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大鼠全脑缺血再灌流后室旁核的形态学变化
目的:观察大鼠脑缺血再灌流后室旁核的病理形态学改变,绘制出室旁核缺血再灌流后的动态变化.方法:复制大鼠全脑缺血再灌流动物模型.HE染色,普通光镜观察.结果:脑缺血再灌流后,随着时间的延长,室旁核呈动态变化:神经元数量不断减少,细胞固缩越来越明显,细胞间隙不断扩大,神经胶质细胞不断增多,无炎性细胞.结论:大鼠室旁核受到缺血再灌流影响时出现细胞凋亡.
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针刺“内关”“神门”穴对高脂血症大鼠心肌梗死后室旁核区和血清5-羟色胺含量的影响
目的:观察针刺“内关”“神门”穴对高脂血症大鼠急性心肌梗死(AMI)后室旁核(PVN)区和血清5-羟色胺(5-HT)含量的影响.方法:从80只高脂血症SD大鼠中随机选择20只作为假手术组,其余大鼠结扎冠状动脉左前降支以复制AMI模型.将复制成功的大鼠随机分为模型组、电针内关组、电针神门组,每组20只.两个电针组大鼠分别接受双侧“内关”穴、“神门”穴电针治疗,每日1次,共5d.分别采用酶联免疫吸附法和放射免疫分析法测定PVN区和血清5-HT的含量.结果:心肌梗死后的高脂血症大鼠下丘脑PVN区5-HT含量显著降低,而血清中5-HT含量显著增多(P＜0.01);在电针“神门”穴或“内关”穴后,5-HT含量相应地在PVN中增多,而在血清中减少(P＜0.01).结论:在高脂血症大鼠AMI期,中枢对外周交感神经兴奋的调控可以通过释放5-HT实现,而电针“神门”穴或“内关”穴可以通过影响中枢分泌5-HT进而实现对AMI的治疗作用.同时,心经经脉、心包经经脉与心脏、下丘脑之间的生理学联系中不具有相对特异性.
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室旁核注射Apelin-13加重大鼠缺血-再灌注胃黏膜细胞凋亡
目的 研究大鼠室旁核(PVN)注射Apelin-13对胃缺血.再灌注(GI-R)的损伤作用及其细胞机制.方法 PVN内微量注射Apelin-13,制备GI-R模型,用免疫组化方法检测胃黏膜细胞的凋亡、增殖及凋亡相关基因BCL-2和BAX的表达.结果 (1)注射0.2、1.0和5.0 μg Apelin-13到PVN,GI-R损伤显著加重,且有剂量-效应依赖关系;(2)与GI-R组相比,注射Apelin-13能明显增加GI-R后胃黏膜细胞的凋亡,减低胃黏膜细胞的增殖,同时可以增加促凋亡因子BAX蛋白的表达,明显降低抗凋亡因子BCL-2蛋白的表达.结论 室旁核内注射Apelin-13可促进胃黏膜细胞的凋亡、抑制其增殖,对GI-R损伤产生显著的加重作用.
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Akt参与室旁核内注射微量催产素减轻大鼠胃缺血-再灌注损伤
目的 研究室旁核(PVN)内注射微量催产素(OT)对大鼠胃缺血再灌注(GI-R)损伤的影响及其局部的分子机制.方法 用夹闭大鼠腹腔动脉30 min,再灌注1 h的GI-R损伤模型,于单侧PVN内注射微量OT.计数胃黏膜损伤指数后,用免疫组化及免疫印迹观察胃黏膜细胞p-Akt和caspase-3蛋白表达.结果 PVN内注射微量OT(24、120、600和3000 ng)呈剂量依赖性减轻GI-R损伤,并明显增加胃黏膜细胞的Akt表达和减少caspase-3的表达.侧脑室给予OT特异性拮抗剂阿托西班(atosiban)后消除OT对大鼠GI-R损伤的影响.结论 PVN微量注射OT后通过增加胃黏膜细胞Akt表达,抑制caspase-3的表达,减轻GI-R损伤.
