尼家族中止痛效果强的一种μ受体激动剂,其脂溶性是芬太尼的2倍,极易通过神经细胞膜和血脑屏障,静脉镇痛强度比芬太尼强7~10倍,而在鞘内镇痛强度是芬太尼的4~5倍,用于术后镇痛和分娩镇痛具有明显优势.本研究旨在探讨舒芬太尼用于分娩镇痛的安全性和佳剂量,现将结果报道如下.
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苯妥英钠中毒导致小脑损害6例临床分析
苯妥英钠通过阻滞钠通道,降低钠离子的传导速度,增强神经细胞膜的稳定性,阻滞强直后电位,抑制神经元持续性高频发放,阻止皮质细胞异常放电的扩散,故具有很强的抗抽搐作用,是经典的抗癫(癎)药物.同时苯妥英钠为饱和非线性药代动力学药物[1],剂量稍有变化就可能出现明显的不良反应,有效浓度接近中毒浓度,故应监测血药浓度.苯妥英钠的不良反应,尤其是中毒所导致的小脑损害症状也日益引起临床医务工作者的重视.现将我院神经内科收治的6例苯妥英钠中毒所致的小脑损害病例报道如下.
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NR3亚单位的研究进展
NMDA受体属于配体门控阳离子通道.传统NMDA受体主要由NR1亚单位和不同的NR2亚单位组成.NR1是形成NMDA受体的基本亚单位,NR2为调节亚单位.NR1亚单位上有甘氨酸结合位点,NR2亚单位上有谷氨酸结合位点.NMDA受体激活的条件是:神经细胞膜去极化使结合于通道内的Mg2+移出,同时甘氨酸和谷氨酸分别与NR1、NR2上相应的位点结合.受体激活后,除Na+和K+通透性增加外,主要引起Ca2+通透性增加,Ca2+大量内流.
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1例食用河豚鱼中毒的治疗与观察护理
河豚鱼是一种海洋鱼类,河豚鱼的毒性是由其体内的河豚毒素引起的,河豚毒素进入人体后可抑制神经细胞膜对Na离子的通透性,从而阻断神经冲动的传导,使神经麻痹.潜伏期一般为0.5~3h,主要中毒症状表现为:初期面部潮红,头痛,剧烈恶心、呕吐、腹痛、腹泻,继而感觉神经麻痹,如嘴唇、舌体、手指麻木、刺痛,然后出现运动神经症状,如手、臂、腿等处肌肉无力,运动艰难,身体摇摆,舌头麻木,语言不清,甚至因全身麻木而瘫痪.严重者可血压下降、心动过缓、呼吸困难,以至因呼吸衰竭而死亡.2011年10月,我科收进一例食用河豚鱼中毒的患者,经尽心护理,患者恢复良好,获得满意效果,现将治疗、护理体会介绍如下:
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维生素E的新用
治疗儿童癫痫维生素E具有稳定细胞膜的作用.儿童癫痫的病理基础是大脑神经细胞膜不稳定,细胞膜产生异常放电,即产生癫痫发作.癫痫患儿加服维生素E,结果使80%以上的患儿癫痫发作次数明显减少,3个月后患儿基本上停止癫痫发作.
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依达拉奉治疗急性脑梗死的临床观察
脑梗死以其高发病率、高致残率和高死亡率的特点,始终成为临床治疗研究的热点问题.依达拉奉作为一种新型的自由基清除剂,对脑缺血时神经细胞膜产生的自由基有清除作用,从而尽可能减少各种代谢毒物对脑组织的损害,起到脑保护作用[1],并且有可能扩大其他疗法如溶栓治疗的时间窗,以达改善预后的目的.对此,国内外已有诸多报道,为深入体会其疗效,我科也进行了临床观察研究.
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1例腹部手术后并发Wernicke脑病患者的护理
Wemicke脑病是B族维生素严重缺乏所致,尤其是维生素B 1 摄取不足和/或过度消耗导致体内焦磷酸硫胺素减少,影响了丙酮酸脱氢酶及转酮酶等酶的催化作用,使糖代谢受到抑制,血中丙酮酸积累过多,导致神经系统中毒,此外,维生素B 1 还是神经系统细胞膜的成分,严重缺乏时,影响神经细胞膜对Na + 的通透性,从而使其功能发生障碍.
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胞磷胆碱钠注射液过敏反应的观察与护理
胞磷胆碱钠是辅酶类核苷类衍生物,其主要药理作用为恢复神经细胞膜质的浓度;恢复神经细胞的ATP的作用;改善神经传递功能.对于改善脑组织代谢、促进大脑功能恢复和苏醒有一定作用[1,2],是脑神经内科及脑神经外科的常用药物[3].广泛应用于脑梗死及脑外伤有功能及意识障碍患者的治疗.
