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针刺疗法对局灶性脑缺血大鼠神经功能、大脑皮层蛋白激酶A表达及细胞凋亡率的影响
目的:观察针刺疗法对局灶性脑缺血大鼠大脑皮层蛋白激酶A (protein kinase A,PKA)表达的影响,探讨针刺疗法对局灶性脑缺血大鼠的神经保护机制.方法:选取雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、针刺组,每组30只,每组大鼠再随机等分为3d、7d、14d组,共计9个亚组.采用线栓法制备左侧大脑中动脉阻塞2h再灌注模型.针刺组大鼠行针刺“百会”“水沟”及右侧“曲池”“合谷”“内关”“足三里”“三阴交”“太冲”穴,每日1次,每次30 min.采用神经行为评分法评价大鼠神经功能缺损情况,采用流式细胞仪测定缺血侧皮层细胞凋亡率,采用免疫组织化学法测定缺血侧大脑皮层PKA阳性细胞表达率.结果:与假手术组各时相点比较,模型组大鼠神经功能严重受限,缺血侧皮层细胞凋亡率及PKA阳性细胞表达率明显升高(均P＜0.05)；针刺组各时相点的神经行为缺陷评分均低于模型组(P＜0.05),缺血侧皮层细胞凋亡率明显低于模型组,PKA阳性细胞表达率明显高于模型组(均P＜0.05).结论:针刺能够降低局灶性脑缺血大鼠缺血侧大脑皮层的细胞凋亡率,提高大脑皮层PKA阳性细胞表达率,促进神经修复与再生,从而降低神经行为缺损评分,改善受损神经功能.
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针刺对胃黏膜损伤大鼠睡眠时间及血清和海马中肿瘤坏死因子-α及白介素-25含量的影响
目的:从脑-肠轴角度探讨针刺在治疗胃黏膜损伤及改善睡眠方面的作用机制.方法:将雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、和胃组、安神组和联合组,每组8只.采用无水乙醇灌胃法造成大鼠胃黏膜损伤模型,和胃组选“中脘”“足三里”穴,安神组选“照海”“申脉”穴,联合组选“中脘”“足三里”“照海”“申脉”穴,针刺治疗5d.末次针刺后,用戊巴比妥钠溶液腹腔注射,记录注射后大鼠的睡眠诱导时间.肉眼观察大鼠的胃黏膜形态,Guth法计算胃黏膜损伤指数,酶联免疫法测定血清和海马中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-25(IL-25)的含量.结果:与空白组相比,模型组睡眠诱导时间和胃黏膜损伤指数显著增高(P＜0.01),血清与海马中TNF-α及IL-25含量显著升高(P＜0.01).与模型组相比,3个治疗组睡眠诱导时间和胃黏膜损伤指数显著降低(P＜0.01),血清与海马中TNF-α及IL-25含量显著降低(P＜0.01,P＜0.05).和胃组与联合组较安神组胃黏膜损伤指数、血清IL-25含量、海马TNF-α和IL-25含量降低明显(P＜0.01,P＜0.05),安神组与联合组在缩短睡眠诱导时间方面的效果均优于和胃组(P＜0.01,P＜0.05),联合组血清TNF-α含量显著低于和胃组与安神组(P＜0.05).结论:“中脘”“足三里”“照海”“申脉”联合针刺能够更好地促进大鼠胃溃疡的愈合,同时缩短睡眠诱导时间,这与其降低血清及海马中TNF-α及IL-25含量有关.说明胃肠疾病与睡眠之间相互影响,为临床治疗“胃不和则卧不安”提供了初步的实验依据.
