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锌对染铅大鼠海马神经元亚细胞结构及突触参数的保护作用
目的探讨铅对海马CA1区亚细胞结构的损伤及锌的拮抗作用.方法给Wistar大鼠饮用6.15 mmol/L醋酸铅(染铅组)及含3.10 mmol/L硫酸锌的上述溶液(铅锌组),喂养40 d,采用原子吸收法检测各组动物血铅和海马铅含量;电镜下观察各组动物海马CA1区神经元及其突触的亚细胞结构变化;对照组饮用蒸馏水.每组10只动物.结果与对照组和铅锌组相比,染铅组大鼠血铅和海马铅含量明显升高(P＜0.05);染铅大鼠海马CA1区神经元内的含粗面内质网、线粒体减少,有些已发生空泡化;染铅大鼠海马CA1区放射层的含50个以上突触囊泡的突触结构明显减少(P＜0.01).而含10个以下囊泡的突触结构则明显增加(P＜0.01).突触前后膜面积均明显减小(P＜0.01).但铅锌组和对照组之间无明显差别.结论锌对铅引起的大鼠海马CA1区神经元亚细胞结构变化有拮抗作用.
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氟中毒对小鼠学习记忆相关脑区突触结构的影响
用Y-迷宫反应观察长期饮用不同浓度的氟化钠溶液对小鼠学习记忆行为的影响,然后用电镜和计算机图像分析仪观测小鼠脑内海马CA3区Gray Ⅰ突触结构的损伤效应.结果表明:饮用高浓度氟化钠溶液能显著降低小鼠的学习能力,并能引起小鼠海马CA3区突触后致密物质厚度极显著减小,和引起突触间隙宽度极显著变大等超微结构的变化.结果提示,慢性氟中毒对小鼠的学习能力的显著影响可能与其脑内突触界面结构的病理变化有关.
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碘硒联用对氟致小鼠学习记忆力损伤的影响
氟的神经毒性的防治研究已引起关注.鉴于氟中毒微量元素失衡可能同自由基代谢具内在联系,其中微量元素碘、硒和氟中毒的关系较为密切.我们前期研究已表明,一定浓度的硒(1.5 mg/L)对氟致小鼠分辨学习能力的损伤有明显的拮抗作用;近期的研究已经提示,碘与氟对有关靶器官的影响在一定条件下可能有竞争或协同作用.我们拟通过小白鼠经口摄入高浓度氟、由不同浓度碘和高浓度氟以及不同浓度碘和高浓度氟与一定浓度的硒(1.5 mg/L)相组合的溶液,分析测定小鼠分辨学习记忆力和学习记忆相关脑区突触结构界面超微结构的变化,探讨碘和硒对氟致小鼠学习记忆力损伤的影响及其脑内突触机制,为预防和治疗氟中毒提供基础资料.
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针刺对单眼剥夺大鼠视皮层突触结构可塑性的调节机制研究
目的:揭示和探讨敏感期内针刺对单眼剥夺(MD)大鼠视皮层结构可塑性的调节作用和机制.方法:将60只SD大鼠随机分为5组,每组12只.其中,空白组不予任何处理;模型组和敏感早、中、末期针刺组采用单侧眼睑缝合的方法复制MD模型后,模型组不予任何治疗,各针刺组分别在造模后第3、12和21天开始针刺治疗.每组治疗结束后进行图形视觉诱发电位(P-VEP)和视皮层17区神经元的形态学检测.结果:与空白组比较,模型组大鼠P100波幅值显著降低(P＜0.01),潜伏期明显延迟(P＜0.01);而各针刺组P100波幅值明显升高(P＜0.01,P＜0.05),潜伏期明显提前(P＜0.01,P＜0.05),较模型组均有显著改善;且敏感早期针刺对P-VEP波形的影响大于敏感中期和敏感晚期针刺.模型组大鼠视皮层17区神经元突触结构出现明显病理损伤,表现为突触结构不清晰,突触间隙消失,髓鞘板层结构松解,细胞间出现局灶状溶解区及髓鞘样改变.而各针刺组大鼠损伤的突触结构均有不同程度修复,其中,早期针刺的修复作用优于中期和晚期针刺.模型组大鼠视皮层17区突触活性区长度明显缩短(P＜0.01),而各针刺组突触活性区长度均不同程度延长(P＜0.01).结论:单眼剥夺后大鼠视皮层17区神经元出现电生理及突触超微结构异常改变,表明敏感期内视皮层存在结构和功能可塑性变化;针刺干预能显著调节视觉功能的可塑性变化,并且疗效与治疗时机密切相关.