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依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效观察
依达拉奉治疗急性脑梗死国内外均有报道,其对脑缺血时神经细胞膜所产生的自由基有清除作用,从而终止脑梗死的病理生理过程,保护脑组织尽可能少受各种代谢毒物的损害.我科应用依达拉奉治疗急性大面积脑梗死,现将结果报告如下.
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"人电"接地保健康
人体是个大电容1791年,意大利科学家加伐尼发现,在青蛙肌肉中也蕴藏着电能,他把这种电称为"生物电",这便是生物电名字的由来.19世纪,内科学家用电位器测得神经细胞膜突然受到刺激时会产生0.1伏特电.
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川芎嗪治疗外伤性脑损伤的时间窗及疗效观察
1956年美国学者Harman首先提出了脑外伤后自由基损伤的理论,认为需氧细胞代谢过程中产生的超氧自由基具有毒害效应,可造成生物损害.自由基与脑外伤密切相关,正常生理情况下,机体存在有效的抗氧化体系,自由基的产生与清除处于动态平衡,以维持生理水平的自由基浓度[1];外伤性脑损伤及血液重新灌注脑组织可加速自由基形成,后者又引发神经细胞膜及细胞器膜的过氧化,导致神经细胞结构的破坏及微循环障碍.
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脑血管疾病的CT MR诊断及新进展(讲座2)
一、缺血性脑梗塞(cerebral infarction)指因脑血管阻塞而致脑组织缺血缺氧、神经元和其他神经细胞的死亡.病理生理上,当脑血流量下降达正常值的15%~20%以下时,神经细胞膜的Na+/K+泵失调,钠和水流入细胞内,导致细胞内水肿.
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人参皂甙Rb1在突触可塑性中的研究进展
人参作为一种珍贵的中药,在中国已有两千多年的应用历史.其主要成分人参皂甙(ginsenoside,GS)约20余种,按人参皂甙在薄层色谱中RF值的大小,分别称为Ra,Rb,Rc等.其中人参皂甙Rbl因其含量较高,活性强作用广已被深入研究.实验证明,人参皂甙RbI(GSRbl)系人参二醇甙的主要成分,能明显影响中枢神经系统,特别在易化记忆过程方面有很好的作用,能对神经细胞起保护作用,增加脑皮层厚度和突触数[1~2],抑制钙超载,抗衰老,促进蛋白质合成,稳定神经细胞膜,稳定突触结构等.此外还在大鼠海马齿状回的长时程增强(LTP)起作用.而这些作用与突触可塑性密切相关,现就人参皂甙Rbl在突触可塑性的研究进展予以综述.
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几种静脉麻醉药对GABA能神经元的Phasic/Tonic抑制的影响
γ-氨基丁酸(gama-amino butyic acid ,GABA )是广泛存在于中枢神经系统中一种重要的抑制性神经递质,参与调控睡眠和镇静等作用,主要通过作用于 GABAA 离子型亚基受体发挥生理效用。GABAA 受体属配体门控离子通道受体,通过增加神经细胞膜对氯离子和碳酸根离子的通透性,使细胞膜外高浓度的阴离子顺浓度梯度产生内向流动,从而引起突触后的超极化反应,导致神经元的兴奋性降低,这种由突触内的GABAA 型受体短暂的或“阶段性”的激活突触囊泡释放GABA ,从而产生的抑制,称为Phasic抑制,也是 GABAA 受体介导抑制性作用的经典途径。而近年来,研究者们提出了一种GABAA 受体介导的新型抑制作用即Tonic抑制[1],它是由于轴突末梢保持一种持续少量的GA-BA释放,细胞外低浓度GABA 的环境能持续性的激活突触外的GABAA 受体引起的生理效应。本篇拟综述突触内和突触外GABAA 受体在控制神经元兴奋性的独特作用以及与全麻机制相关的新研究进展。
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1例卡马西平致剥脱性皮炎的中西医结合治疗及护理体会
卡马西平又称酰胺米嗪,是亚芪胺类抗癫痫药物,其作用机制为阻滞神经细胞膜生的Na+通道,减少Na+内流稳定电位,从而阻止病灶向周围正常组织扩散;卡马西平口服吸收慢且不规则,进食同时服用可增加吸收,同时卡马西平又是强的药酶诱导剂,既可诱导一些药物使其血药浓度降低,又可诱发自身代谢,降低疗效.由于其安全、有效、广谱,没有认知功能方面的不良反应而得到广泛应用[1].在临床应用上,卡马西平不仅具有抗癫痫作用,还具有抗外周神经痛、抗利尿、抗躁狂抑郁等作用[2].其常见不良反应多出现在用药初期,有眩晕、嗜睡、意志游移,恶心和呕吐,罕见有剥脱性皮炎[3].2013年4月我科收治1例卡马西平导致的剥脱性皮炎患者,经中西医结合治疗和护理,取得了良好的效果.现将护理总结如下.