电针对炎症痛大鼠痛阈及中缝大核、中缝背核和导水管周围灰质c-fOS表达的影响

越来越多的研究均表明,不同类型的伤害性刺激可诱发c-fos在大鼠、小鼠、猫和豚鼠的脊髓和不同脑区中表达.本实验观察了大鼠在角叉菜胶致炎后,在痛觉调制密切相关的中缝大核、中缝背核和导水管周围灰质c-fos表达的变化,及电针镇痛作用对c-fos表达的影响.实验分成正常对照组、角叉菜胶致炎组和电针+角叉菜胶致炎组.大鼠脚掌注射角叉菜胶(2%,0.1 mL)造成大鼠炎症痛模型,测定大鼠的痛阈变化.

中缝大核内催产素在电针镇痛中的作用

目的:探讨中缝大核(NRM)内催产素(OT)在电针镇痛中的作用,及其和内源性5-HT在电针镇痛中的关系.方法:以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛行为反应指标,测定动物痛阈,观察NRM内注射催产素和噻庚啶对电针镇痛的影响.结果:向大鼠NRM 内微量注入催产素后,能明显增加电针镇痛的效应;而向NRM 内注入噻庚啶后,可阻断催产素增加电针镇痛的效应.结论:NRM内的催产素在电针镇痛的复杂过程中发挥着一定作用,且其效应可能是通过内源性5-HT系统中介的.

电针对三叉背角会聚神经元镇痛作用的广泛性和特异性的中枢机制研究

实验用Wistar大鼠,玻璃微电极细胞外记录右侧三叉神经脊束尾侧核会聚神经元对同侧面颊部伤害性刺激的反应.以2 V和18 V分别低和高于C纤维阈值的两种强度电针"足三里"或"下关"穴,观察对此会聚神经元伤害性反应的影响,及损毁中缝大核(NRM)后的变化.损毁NRM后低强度(2 V)电针"下关"穴,对伤害性反应从针中到停针后25 min,仍有明显的抑制作用(P≤0.05～0.001),与损毁NRM前相比,抑制幅度稍低.而低强度电针"足三里"穴,与NRM损毁前的电针效应相类似,无论是针中还是针后都无此镇痛效应.损毁NRM后高强度(18 V)电针"下关",从针中到停针后20 min对会聚神经元痛反应仍有明显的抑制作用(P≤0.001),但与损毁前相比抑制作用减弱.而18 V电针"足三里"的镇痛效应在损毁NRM后消失,与NRM损毁前电针此穴明显镇痛的效应相比,组间差异非常显著.提示近痛源部位的"下关"穴电针镇痛效应,可能主要是通过脊髓节段内痛抑制机制实现的.高强度(18 V)电针虽与NRM有一定关系,但并不完全依赖于NRM的完整,表明"下关"镇痛作用具有穴位特异性,而远神经节段穴位"足三里"强电针(18 V)所引起的镇痛作用则与NRM关系密切.表明远隔穴位针刺的广泛性镇痛作用可能必须通过脊髓上NRM等痛负反馈调节机制才能完成.

