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调神益肾针法对更年期大鼠中脑5-羟色胺神经元形态功能的影响
目的:研究调神益肾针法对更年期大鼠中脑5-羟色胺神经元形态功能的影响.方法:建立自然的更年期大鼠模型,实验动物包括青年组、更年组、调神益肾组、补肾健脾组,采用免疫细胞化学技术,辅以计算机图像分析,观测中脑中缝背核和正中核5-羟色胺样免疫阳性物质总面积、积分光度值.结果:更年组大鼠中脑中缝背核和正中核5-羟色胺神经元功能减退,合成、分泌5-羟色胺明显减少.经针刺干预后,调神益肾组大鼠该部位5-羟色胺神经元活动加强,合成、分泌5-羟色胺显著增多;而补肾健脾组则无明显变化.结论:调神益肾针法能够促进更年期大鼠中脑5-羟色胺神经元的合成与分泌.
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乙醇使MDMA所致5-羟色胺神经元损伤加重
3.4-亚甲二氧基苯丙胺(MDMA,迷魂药)为合成的苯丙胺衍生物,作为娱乐消遣物质为青年人广泛滥用.MDMA主要作用于5-羟色胺能系统,并能引起5-羟色胺神经元损伤.其神经毒性作用机制可能和羟基自由基的形成有关.MDMA常和乙醇合并滥用.乙醇可促使羟基自由基增多,并使5-羟色胺神经元损伤加重.
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慢性氟中毒大鼠中缝大核5-羟色胺神经元免疫细胞化学研究
目的探讨慢性氟中毒大鼠中缝大核5-羟色胺(5-HT)神经元的病理变化.方法以饮用含氟水的方法制造了雄性大鼠慢性氟中毒模型,对脑干中缝大核5-HT神经元进行了免疫细胞化学定性、定量研究.结果慢性氟中毒大鼠中缝大核5-HT神经元减少,胞质内5-HT阳性反应颗粒减少且界限不清,显微图像分析仪定量检测神经元内5-HT含量降低.结论高氟对中枢神经系统有直接损害作用.
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慢性氟中毒哺乳期大鼠脑干5-羟色胺神经元的免疫细胞化学研究
目的探讨慢性氟中毒哺乳期大鼠脑干5-羟色胺(5-HT)神经元的病理变化.方法以饮用含氟水的方法复制哺乳期大鼠慢性氟中毒模型,对脑干中缝核群5-羟色胺神经元进行免疫细胞化学定性、定量研究.结果慢性氟中毒大鼠脑干中缝核群5-HT神经元减少,胞质内5-HT阳性反应颗粒减少且界限不清,显微图象分析仪定量检测神经元内5-HT含量降低.结论高氟对中枢神经系统有直接损害.
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中缝背核5-HT神经元在丙泊酚麻醉-觉醒过程中的作用
目的 探讨中缝背核5-羟色胺(5-HT)神经元在丙泊酚麻醉-觉醒过程中的作用.方法 选取健康雄性SD大鼠建立中缝背核脑区微注射模型30只,随机分为激动剂组、拮抗剂组、对照组,各10只,在丙泊酚麻醉维持阶段,于中缝背核局部分别给予1μL的 γ氨基丁酸(GABAA)受体激动剂(蝇蕈醇0.5 nmol/μL)、GABAA受体拮抗剂(荷苞牡丹碱0.5 nmol/μL)、生理盐水,观察大鼠麻醉后苏醒时间,采用脑电图观察各组微注射给药前后的脑电变化.结果 与对照组相比,激动剂组丙泊酚麻醉大鼠苏醒时间延长(P<0.05),且微注射给药后脑电图的 δ 波(1～4 Hz)比率增高(P<0.05)、β波(12～25 Hz)比率降低(P<0.05);拮抗剂组大鼠麻醉苏醒时间缩短(P<0.05),且微注射给药后脑电图的 δ 波比率降低(P<0.05)、β波比率增高(P<0.05).结论 中缝背核的5-HT神经元在丙泊酚麻醉-觉醒过程中发挥促苏醒作用.