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针刺对卒中后抑郁大鼠脑组织神经递质及5-羟色胺转运体、5-羟色胺1A受体、去甲肾上腺素α2受体的影响
目的:观察解郁安神针法对卒中后抑郁(PSD)大鼠脑组织5羟色胺(5-HT)转运体(5-HTT)、5-HT 1 A受体(5-HT1AR)、去甲肾上腺素α2受体(NEα2 R)蛋白的影响.方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组、针刺组,每组各10只.采用大脑中动脉闭塞和慢性不可预见性温和性应激法复合制备卒中后抑郁模型.药物组予以氟西汀(2 mg/kg)灌胃,针刺组选取“百会”“风府”及双侧“神门”“太冲”穴针刺20 min,每日1次,7d为1个疗程,共3个疗程,疗程之间休息1d.观察大鼠行为学并采用高效液相色谱法检测大脑皮质5-HT、去甲肾上腺素(NE)、乙酰胆碱(Ach)、γ-氨基丁酸(γ-GABA)、谷氨酸(Glu)变化,采用免疫印迹法检测海马、中缝核、蓝斑核5 HTT、5-HT1A R、NEα2R蛋白变化.结果:与正常组大鼠比较,PSD模型大鼠大脑皮质5 HT、NE及海马、中缝核、蓝斑核中5-HTT蛋白表达降低,大脑皮质Ach、γ GABA、Glu及海马、中缝核、蓝斑核中NEα2R、5-HT1AR蛋白表达升高(P＜0.01);与模型组大鼠比较,针刺组脑皮质5-HT、NE、5-HTT蛋白表达升高(P＜0.01),Ach、γ-GABA、Glu、NEα2 R、5-HT1A R蛋白表达降低(P＜0.01,P＜0.05).结论:解郁安神针法能明显改善PSD大鼠行为学变化,其机制可能是上调大脑皮质5 HT、NE,下调Ach、γ-GABA、Glu表达,促进海马、中缝核、蓝斑核5-HTT敏感性,抑制NEα2R、5-HT1AR表达.
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针刺对创伤性脑损伤大鼠神经损伤的影响
目的:通过观察小胶质细胞表达状态探讨针刺对创伤性颅脑损伤大鼠神经损伤的影响机制.方法:54只SD雄性大鼠按随机数字表分成正常组、模型组和针刺组,每组各18只.参照Feeney自由落体撞击法制备创伤性颅脑损伤大鼠模型.针刺组给予针刺“百会”“水沟”“风府”透“哑门”、双侧“合谷”穴,每天1次.治疗第3、7、14天后,分别进行改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS),HE染色和免疫荧光标记法检测脑损伤的程度和小胶质细胞的表达量,采用酶联免疫法(ELISA)检测血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和勿动蛋白A(Nogo-A)含量的变化.结果:与正常组比较,模型组第1、3、7、14天mNSS显著升高(P＜0.01);与模型组比较,针刺组第3、7、14天mNSS显著降低(P＜0.05,P＜0.01).HE染色和免疫荧光标记结果可见,与正常组比较,模型组3个时点的组织结构持续破坏,神经元坏死,小胶质细胞大量活化(P＜0.05);与模型组比较,针刺组3个时点组织结构破坏程度减轻,小胶质细胞活化减少(P＜0.05).与正常组比较,模型组3个时点血清NSE、Nogo-A含量显著升高(P＜0.01);与模型组比较,针刺组3个时点血清NSE含量显著降低(P＜0.01),第7、14天血清Nogo-A含量显著降低(P＜0.01).结论:针刺可能通过抑制小胶质细胞的表达及活化,继而抑制继发神经损害,促进神经功能恢复.