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丰富环境与脑卒中康复
丰富环境指的是能增加感觉、认知、活动及社交刺激的居住条件.动物实验显示丰富环境引起分子、细胞和行为学上的改变.实验性缺血后饲养于丰富环境可提高功能性结果,修饰基因的活化,改变N-甲基-D-天冬氨酸盐(NMDA)及α-氨基-3-羧基-5-甲基异恶唑-4-丙酸(AMPA)受体亚单位的表达,增加树突分支和损伤对侧Ⅱ/Ⅲ皮层椎体神经元树突棘的数量.同时,丰富环境可以影响损伤所致神经祖细胞的分化,增加移植干细胞向损伤区域转移.丰富环境理念在脑卒中康复中得到一定应用并越来越得到关注.本文将总结丰富环境对实验性梗死后康复的作用及丰富环境理念在临床中的应用.
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运动训练对脑梗死大鼠行为学及突触形态结构参数的影响
目的:研究运动训练对脑梗死大鼠行为学的影响并从突触形态结构可塑性角度探讨其机制.方法:用线栓法制作大鼠大脑中动脉脑梗死(MCAO)模型,32只Wistar大鼠随机分为模型组和康复组.康复组于手术后第5d开始进行滚筒、转棒、走平衡木、网屏训练,对大鼠进行运动能力和学习记忆能力测评观察其行为学变化,电镜观察缺血侧感觉运动区和CA3区突触形态结构的变化.结果:第5周时康复组和模型组转棒活动、平衡木活动、网屏训练比较差异有显著性意义(P＜0.05),学习记忆能力比较康复组与模型组差异有非常显著性意义(P＜0.01).康复组两脑区(患侧感觉运动皮质和海马CA3区)突触界面曲率、突触活性区长度增加,与模型组比较差异有显著性意义(P＜0.05).PSD厚度和穿孔性突触百分率明显增加,与模型组比较差异有非常显著性意义(P＜0.01).结论:运动训练促进脑梗死大鼠运动能力和学习记忆能力的恢复,其机制可能与脑梗死大鼠缺血侧感觉运动皮质和海马CA3区突触结构参数改变有关.
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行为学训练对局灶性脑缺血大鼠梗死侧海马CA3区突触结构的影响
目的:研究行为学训练对局灶性脑缺血大鼠梗死侧海马CA3区突触结构的影响并探讨其机制.方法:48只健康雄性Wistar大鼠制成右侧大脑中动脉脑梗死模型后随机分为训练组和对照组,每组各24只,2组又随机分为7d、14d和21d 3个时段进行观察,每个时段8只.训练组于造模1d后,给予Morris水迷宫训练,对照组置于普通笼中正常喂养,不给予干预.透射电子显微镜下观察各时间点不同组大鼠梗死侧海马CA3区突触结构参数的变化.结果:电镜下观察到各时段电针组梗死侧海马CA3区突触后致密物(PSD)厚度、活性区宽度、突触后膜曲率均较对照组明显增加,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:行为学训练可以改善局灶性脑梗死大鼠梗死侧海马CA3区突触结构参数的表达,促进神经功能的恢复,从而改善脑梗死大鼠的学习记忆能力.
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"形神共养"对脑缺血再灌注大鼠功能恢复和突触形态结构参数的影响
目的:探讨"形神共养"的丰富生存环境对大鼠缺血再灌注脑损伤后神经功能及突触超微结构的影响.方法:将60只雄性SD大鼠随机分为缺血"神养"组(IE1)、缺血"形养"组(IE2)、缺血"形神共养"组(IE3)、缺血标准环境组(IS)、假手术标准环境组(SS)、正常对照组(NC),每组10只.制作大鼠缺血再灌注模型.IE1、IE2、IE3组均给予丰富生存环境训练;其余组居于标准环境.于第3天、10天、17天、24天、31天进行改良神经功能缺损评分,实验结束后透射电镜观察缺血侧皮质和海马的突触超微结构的形态变化.结果:于训练第10天、17天、24天、31天,IE1、IE2和IE3组的行为学评分有不同程度的改善,且与IS组比较有显著性差异(P＜0.05).患侧皮质和海马IE1、IE2、IE3组突触后致密物厚度、突触间隙宽度与IS组相比有显著性差异(P＜0.05),且IE2、IE3两脑区突触界面曲率与IS组相比有显著性差异(P＜0.05).结论:"形神共养"组大鼠的丰富生存环境训练对脑缺血再灌注的神经功能改善有促进作用.