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电刺激大鼠室旁核减轻缺血-再灌注胃黏膜细胞凋亡
目的 研究电刺激大鼠室旁核(PVN)对胃缺血-再灌注(GI-R)损伤的保护作用及细胞机制. 方法 电刺激大鼠PVN后,制备GI-R模型;用免疫组化方法检测胃黏膜细胞的凋亡和增殖以及凋亡相关基因BCL-2、BAX的表达. 结果 与单纯GI-R组相比,电刺激PVN能明显减少GI-R后30 min、1 h和3 h胃黏膜细胞的凋亡,并能加快胃黏膜细胞的增殖;同时可以明显增加抗凋亡因子BCL-2的蛋白表达,降低促凋亡因子BAX的蛋白表达. 结论 电刺激大鼠PVN对GI-R损伤的保护作用可能是通过上调抗凋亡因子BCL-2、下调促凋亡因子BAX的蛋白表达,从而促进了胃黏膜细胞增殖、抑制其凋亡来实现的.
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电刺激大鼠下丘脑室旁核对胃缺血-再灌注损伤的影响
采用夹闭大鼠腹腔动脉30min,松开动脉夹血流复灌1h的胃缺血-再灌注损伤模型,观察了电刺激和电损毁下丘脑室旁核(paraventricular nucleus, PVN)对大鼠胃缺血-再灌注损伤(gastric ischemia-reperfusion injury, GI-RI)的影响,并对其作用机制进行了初步探讨.结果表明:电刺激PVN后GI-RI显著减轻,且有强度-效应依赖关系;PVN内注射胞体兴奋剂L-谷氨酸后,与电刺激PVN的效应相同;电解损毁双侧PVN则能加重GI-RI;电刺激PVN能显著降低GI-RI大鼠的胃粘膜丙二醛(MDA)含量及胃液酸度和胃蛋白酶活性,但对其超氧化物歧化酶(SOD)的活性及胃液量、总酸排出量、胃壁结合粘液量无显著影响.提示PVN对GI-RI具有保护作用,其作用机制可能与降低GI-RI大鼠的胃粘膜MDA含量、胃蛋白酶活性、胃液酸度有关,而与胃液量、总酸排出量、胃壁结合粘液量等因素无明显关系.
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烫伤大鼠室旁核和触液神经元中胆囊收缩素的变化
目的明确胆囊收缩素在烫伤应激中的确切作用. 方法在大鼠清醒状态下给予标准的25%Ⅲ度皮肤烫伤,伤后24h杀动物,用免疫细胞化学ABC法显示PVN和CSF-CNs的CCK阳性神经元,结果用显微图像分析技术处理. 结果 (1)烫伤大鼠PVN代表平面CCK神经元的总面积增大,免疫染色无明显变化.(2)正中隆起(medin eminence,ME)的CCK免疫染色阳性纤维的面积密度无显著性差异而免疫染色减弱.(3)烫伤大鼠第三脑室室管膜内CCK免疫染色阳性的CSF-CNs数量、面积和免疫染色强度均高于对照组. 结论烫伤应激使CCK在胞体的合成和末梢的释放均增加.烫伤后大量CSF-CNs的出现为CCK释放入脑脊液提供了一条新的途径.CCK可能通过脑脊液循环来调节控制垂体的肽能神经元活性以参与对烫伤应激的调节.
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旋转运动刺激前庭感受器激活室旁核神经元活动的形态学证明
目的 探讨运动刺激前庭感受器后,下丘脑室旁核(Pa)神经元的反应,及Pa在前庭刺激引发机体自主反应中的作用和有关神经机制.方法 将10只成年雄性SD大鼠平均分成两组,对照组和前庭损毁组,双侧鼓室内注射4-氨基苯砷酸钠(100 g/L)以损毁内耳迷路感受器.两组动物均经过2h双轴旋转运动刺激后,取含Pa的脑块并进行冠状切片(25μm).以亲和素-生物素过氧化物酶体系(ABC)法对切片进行Fos蛋白免疫组织化学染色,观察和统计学分析Pa内Fos阳性神经元数量变化.结果 药物损毁前庭后,动物头部有左右摇晃,运动时身体不稳或转圈等不平衡现象.免疫组织化学结果显示,两组动物下丘脑多个区域有大量Fos阳性神经元出现,其中Pa、室周核以及下丘脑外侧部等区域Fos阳性神经元密度更高.统计学分析表明,前庭损毁组动物Pa内Fos阳性神经元数目较正常组动物显著降低(P＜0.05),其中对照组为(104.00±7.00)个,前庭损毁组为(62.67±7.06)个.结论 前庭信息传入能够激活Pa神经元,提示Pa神经元在前庭信息引发的自主反应中发挥一定的作用.