关键词： 创伤性颅脑损伤 针刺干预 小胶质细胞 血清神经元特异性烯醇化酶 勿动蛋白A -
针刺对骨骼肌钝挫伤模型大鼠肝细胞生长因子表达的影响
目的:观察针刺对大鼠骨骼肌钝挫伤后修复过程中肝细胞生长因子(HGF)蛋白表达的影响,探讨针刺治疗骨骼肌损伤的作用机制.方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺治疗组、针刺对照组,后3组每组再分为即刻、24 h、48h3个亚组,每组各8只.采用重物自由落体打击法造成急性骨骼肌钝挫伤模型,模型组和针刺治疗组进行造模.针刺治疗组和针刺对照组采用毫针透刺损伤腓肠肌全肌束的方法干预,并于针刺后的即刻、24h、48h分别进行腓肠肌损伤部位取材.模型组于相应时间点取材,空白组同48 h组时间点取材.HE染色光镜观察大鼠腓肠肌形态学改变,Western blot方法检测各组HGF蛋白表达量.结果:HE染色光镜下,模型组及针刺治疗组各时间点可见不同程度的肌纤维损害,针刺治疗组肌纤维损害程度较模型组轻,以针刺后24 h和48 h显著;针刺对照组各时间点仅出现轻度损伤,48 h后已基本恢复正常.与空白组相比,模型组各时间点腓肠肌HGF蛋白表达均显著升高(P＜0.05,P＜0.01),针刺对照48h组HGF蛋白表达显著升高(P＜0.05);与模型组各时间点相比,针刺治疗24 h、48 h组HGF蛋白表达显著下降(P＜0.01,P＜0.05);模型组、针刺治疗组和针刺对照组HGF蛋白表达随时间的推移呈现上升趋势.结论:骨骼肌钝挫伤可使大鼠骨骼肌HGF蛋白表达升高;针刺干预可下调急性期骨骼肌损伤局部HGF蛋白表达.
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针刺对胃黏膜损伤大鼠睡眠时间的改变及血清和纹状体多巴胺含量的影响
目的:从脑-肠轴角度探讨针刺在治疗胃黏膜损伤及改善睡眠方面的作用机制.方法:将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、治胃组、安神组和联合组,每组8只.采用无水乙醇灌胃法造成大鼠胃黏膜损伤模型.治胃组穴选“中脘”“足三里”,安神组穴选“照海”“申脉”,联合组穴选“中脘”“足三里”“照海”“申脉”,针刺干预5d.末次针刺后,各组用40 mg/kg戊巴比妥钠腹腔注射,记录注射后大鼠的睡眠持续时间.然后断头取材,肉眼观察大鼠的胃黏膜形态,Guth法计算胃黏膜损伤指数,HE染色后光镜观察胃黏膜病理形态学变化,酶联免疫法测定血清和纹状体中多巴胺(DA)的含量.结果:与正常组比较,模型组阈剂量戊巴比妥钠诱导的大鼠睡眠时间明显缩短(P＜0.01);与模型组比较,治胃组和安神组大鼠睡眠均得到显著改善(P＜0.05),联合组效果更加明显(P＜0.01).与正常组比较,模型组肉眼可见胃黏膜损伤明显,损伤指数明显升高(P＜0.01);与模型组比较,治胃组和联合组损伤指数显著降低(P＜0.01),安神组也有所降低(P＜0.05);安神组与联合组比较差异有统计学意义(P＜0.01);各治疗组胃黏膜完整.与正常组比较,模型组血清DA含量明显减低,纹状体中DA含量明显升高(P＜0.01);与模型组比较,治胃组、联合组血清DA含量显著升高(P＜0.05,P＜0.01),联合组纹状体DA含量显著降低(P＜0.05);联合组血清DA含量高于安神组(P＜0.05).结论:针刺“中脘”“足三里”“照海”“申脉”能够促进大鼠胃溃疡的愈合,同时延长睡眠时间,这与其降低纹状体中DA含量,增加血清中DA含量有关.说明胃肠疾病与睡眠之间相互影响,为临床治疗“胃不和则卧不安”提供了初步的实验依据.