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耳蜗内毛细胞带状突触与感音神经性聋相关研究进展
耳蜗内毛细胞传入神经突触是声音信息传递到中枢神经系统的第一个传入性突触结构，因其空间分布呈带状，故常被称为“带状突触”[1]。这些带状突触是声音信号传导和释放的重要节点，在听觉形成和听力损伤过程中起着不可替代的作用。但是由于耳蜗体积小，带状突触所在的位置深、数量少，长期以来，关于内毛细胞带状突触结构及功能的研究进展缓慢。
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弱视发病机制研究进展
一.成人弱视眼视功能改善之谜既往的研究发现,人类和哺乳动物出生后,视觉系统能够根据视觉环境的刺激调整和改变与生具有的神经联系和突触结构.这一改变发生的敏感时期称为视觉发育可塑性关键期.不同种动物的视觉发育可塑性关键期的高峰和终止时间各不相同[1].大鼠的高峰期为出生后2～5天,终止时间是出生后40～45天;猫的高峰期为出生后24～36天,终止时间是出生后4个月;猴的高峰期为出生后4～6周,终止时间是出生后1岁;人类的高峰期为出生后至3～4岁,终止时间是出生后7～10岁.
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一种显示神经肌肉接头的改良乙酰胆碱酯酶-硝酸银双染法
哺乳动物的神经肌肉接头(NMJ)是被研究多的突触结构.组织学染色为NMJ形态研究提供了良好途径.本方法总结以往各种染色方案[1～3],针对原有方法的染色背景偏重、神经末梢着染率低、显示不清晰、效果不稳定等缺点,综合Mesulam法和Bielschowsky法[4],摸索出一种改良乙酰胆碱酯酶-硝酸银双染法,染色效果满意,现介绍如下.
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突触结构中线粒体的功能及对高胆红素血症的影响
正常生理调节下,线粒体对需氧细胞(包括神经细胞)的功能至关重要,提供能量三磷酸腺苷(ATP)、参与活性氧簇代谢和Ca2+信号传递及细胞凋亡等,是维持正常代谢所必需的.但在异常情况下,线粒体也可以是神经细胞损伤的原因:兴奋性细胞毒性,不完全代谢,氧化损失直至细胞死亡,造成神经系统病变.神经末梢内线粒体通过能量产生的变化、Ca2+摄取和释放等对神经递质电活动产生反应.
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全身麻醉ABC(解剖、生化与神经回路)
目前,生物学领域神经科学的研究极为活跃,有关神经系统的发生、结构、功能及其调控系统的研究进展非常迅速.研究发现,人类中枢神经系统(CNS)大约有100亿个神经元细胞,且不存在两个功能和突触结构完全一样的细胞,同时神经元之间复杂的突触联系更使得CNS复杂化,每一个神经元约通过10 000个突触结构与外界保持联系.如此数量巨大、功能各异的神经元以及彼此间异常复杂的突触联系可产生大约1014的个体间联系.新研究发现,麻醉引起的功能改变可通过较简单、可调控的CNS亚结构的改变得以解释.本文将综述近年来有关解剖(A)、生化(B)和神经回路(C)方面的进展.
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全身麻醉药对发育大脑神经细胞的影响
目前全球每年有数百万的儿童接受全身麻醉.近些年,麻醉学的研究重点正在向全麻药是否对发育大脑产生神经毒性这一方向转移.麻醉药对发育早期神经功能造成损伤的机制包括神经细胞凋亡和神经发育(包括神经元产生、突触形成、胶质细胞发育)受损等.目前,国内外的研究绝大多数都局限于全麻药对未成熟神经元或突触结构的作用,对其他发病机制缺乏深入地了解.本文将探讨临床常用的全麻药对发育大脑的影响机制,为术后神经学的研究提供新的方向.
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戊四氮点燃致发育期癫(疒间)大鼠海马神经元突触结构的改变
目的 观察戊四氮(PTZ)点燃后发育期癫(疒间)大鼠海马神经元海马突触素(P38)和突触后致密物质(PSD95)及电镜超微结构的变化.方法 21日龄SD大鼠随机分为生理盐水组(NS)和实验组(PTZ),用戊四氮建立点燃模型,免疫组化检测大鼠P38及 PSD95阳性细胞的数量及分布,电镜观察海马CA3区超微结构的变化.结果 PTZ组大鼠海马区P38及PSD95免疫反应产物表达量较NS组明显减少(P<0.05);电镜下NS组海马CA3区神经元形态及突触结构未见明显异常,PTZ组大鼠神经元细胞及突触结构均有改变.结论 戊四氮点燃所致癫(疒间)对发育期大鼠海马神经元的突触结构有明显损害.