针刺“足三里”对不同状态大鼠胃运动及中缝大核P物质、胃动素的影响

目的:观察针刺“足三里”穴对不同状态大鼠胃蠕动波及胃窦和中缝大核区P物质(SP)、胃动素(MTL)的影响,探讨针刺“足三里”穴调节胃运动与中缝大核的关系.方法:50只SD大鼠随机分成正常组、胃亢组、胃抑组、胃亢+针刺组及胃抑+针刺组,每组10只.采用尾静脉注射胃复安及阿托品复制大鼠胃运动亢进及胃运动抑制模型.造模后针刺大鼠双侧“足三里”穴5 min.观察针刺前后胃运动波频率及胃运动波幅的变化,酶联免疫法(ELISA)检测胃窦组织中SP及MTL含量,免疫组织化学法检测中缝大核区SP及MTL的表达.结果:大鼠尾静脉注射胃复安后,与注射前相比,胃运动波幅增高(P＜0.05),频率无明显变化(P＞0.05)；与正常组相比,胃窦组织中的SP、MTL含量上升(P＜0.01),中缝大核中SP表达下降,MTL表达上升(P＜0.01).针刺“足三里”可使其胃运动波幅下降(P＜0.05),胃窦组织中的SP、MTL含量下降(P＜0.01),中缝大核中SP表达上升,MTL表达下降(P＜0.05,P＜0.01).大鼠尾静脉注射阿托品后胃运动波幅下降,频率减慢,胃窦组织中的SP、MTL含量降低,中缝大核SP表达增高,MTL表达下降(P＜0.05,P＜0.01)；针刺“足三里”可使其胃运动波幅增高,频率加快,胃窦组织中的SP、MTL含量上升,中缝大核中SP表达下降,MTL表达上升(P＜0.05,P＜0.01).结论:针刺“足三里”对胃运动具有明显的双向调节作用.针刺对胃运动的调节可能通过影响中缝大核区SP及MTL表达而发挥作用.

楔状核内促甲状腺素释放激素抗伤害感受机制的探讨

目的:探讨楔状核(NCF)内促甲状腺素释放激素(TRH)抗伤害感受作用的机制.方法:用玻璃微电极细胞外记录结合核团微量注射的方法,于延髓中缝大核(NRM)内记录痛兴奋神经元(PEN)的单位放电,观察中脑导水管灰质(PAG)内注射纳络酮对NCF内注射TRH引起的NRM内PEN的痛放电变化的影响.结果:PAG内预先注射纳洛酮(1μg/0.5μ1)能部分阻断NCF内TRH对NRM内PEN痛放电的抑制效应.结论:TRH在NCF内的抗伤害感受作用可能通过下行镇痛通路实现,与PAG内的阿片受体有关.

大鼠视前内侧核至中缝大核投射纤维的生理特性及导水管周围灰质对其的调节作用

5-HT及其阻断剂脑内微注射和微电刺激对家兔胃电活动的影响

目的:观察室旁核及中缝大核微注射5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)及其各种阻断剂和电刺激对家兔胃电活动的影响,探讨室旁核影响胃肠运动的中枢地位.方法:注射5-HT及其各种阻断剂和电刺激家兔室旁核,然后采用胃浆膜双极4导联同步记录,分析其胃体、胃窦部胃电的平均频率、相位差、负相位比率、波形对应率、幅度等指标,考察室旁核及中缝大核微量注射5-HT及各种阻断剂和电刺激对家兔胃电活动的影响.结果:室旁核注射2μg 5-HT后,除胃体3外胃电频率均加快,其中胃体2差异显著(4.44±0.09 vs 4.24±0.09,P=0.034),再注射5μg丹司琼后胃电频率均减慢,其中胃体2、3差异显著(P=0.032,0.043);室旁核注射2 μg 5-HT再注射5μg赛庚啶后,胃电频率加快,胃体2差异显著(P=0.044);室旁核电刺激后,除胃体2外胃电频率均减慢,胃体1和胃体3差异显著(P=0.03,0.029);中缝大核注射10μg 5-HT后,胃体2胃电频率明显减慢(4.13±0.11 vs 4.33±0.09,P=0.021),再注射10μg赛庚啶后,胃体2胃电频率则加快(P=0.034);注射10μg 5-HT再室旁核电刺激后,除胃体1外胃电频率均减慢,胃窦部位差异显著(3.93±0.14 vs 4.46±0.14,P=0.006).结论:室旁核微量注射5-HT对胃电活动主要为激动作用,可能是通过5-HT3受体途径发挥作用:而中缝大核注射5-HT则为抑制作用,可能是通过5-HT3受体途径发挥作用;中缝大核微量注射5-HT的同时室旁核电刺激对胃电的抑制似具协同作用,进一步证实了中枢同时存在"下行性抑制"和"下行性兴奋"两个系统共同调控消化道功能的概念.