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针刺对哮喘大鼠气道重构及转化生长因子-β1表达的影响
目的:探讨针刺治疗哮喘的作用机制.方法:将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组和药物组.采用卵蛋白致敏的方法制备哮喘模型.针刺组选用邵氏“五针法”,即“肺俞”“大椎”“风门”穴进行治疗,留针20 min,每日1次,共10次.药物组以100 mg/kg的剂量腹腔注射氨茶碱注射液.治疗结束后,取肺组织HE染色,采用图像分析的方法测定气道壁和气道平滑肌厚度,评价气道重构程度;免疫组化法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)在各组大鼠小气道中的表达情况.结果:模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度明显高于空白组(P＜0.01),肺组织中TGF-β1表达明显高于空白组(P＜0.01);经治疗,药物、针刺两组支气管管壁和平滑肌厚度较模型组均有降低(P＜0.05),TGF-β1表达较模型组明显减少(P＜0.01);针刺组和药物组比较,支气管管壁和平滑肌厚度的差异无统计学意义(P＞0.05),TGF-β1表达针刺组明显低于药物组(P＜0.05).结论:邵氏“五针法”能下调小气道中TGF-β1的表达,进而干预气道结构的改变,这可能是针刺防治哮喘的作用机制之一.
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大鼠“足三里”穴不同干预措施对胸导管淋巴液量及其相关化学物质的影响
目的:观察不同干预措施下大鼠胸导管淋巴液量及其组胺、5-羟色胺等物质含量的变化,初步探讨淋巴系统在针灸疗效中的作用.方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组、针刺组、温针灸组,每组15只.采用显微外科技术复制大鼠胸导管淋巴瘘模型.针刺、温针灸大鼠双侧“足三里”穴30 min,观察大鼠胸导管淋巴液量的变化情况,双抗体夹心ELISA法检测各组大鼠淋巴液中组胺、5-羟色胺浓度.结果:针刺组、温针灸组较对照组明显增加胸导管淋巴液量(P＜0.05),但各组间淋巴液中组胺、5-羟色胺浓度变化的差异无统计学意义(P＞0.05).结论:针灸刺激可以增加胸导管淋巴回流,淋巴系统可能在针灸起效中发挥作用.
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针刺对慢性疲劳综合征大鼠学习记忆能力及脑组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量的影响
目的:探讨针刺对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠学习记忆能力及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响.方法:SD大鼠36只随机分为空白对照组、模型组、针刺组,每组12只.采用悬吊+游泳双重刺激法制备CFS模型.针刺组针刺“百会”“足三里”“三阴交”,每日1次,7d为1个疗程,共治疗3个疗程.采用Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力,黄嘌呤氧化酶法测定脑SOD活性,硫代巴比妥酸比色法测定脑MDA含量.结果:模型组逃避潜伏期在实验期间均长于空白对照组(P＜0.05,P＜0.01),针刺组逃避潜伏期在实验期间均短于模型组(P＜0.05).模型组穿越平台次数少于空白对照组(P＜0.05),平台象限逗留时间短于空白对照组(P＜0.05);针刺组穿越平台次数多于模型组(P＜0.05),平台象限逗留时间长于模型组(P＜0.01).模型组大鼠脑组织中SOD活性低于空白对照组(P＜0.05),MDA含量高于空白对照组(P＜0.01);针刺组大鼠脑组织中SOD活性高于模型组(P＜0.05),MDA含量低于模型组(P＜0.05).结论:针刺可改善CFS大鼠学习记忆能力,其起效机制可能与调节自由基代谢有关.
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针刺对慢性应激抑郁大鼠海马核转录因子kappa B信号通路的影响
目的:观察针刺对慢性应激抑郁模型大鼠海马炎性反应信号通路中核转录因子kappa B(NF-κB)、环氧化酶-2(COX-2)、前列腺素E2 (PGE2)表达的影响,探讨针刺抗抑郁的作用机制.方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、针刺组、氟西汀组,每组9只.采用慢性不可预知应激结合孤养的方法建立抑郁模型.针刺组穴位选取"百会"和"内关",隔日针刺1次,共14次;氟西汀组给予氟西汀10 mg/kg灌胃治疗,每日1次,共28次.采用蛋白印记法检测大鼠海马NF-κB的表达,酶联免疫吸附法检测海马COX-2、PGE2的含量.结果:与正常组比较,模型组大鼠海马NF-κB表达及COX-2、PGE2含量显著上升(P＜0.01).针刺和氟西汀治疗显著下调NF-κB、COX-2和PGE2 (P＜0.01,P＜0.05),两个治疗组的差异无统计学意义(P＞0.05).结论:针刺治疗可能通过抑制NF-κB信号通路,下调炎性反应因子表达,从而发挥抗炎作用,保护海马神经元,这可能是针刺治疗抑郁症的机制之一.