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海马CA3区突触结构在记忆中的变化
目的探讨突触结构的可塑性变化与记忆保持的关系.方法昆明品系1月龄小白鼠60只,进行一次性被动回避反应学习,在记忆形成前与后的不同时期取脑海马CA3区,用电子透镜检测其突触结构的变化.结果在学习后24h、记忆保持良好(步入潜伏期>300s)时,穿孔突触由学习前占突触总数的6.3%增加到40.8%(P <0.01,其中轴棘穿孔突触为31.2%,轴树穿孔突触为9.6%);突触活性区长度(>320nm)由学习前占6.2%增至30.8%(P <0.05).记忆减退(学习后6d)、消退(学习后12d)变化均逐渐减至接近学习前的水平.结论海马CA3区突触结构在一次性被动回避反应的记忆保持中有可塑性变化.
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恐伤母鼠对其仔鼠海马神经细胞突触结构及CA3区p-CREB、SYN-1蛋白表达的影响
目的 研究恐伤母鼠对其仔鼠海马神经细胞突触结构及CA3区p-CREB、SYN-l蛋白表达的影响.方法 采用旁观电击法制备恐伤母鼠动物模型,在电镜下观察其仔鼠海马区神经细胞突触结构的改变,并采用免疫组化法检测仔鼠海马CA3区的p-CREB、SYN-1的蛋白表达情况.结果 (1)模型组仔鼠海马区脑神经细胞突触小泡、线粒体都有不同程度的改变,出现明显损伤;(2)与对照组比较,模型组两种蛋白表达均减弱,差别有统计学意义(P＜0.05).结论 恐伤母鼠可使其仔鼠海马神经突触结构异常及海马CA3区p-CREB、SYN-1表达减少,这可能是其认知记忆损伤的机制之一.
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神经元胆固醇代谢对脑梗死后突触重塑的作用及机制的研究进展
脑梗死的发病率、病死率和致残率均较高;在存活患者中其致残率可高达50%.脑梗死后的康复治疗虽可促使运动功能部分重建、降低致残率,但目前的脑梗死康复治疗周期长、过程复杂,治疗效果也并不尽如人意;在对脑梗死后运动功能重建的基础研究方面尚存在许多薄弱环节.突触是神经元间信息传递和加工的重要结构,神经系统的正常运转依赖于以突触为基础的快速信息交流;而突触结构与功能的发育、成熟和维持都必需有胆固醇的参与[1-5].现将神经元胆固醇代谢对脑梗死后突触数目、结构、功能恢复(即突触重塑)的作用及其作用机制的研究进展综述如下.
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消退训练对大鼠条件性恐惧行为及海马CA1区突触超微结构的影响
目的 研究消退训练对大鼠条件性恐惧行为和海马CA1区突触超微结构的影响.方法 成年雄性SD大鼠40只,简单随机抽样分为正常组(n=8)、消退对照组(n=16)和消退组(n=16).在训练后不同时间(消退后7、21 d,恐惧建立后8、22 d)进行恐惧行为测试.采用透射电镜观察各组大鼠海马CA1区突触超微结构.结果 ①在消退后7d和21 d,消退组的消退保持成绩显著高于消退对照组(P＜0.05,P＜0.01),而与正常组无显著差异(P＞0.05).②消退训练后7d,消退组海马突触数密度显著高于消退对照组(P＜0.05),与正常组之间无显著差异(P＞0.05)；消退训练后21 d,3组之间均无显著差异(P＞0.05).③消退训练后7d和21 d,消退组海马突触间隙宽度显著低于正常组(P＜0.05,P＜0.01),并且在消退训练后21 d,消退组突触间隙宽度显著低于消退对照组(P＜0.05).④与正常组相比,消退训练后7d和21 d,消退组PSD厚度均显著升高(P＜0.01)；且在消退训练后21 d,消退组PSD厚度显著高于消退对照组(P＜0.05).⑤各组之间活性区长度均无显著差异(P＞0.05).结论 恐惧建立后24h进行消退训练能够部分改变条件性恐惧引起的海马CA1区突触超微结构的变化,减轻条件性恐惧大鼠的僵立行为.
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人参皂甙Rb1在突触可塑性中的研究进展
人参作为一种珍贵的中药,在中国已有两千多年的应用历史.其主要成分人参皂甙(ginsenoside,GS)约20余种,按人参皂甙在薄层色谱中RF值的大小,分别称为Ra,Rb,Rc等.其中人参皂甙Rbl因其含量较高,活性强作用广已被深入研究.实验证明,人参皂甙RbI(GSRbl)系人参二醇甙的主要成分,能明显影响中枢神经系统,特别在易化记忆过程方面有很好的作用,能对神经细胞起保护作用,增加脑皮层厚度和突触数[1～2],抑制钙超载,抗衰老,促进蛋白质合成,稳定神经细胞膜,稳定突触结构等.此外还在大鼠海马齿状回的长时程增强(LTP)起作用.而这些作用与突触可塑性密切相关,现就人参皂甙Rbl在突触可塑性的研究进展予以综述.