P物质在大鼠中缝大核中参与痛觉调制的机制探讨

目的:探讨P物质(SP)在大鼠中逢大核(NRM)中参与痛觉调制的作用,揭示内源性镇痛系统的神经递质机制.方法:以浅麻状态大鼠的甩尾反射潜伏期(TFL)为痛阈指标,采用核团内微量注射的方法.结果:SP(0.5μg/0.5μl)注入NRM后的15min内,大鼠TFL明显延长,并可被预先注射纳洛酮及CP-96345所阻断.结论:SP可能在NRM内介导痛觉调制过程,该过程有内源性阿片肽的参与,并通过NK-1受体实现.

中缝大核内微量注射5-羟色胺、P物质等对家兔胃运动胃电的影响

目的探讨中缝大核内微量注射5-羟色胺、P物质等对家兔胃运动及胃电的影响.方法通过中缝大核插管,分别向中缝大核内注射微量的5-羟色胺、赛庚啶、P物质、P物质拮抗剂、吗啡和去甲肾上腺素,并利用霍尔效应原理同步描记家兔胃运动与胃电慢波的变化.结果①中缝大核微量注入5-羟色胺、P物质可抑制家兔的胃运动和胃电慢波.②中缝大核微量注入赛庚啶、P物质拮抗剂后可使家兔的胃运动和胃电慢波增强.③中缝大核微量注入吗啡、去甲肾上腺素后对家兔的胃运动和胃电均无影响.结论中缝大核内的5-羟色胺、P物质参与了家兔胃运动和胃电慢波的调节,而吗啡和去甲肾上腺素可能与中缝大核对胃运动及胃电的调节作用无关.

家兔胃运动及胃电活动变化与中缝大核内不同药物微量注射的关系

背景:中缝大核是延脑腹侧中缝处的一个重要核团,在针刺镇痛、心血管活动调节、呼吸运动调节等方面具有重要的作用,但目前有关其在消化功能调节中的作用报道很少.目的:探讨中缝大核对家兔胃运动及胃电活动的调节作用.设计:以实验动物为研究对象的观察对比实验.单位:一所中医药大学的机能实验室.对象:本实验于2002-09/2003-04在黑龙江中医药大学机能实验室(省重点实验室)完成.选择健康新西兰白兔70只,体质量2.0～2.5kg,雌雄不拘,由黑龙江中医药大学动物中心(Ⅰ级)提供,实验中随机分为7组,即生理盐水组、5-羟色胺组、赛庚啶组、P物质组、P物质拮抗剂组、吗啡组、去甲肾上腺素组.方法:通过中缝大核插管,分别向中缝大核内注射微量的5-羟色胺、赛庚啶、P物质、P物质拮抗剂、吗啡和去甲肾上腺素,并利用霍尔效应原理同步描记家兔胃运动、胃电慢波的波幅与频率变化.主要观察指标:中缝大核区微量注射5-羟色胺、赛庚啶、P物质、P物质拮抗剂、吗啡及去甲肾上腺素后胃运动、胃电的变化.结果:中缝大核微量注入5-羟色胺、P物质可抑制家兔的胃运动和胃电慢波(P＜0.05,P＜0.01).中缝大核微量注入赛庚啶、P物质拮抗剂后可使家兔的胃运动和胃电慢波增强(P＜0.05,P＜0.01).中缝大核微量注入吗啡、去甲肾上腺素后对家兔的胃运动和胃电均无影响(P＞0.05).结论:中缝大核内的5-羟色胺、P物质参与家兔胃运动和胃电慢波的调节,而吗啡和去甲肾上腺素可能与中缝大核对胃运动胃电的调节作用无关.