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针刺“长强”穴对自闭症模型大鼠学习记忆能力和前额叶皮层缝隙连接相关蛋白表达的影响
目的:观察针刺“长强”穴对自闭症模型大鼠学习和记忆能力及对前额叶皮层缝隙连接相关蛋白(CX)表达的影响,探讨针刺“长强”穴改善自闭症大鼠学习记忆能力的可能机制.方法:Wistar孕鼠予以腹腔注射丙戊酸钠后所产子代,经睁眼试验、游泳试验筛选后,确定为自闭症大鼠模型,随机挑选30只,分为长强组、非穴组、模型组,每组10只,正常Wistar大鼠子代随机挑选10只作为空白组.长强组针刺“长强”,每次1 min,10d为1个疗程,干预3个疗程;非穴组取胁下非经非穴点针刺.采用Morris水迷宫观察大鼠学习记忆能力,免疫组化法检测大鼠前额叶皮层CX 43、CX32、CX 36蛋白的表达.结果:自闭症模型组幼鼠睁眼时间在出生后14 d(PN 14)、PN 15、PN 16较空白组晚(P＜0.05),游泳能力在PN 13和PN 15时较空白组低下(P＜0.05).治疗前长强组、非穴组、模型组逃避潜伏期及平均速度与空白组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);治疗后长强组较模型组及非穴组明显改善(P＜0.05).与空白组比较,模型组CX 43、CX32、CX 36蛋白的表达显著降低(P＜0.05);治疗后,长强组CX 43、CX 32、CX 36蛋白的表达显著高于模型组和非穴组(P＜0.05).结论:针刺“长强”穴能通过提高前额叶皮层CX 43、CX 32、CX 36蛋白的表达来改善自闭症模型大鼠学习和记忆能力.
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针刺“足三里”对不同状态大鼠胃运动及中缝大核P物质、胃动素的影响
目的:观察针刺“足三里”穴对不同状态大鼠胃蠕动波及胃窦和中缝大核区P物质(SP)、胃动素(MTL)的影响,探讨针刺“足三里”穴调节胃运动与中缝大核的关系.方法:50只SD大鼠随机分成正常组、胃亢组、胃抑组、胃亢+针刺组及胃抑+针刺组,每组10只.采用尾静脉注射胃复安及阿托品复制大鼠胃运动亢进及胃运动抑制模型.造模后针刺大鼠双侧“足三里”穴5 min.观察针刺前后胃运动波频率及胃运动波幅的变化,酶联免疫法(ELISA)检测胃窦组织中SP及MTL含量,免疫组织化学法检测中缝大核区SP及MTL的表达.结果:大鼠尾静脉注射胃复安后,与注射前相比,胃运动波幅增高(P＜0.05),频率无明显变化(P＞0.05)；与正常组相比,胃窦组织中的SP、MTL含量上升(P＜0.01),中缝大核中SP表达下降,MTL表达上升(P＜0.01).针刺“足三里”可使其胃运动波幅下降(P＜0.05),胃窦组织中的SP、MTL含量下降(P＜0.01),中缝大核中SP表达上升,MTL表达下降(P＜0.05,P＜0.01).大鼠尾静脉注射阿托品后胃运动波幅下降,频率减慢,胃窦组织中的SP、MTL含量降低,中缝大核SP表达增高,MTL表达下降(P＜0.05,P＜0.01)；针刺“足三里”可使其胃运动波幅增高,频率加快,胃窦组织中的SP、MTL含量上升,中缝大核中SP表达下降,MTL表达上升(P＜0.05,P＜0.01).结论:针刺“足三里”对胃运动具有明显的双向调节作用.针刺对胃运动的调节可能通过影响中缝大核区SP及MTL表达而发挥作用.
