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P物质拮抗剂文献资料
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中缝大核微量注射5-HT等药物对电针抑制胃运动、胃电的影响
目的:探讨电针对胃运动、胃电活动的影响及与中缝大核内递质的关系.方法:采用霍尔效应同时描记胃运动与胃电慢波的方法,观察了电针对安静清醒状态下家兔胃运动、胃电的影响,以及中缝大核注入微量的5-羟色胺、塞庚啶、P物质、P物质拮抗剂、去甲肾上腺素后电针对胃运动、胃电的影响.结果:1.电针"足三里"穴对胃运动、胃电慢波呈抑制效应.2.中缝大核微量注入5-羟色胺、P物质可增强电针的抑制作用.3.中缝大核微量注入塞庚啶、P物质拮抗剂后电针抑制效应被部分阻断.4.中缝大核微量注入去甲肾上腺素对电针的抑制作用没有影响.结论:电针家兔"足三里"穴对胃运动和胃电的抑制效应与中缝大核内的5-羟色胺、P物质有关,在此抑制效应中,中缝大核内的5-羟色胺是通过5-HT2受体发挥作用的;中缝大核内的去甲肾上腺素不参与电针的抑制作用.
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中央杏仁核、外侧下丘脑/穹窿周围区、室旁核均参与岛皮层升压反应
实验用乌拉坦麻醉、箭毒制动、人工呼吸的大鼠.将谷氨酸注入岛皮层(INS)以及将P物质(SP)注入外侧下丘脑/穹窿周围区(LH/PF)或室旁核均引起升压反应.INS-升压反应可被中央杏仁核(AC)内预先注射普鲁卡因或谷氨酸二乙酯(GDEE,谷氨酸拮抗剂)以及LH/PF内注射[D-Pro2,D-Phe7,D-Trp9]-SP(DPDPDT,SP拮抗剂)明显衰减,但LH/PF内GDEE预处理对该反应无明显影响.室旁核内预先注射普鲁卡因或DPDPDT也使INS-升压反应显著减小.鉴于我们的其它工作曾显示LH/PF和室旁核都介导AC-升压反应,上述结果提示:INS通过兴奋AC(谷氨酸受体)进而激活LH/PF和室旁核(SP受体),是其升压反应机理的重要组成部分.