慢性氟中毒大鼠中缝大核5-羟色胺神经元免疫细胞化学研究

目的探讨慢性氟中毒大鼠中缝大核5-羟色胺(5-HT)神经元的病理变化.方法以饮用含氟水的方法制造了雄性大鼠慢性氟中毒模型,对脑干中缝大核5-HT神经元进行了免疫细胞化学定性、定量研究.结果慢性氟中毒大鼠中缝大核5-HT神经元减少,胞质内5-HT阳性反应颗粒减少且界限不清,显微图像分析仪定量检测神经元内5-HT含量降低.结论高氟对中枢神经系统有直接损害作用.

中缝大核微量注射5-HT等药物对电针抑制胃运动、胃电的影响

目的:探讨电针对胃运动、胃电活动的影响及与中缝大核内递质的关系.方法:采用霍尔效应同时描记胃运动与胃电慢波的方法,观察了电针对安静清醒状态下家兔胃运动、胃电的影响,以及中缝大核注入微量的5-羟色胺、塞庚啶、P物质、P物质拮抗剂、去甲肾上腺素后电针对胃运动、胃电的影响.结果:1.电针"足三里"穴对胃运动、胃电慢波呈抑制效应.2.中缝大核微量注入5-羟色胺、P物质可增强电针的抑制作用.3.中缝大核微量注入塞庚啶、P物质拮抗剂后电针抑制效应被部分阻断.4.中缝大核微量注入去甲肾上腺素对电针的抑制作用没有影响.结论:电针家兔"足三里"穴对胃运动和胃电的抑制效应与中缝大核内的5-羟色胺、P物质有关,在此抑制效应中,中缝大核内的5-羟色胺是通过5-HT2受体发挥作用的;中缝大核内的去甲肾上腺素不参与电针的抑制作用.

电针对家兔胃运动、胃电的影响及与中缝大核关系的研究

目的:探讨电针对胃运动、胃电活动的影响及与中缝大核的关系.方法:采用霍尔效应同时描记胃运动与胃电慢波的方法,观察电针对安静清醒状态下家兔胃运动、胃电活动的影响,以及损毁中缝大核、中缝大核注入微量5-羟色胺、赛庚啶后电针对胃运动、胃电活动的影响.结果:①电针"足三里"穴对胃运动、胃电慢波呈抑制效应.②损毁中缝大核后,电针抑制效应部分减弱.③中缝大核微量注入5-羟色胺可增强电针的抑制作用.④中缝大核微量注入赛庚啶后电针抑制效应被部分阻断.结论:电针家兔"足三里"穴对胃运动和胃电的抑制效应与中缝大核有关,在此抑制效应中,中缝大核内的5-羟色胺是通过5-HT2受体发挥作用的.

慢性氟中毒大鼠中缝大核超微结构的研究

目的研究慢性氟中毒大鼠中缝大核的超微结构.方法以饮用高氟水(100 mg/L)的方法制造了雄性大鼠慢性氟中毒模型.透射电子显微镜下观察了大鼠中缝大核的超微结构.结果氟中毒大鼠中缝大核内的神经元出现超微结构改变,胞核内异染色质增多且边集,线粒体扩张、嵴断裂或消失,粗面内质网、高尔基复合体扁平囊亦扩张.胞体,尤其是突起中脂褐素明显增多,并出现较多的自噬体.个别神经元固缩.结论高氟摄入对中缝大核神经元有直接损害作用.

慢性氟中毒大鼠中缝大核硫胺素焦磷酸酶细胞化学研究

目的探讨慢性氟中毒对大鼠中缝大核酶活性的影响.方法饮用高氟水(100 mg/L)复制雄性大鼠慢性氟中毒模型.对中缝大核神经元硫胺素焦磷酸酶(TPPase)进行定性、定量分析.结果氟中毒大鼠中缝大核神经元内TPPase染色浅于对照组,定量分析TPPase活性下降.电镜观察氟中毒大鼠神经元内TPPase颗粒减少,同时出现超微结构改变.结论高氟可抑制TPPase酶的活性,对中枢神经系统有直接损害作用.