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不同介入时期电针对宫颈癌术后膀胱功能恢复的影响
目的:通过观察不同时期电针治疗对宫颈癌术后尿潴留患者膀胱功能恢复的影响,探讨针刺干预的佳时间.方法:将60例宫颈癌术后留置尿管的患者等分为对照组(术后15d及以上)、观察组(术后7～14 d),针刺取双侧八醪、秩边、阴陵泉、三阴交,上髎及下醪配合电针,每日治疗1次,5次为一疗程,共治疗2个疗程.测定治疗前后膀胱残余尿量,比较两组膀胱功能恢复情况.结果:第1和第2疗程治疗结束后观察组的显效率及膀胱平均残余尿量均优于对照组(P＜0.05)；经1个疗程治疗后观察组患者膀胱功能恢复率优于对照组(P＜0.05)；观察组恢复自主排尿的患者针刺治疗次数少于对照组(P＜0.05).结论:宫颈癌术后早期给予针刺干预,可明显促进膀胱功能恢复,缩短针刺治疗次数,改善术后患者生活质量.
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热补针法结合Bobath疗法的个性化治疗方案对脑瘫患儿运动发育功能的影响:随机对照研究
目的:探讨热补针法结合康复训练对脑瘫患儿运动发育功能的影响.方法:将60例脑瘫患儿随机分为康复组和热补针法结合康复组,每组30例.康复组患儿只接受Bobath康复手法训练,热补针法结合康复组患儿在采用热补针法治疗的同时结合Bobath康复手法训练.体针治疗辨证取穴结合局部取穴神门、华佗夹脊、肩髃、曲池、合谷、阳陵泉、阴陵泉、绝骨、足三里、三阴交、承山、太冲、太溪,其中在曲池、合谷、阳陵泉、阴陵泉、足三里、三阴交、承山等穴施热补针法,不留针,每日治疗1次;头针取穴百会、四神聪、智三针、脑三针、颞三针、运动区,不提插捻转,留针60 min,隔日治疗1次.均3个月为一疗程,共治疗2个疗程.治疗前、治疗3个月及6个月采用Peabody运动发育评定量表(PDMS-2)对脑瘫患儿进行评估.结果:两组总有效率分别为70.00％(21/30)和60.00％(18/30),热补针法结合康复组显著优于康复组(P＜0.05).热补针法结合康复组患儿治疗6个月姿势、移动、实物操作、抓握评分分别与治疗前及治疗3个月比较,均显著升高(P＜0.05),视觉-运动整合评分与治疗前比较明显升高(P＜0.05);康复组患儿治疗6个月姿势、移动、抓握评分与治疗前比较均升高(P＜0.05),实物操作评分与治疗前及治疗3个月比较显著升高(P＜0.05);针刺结合康复组患儿治疗6个月姿势、移动、实物操作、抓握评分与康复组比较均明显升高(P＜0.05).结论:热补针法结合现代Bobath疗法对脑瘫患儿粗大运动功能和精细运动能力均有明显改善作用.
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针刺配合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发型脑病32例疗效观察
目的:观察针刺联合高压氧与单纯高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效差异.方法:选择62例住院病人,随机分为针刺组及对照组.针刺组针刺印堂、百会、四神聪、风池、太溪、悬钟、合谷、太冲等穴,结合高压氧、药物治疗,1次/d,10次为1个疗程,连续治疗3个疗程.用神经功能缺损程度评分标准(NIHSS评分)评定各组治疗前后的神经功能状况.结果:3个疗程后,针刺组痊愈4例,显效8例,好转11例,9例病情无变化,有效率达72.3％；对照组痊愈1例,显效3例,好转4例,22例病情无变化,有效率为26.1％；针刺组有效率明显高于对照组(P＜0.05).NIHSS评分针刺组(5.01±0.72)明显低于对照组(8.30±0.45),两组之间差异有统计学意义(P＜0.05).结论:针刺配合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发型脑病可明显提高疗效,降低患者残废程度.
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针刺治疗注意力缺陷多动障碍的Meta分析
目的:评价针刺治疗注意力缺陷多动障碍(ADHD)的有效性及安全性.方法:检索CBM、CNKI、PubMed、Cochrane Library等数据库针刺治疗ADHD的临床对照试验,进行Meta分析.结果:共纳入13篇文献,1 304例患儿.Meta分析发现针刺单用或联用常规药物及行为疗法对ADHD的临床有效率、多动指数减分率均优于常规药物及行为疗法[OR=2.22,95％CI(1.65,3.00),Z=5.22,P＜0.00001] [SMD=-0.94,95％CI(-1.41,-0.47),Z=3.89,P＜0.0001],针刺降低儿童多动症诊断行为量表评分优于氟哌啶醇[SMD=-7.28,95％CI(-8.32,-6.23),Z=13.62,P＜0.00001],针刺疗法和利他林改善肝肾阴虚型小儿多动症中医证候积分的差异无统计学意义[SMD=-1.14,95％CI(-2.53,0.25),Z=1.60,P=0.11].针刺组的不良反应主要表现为食欲不振、口干、恶心、便秘等胃肠道症状,但对照组的不良反应高于针刺组.漏斗图基本对称,Egger's检验P＞0.1,表明发表偏倚较小.结论:针刺单用或配合常规药物及行为疗法治疗ADHD优于单纯常规药物和行为疗法,但仍需更多设计严谨、方法科学的高质量随机对照试验以进一步验证.
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针刺治疗多囊卵巢综合征:随机对照试验的系统综述和Meta分析
目的:运用循证医学系统综述方法评价针刺治疗多囊卵巢综合征(PCOS)的疗效和安全性.方法:计算机检索CNKI、VIP、CBM、Wan fang、PubMed和Cochrane Library数据库,并对论文后的参考文献做补充检索.时间从建库(刊)到2013年11月.收集单纯针刺(或+药物/其它针灸疗法)对比阳性药物(或安慰剂/空白对照)治疗PCOS的随机对照试验(RCT).对临床异质性较小的文献采用RevMan 5.2进行Meta分析,否则进行定性分析.结果:共纳入31项研究,合计2 321例PCOS患者.2个Meta分析结果显示:①单纯针刺组的有效率与西药组相当;②针刺结合中药组的有效率明显高于西药组.定性描述结果:单纯针刺(或+药物)治疗PCOS,在提高有效率、排卵率,降低黄体生成素/卵泡刺激素值、胰岛素抵抗水平、睾酮、体质量指数方面,优于或等效于对照组疗效.局限性:由于语种条件限制,存在文献检索选择偏倚;阳性结果易于发表使纳入研究存在潜在发表偏倚;无随访及报告结局时点不一致而存在时间效应偏倚;未对针刺的具体操作进行分类,致使本次研究有潜在的信息偏倚.结论:现有的研究证据对针刺治疗PCOS疗效还不能得出肯定的结论,针刺可能可以促进PCOS患者排卵.
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针刺对单眼剥夺大鼠视皮层突触结构可塑性的调节机制研究
目的:揭示和探讨敏感期内针刺对单眼剥夺(MD)大鼠视皮层结构可塑性的调节作用和机制.方法:将60只SD大鼠随机分为5组,每组12只.其中,空白组不予任何处理;模型组和敏感早、中、末期针刺组采用单侧眼睑缝合的方法复制MD模型后,模型组不予任何治疗,各针刺组分别在造模后第3、12和21天开始针刺治疗.每组治疗结束后进行图形视觉诱发电位(P-VEP)和视皮层17区神经元的形态学检测.结果:与空白组比较,模型组大鼠P100波幅值显著降低(P＜0.01),潜伏期明显延迟(P＜0.01);而各针刺组P100波幅值明显升高(P＜0.01,P＜0.05),潜伏期明显提前(P＜0.01,P＜0.05),较模型组均有显著改善;且敏感早期针刺对P-VEP波形的影响大于敏感中期和敏感晚期针刺.模型组大鼠视皮层17区神经元突触结构出现明显病理损伤,表现为突触结构不清晰,突触间隙消失,髓鞘板层结构松解,细胞间出现局灶状溶解区及髓鞘样改变.而各针刺组大鼠损伤的突触结构均有不同程度修复,其中,早期针刺的修复作用优于中期和晚期针刺.模型组大鼠视皮层17区突触活性区长度明显缩短(P＜0.01),而各针刺组突触活性区长度均不同程度延长(P＜0.01).结论:单眼剥夺后大鼠视皮层17区神经元出现电生理及突触超微结构异常改变,表明敏感期内视皮层存在结构和功能可塑性变化;针刺干预能显著调节视觉功能的可塑性变化,并且疗效与治疗时机密切相关.