中缝大核和蓝斑核在电针"足三里"穴调节胃运动的作用和关系

目的:探讨中缝大核和蓝斑核在针刺调节胃运动中的作用和关系.方法:采用霍耳效应原理慢性记录胃运动方法,观察核团损毁后胃运动的变化.结果:家兔在自由进食水、清醒安静状态下,电针"足三里"穴对胃运动主要表现为以抑制为主的单向调节作用.中缝大核和蓝斑核埋置不透钢插管后,不影响胃运动,电针对胃运动的抑制效应亦不受影响.单独损毁中缝大核后,电针抑制效应部分减弱;同时损毁中缝大核和蓝斑核后电针抑制效应明显减弱.结论:在电针抑制胃活动中,中缝大核和蓝斑共同参与调节.

中缝大核内神经降压素在痛觉调制中的作用

目的:探讨中缝大核(NRM)内神经降压素(NT)在痛觉调制中的作用,及其和内源性5-HT在痛觉调制中的关系.方法:以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛反应指标,测定动物痛阈,观察NRM内神经降压素对大鼠痛阈的影响.结果:NRM内注入神经降压素后,大鼠的痛阈明显增加,并在一定范围内呈明确的剂量-效应关系;注入抗神经降压素血清或NT拮抗剂后,大鼠的痛阈则明显降低.NRM内注入噻庚啶后,可阻断NT镇痛的效应.结论:NRM内的神经降压素在痛觉调制的复杂过程中发挥着一定作用,且其效应是通过内源性5-HT系统中介的.

楔状核内TRH抗伤害感受机制的探讨

用玻璃微电极细胞外记录结合核团微量注射的方法,于延髓中缝大核(NRM)内记录痛兴奋神经元(PEN)的单位放电,探讨楔状核(NCF)内促甲状腺素释放激素(TRH)抗伤害感受作用的机制.结果表明:NCF内注射TRH能明显抑制PAG及NRM内PEN痛放电,NCF或PAG内预先注射纳洛酮(1 μg/0.5μL)能部分阻断NCF内TRH对NRM及PAG内PEN痛放电抑制效应.提示:TRH在NCF内的抗伤害感受作用可能与阿片受体有关.其机制有可能通过下行镇痛单突触或多突触通路实现.

GAD67-GFP基因敲入小鼠5-羟色胺与γ-氨基丁酸共存神经元在脑内的分布

目的:采用免疫荧光组织染色方法,以GAD67-GFP基因敲入小鼠为实验动物,系统地观察了小鼠脑干内5-羟色胺(5-HT)与γ-氨基丁酸(GABA)的共存情况,为中枢神经系统内5-HT与GABA共存神经元的分布提供形态学证据.方法:应用免疫荧光组织染色技术,对GAD67-GFP基因敲入小鼠脑干内5-HT与GABA免疫荧光双重染色,观察双重标记神经元在5-HT细胞群(B1-B9)中的分布情况并计数.结果:在所有脑干的5-HT细胞群中,双重标记神经元在中缝大核区域内所占的比率高,平均为10.0%,其次是中缝苍白核和中缝隐核,分别为1.8%和1.4%.中缝桥核与中缝背核所含的共存神经元比例小,仅0.9%和0.3%.而在其他细胞群即B4,B6和B8-9细胞组,未观察到双重标记神经元.结论:在中枢神经系统内,只有部分延髓中线核团的5-HT能神经元同时含有GABA,而中脑中线核团和脑干的其他非中线5-HT细胞群内未见这种共存神经元的存在.

中缝大核内微量注射抗催产素血清对电针镇痛的影响

目的观察中缝大核(NRM)内催产素(OT)对电针镇痛的影响.方法以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛行为反应指标,测定动物痛阈,观察NRM内催产素对电针镇痛的影响.结果NRM内微量注入抗催产素血清后,大鼠电针镇痛的效应明显减弱;与注射正常兔血清相比,有显著性差异.结论NRM内的催产素在电针镇痛的复杂过程中发挥着一定作用.