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针刺对单眼剥夺弱视大鼠视皮层17区神经元异常时空模式的干预研究
目的:初步揭示针刺对视皮层可塑性变化的电生理调节机制.方法:14 d龄Wistar大鼠50只,随机分为空白组、模型组、敏感早期、敏感中期和敏感末期针刺组,每组10只.除空白组外,余组采用缝合上下眼睑的方法复制单眼剥夺弱视大鼠模型.造模后,空白组和模型组每天抓取,不予其他干预;各针刺组均选取双侧“睛明”“攒竹”“光明”“风池”,分别于模型复制后的第3d、12 d、21 d开始针刺干预,每次留针10 min,每日针刺1次,共9d.干预结束后采用在体多通道神经信号技术(M-NEMEA)检测各组大鼠视皮层17区神经元放电波的幅值和功率谱密度.结果:与空白组相比,模型组大鼠视皮层17区放电神经元减少,波幅明显降低(P＜0.05);敏感早期、中期针刺组大鼠放电神经元增多,波幅较模型组均显著升高(均P＜0.05);敏感早期针刺组神经元放电波幅值高于敏感中期针刺组和敏感末期针刺组(均P＜0.05),敏感中期针刺组神经元放电波幅值高于敏感末期针刺组(P＜0.05).在120 s采集时域内,空白组功率谱密度主要集中在一105～-100 dB,模型组功率谱密度区间较空白组增大,主要分布在一132～一124 dB;各针刺组功率谱密度区间较模型组缩小,敏感早期针刺组功率谱密度主要分布在-115～-110 dB,敏感中期针刺组主要分布于-120～-115 dB,敏感末期针刺组主要分布于-129～-122 dB.结论:单眼剥夺后大鼠视皮层17区神经元出现时空模式异常改变,而针刺对神经元时空模式改变有明显的调节作用,表明敏感期内视皮层神经元存在发育可塑性,早期治疗是取得疗效的关键.
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针刺干预治疗联合尤瑞克林治疗急性脑梗死后吞咽功能障碍的疗效评价
目的 探讨针刺干预联合尤瑞克林作用在急性脑梗死后吞咽功能障碍治疗中的效果.方法 方便选取2015年1月—2017年1月间在该院接受诊治的80例急性脑梗死致吞咽功能障碍的患者进行研究;随机将80例患者分为观察组和对照组,每组40例;两组患者均给予急性脑梗死后的常规治疗及康复训练;观察组患者则在上述治疗基础上联合应用针刺干预、尤瑞克林,比较两组患者的治疗效果.结果 两组患者接受治疗前,SSA(吞咽功能)评分、SF-36(生活质量)评分均差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组上述两项评分分别为(17.7±3.0)分、(81.6±4.1)分,两项评分均优于对照组的(22.8±3.6)分、(68.2±6.0)分,两数据比较差异有统计学意义(P<0.05).另外,观察组对治疗结果的满意度达到了90.00％,同样高于对照组的67.50％(P<0.05).结论 在急性脑梗死后吞咽功能障碍的治疗中国,将针刺干预与优瑞他林联合,可进一步改善患者的吞咽功能,提升其生活质量,方法效果显著,值得在临床实践中给予借鉴和推广.