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腹腔注射2-脱氧-D-葡萄糖可诱发大鼠视上核和室旁核神经元表达Fos
目的 探讨腹腔注射2-脱氧-D-葡萄糖(2-DG)能否激活大鼠下丘脑视上核(SON)和室旁核(PVN)神经元而表达Fos.方法 健康雄性SD大鼠12只,随机分为腹腔注射2-DG组(6只)、生理盐水对照组(3只)及正常对照组(3只).各自处理后,应用免疫组织化学方法,观察各组下丘脑SON和PVN内Fos表达及其与催产素(OT)和加压素(VP)的双标情况,同时采用ELISA方法对血清中OT和VP的含量进行检测.结果 与生理盐水对照组和正常对照组相比,2-DG引发的特异性Fos免疫阳性产物主要集中分布于下丘脑外侧区和穹隆周区,在SON、PVN也有密集表达.SON和PVN内的Fos表达与该区的特异性神经活性物质OT和VP有共存.OT/Fos双标细胞率(双标细胞占OT阳性细胞的百分率)在SON和PVN分别为87.10％、90.57％,明显高于VP/Fos在这两个核团的双标率(双标细胞占VP阳性细胞的百分率,68.42％、76.92％),两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).ELISA检测结果显示,2-DG组动物血清中OT和VP水平与对照组相比无明显变化.结论 腹腔注射2-DG可激活大鼠下丘脑SON和PVN内OT和VP神经元表达Fos,SON和PVN可能参与2-DG诱导的急性应激反应.
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下丘脑核团的全脑磁共振成像与断层解剖对比
目的 通过同例成人头颅标本磁共振成像与断层解剖图像的比较,明确全脑磁共振影像中下丘脑核团的形态、位置及信号特点.方法 选取6例成人头颅标本,分别行磁共振检查及断层标本制作,其中水平面、矢状面及冠状面各2例,对比观察同例标本下丘脑结构的影像解剖与断层解剖特点.结果 穹隆及前连合在T1WI及T2WI中均显示为结构清晰的低信号结构,以T1WI为佳.通过穹隆及前连合等标志性结构定位,室旁核在T1WI中呈等信号,边界清晰,在T2WI中呈等信号,边界清晰；乳头体核在T1WI中呈等信号,边界清晰,在T2WI中呈混杂信号,边界结构显示不清；视上核在T1WI中呈等信号,与周围核团分界欠清,T2WI图像上显示为与周围灰质相同的等信号区.结论 磁共振临床常规头颅扫描序列可发现下丘脑区部分核团.
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中枢肾素-血管紧张素-醛固酮系统在慢性心衰时对交感神经活动的影响
交感神经活动增强是加重慢性心力衰竭的一个重要因素.神经解剖学证实脊髓交感节前神经元直接接受来自下丘脑室旁核和延髓头端腹外侧区神经元纤维的投射,心衰时这两个区域体液因子的改变明显影响外周交感神经放电,因此许多从事心衰研究的学者将目光转向了中枢神经系统.目前,该领域的研究尚处于起步阶段,相关研究的报道较少,但中枢肾素-血管紧张素-醛固酮系统促进交感神经活动进而加重心衰的观点被多数人所支持.本文就这些方面做一综述.
关键词： 心力衰竭 交感神经 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 室旁核 -
下丘脑损伤后尿崩症23例分析
下丘脑损伤后尿崩症并不常见,多因下丘脑的视上核、室旁核或垂体柄受损,致使抗利尿激素分泌障碍而引起[1].我院近5年来收治经CT和MRI证实的下丘脑损伤后伴有尿崩症的患者23例,现报告如下.
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瘦素通过下丘脑室旁核、腹内侧核及背内侧核调节血压
目的 研究室旁核(PVN)、腹内侧核(VMH)及背内侧核(DMH)微注射瘦素对血压(BP)的调节作用,揭示瘦素BP调节的可能中枢位点.方法 以SD大鼠为研究对象,采用脑立体定位脉冲电刺激及核团内微注射瘦素的方法,观察PVN、VMH及DMH在瘦素BP调节中的作用,同时收集大鼠尿液进行尿量(UV)及尿电解质分析.结果 PVN、VMH、DMH微注射瘦素后,均可引起明显的BP升高、心率(HR)加快等BP调节反应:PVN内注射瘦素后,BP较注射前升高(16.3±5.0)mm Hg,心率增加(57.7±15.2)次/min;VMH微注射瘦素后,BP较前升高(11.5±2.6)mm Hg,心率增加(39.8±3.2)次/min;DMH微注射瘦素后,BP较前升高(13.1±1.5)mm Hg,心率增加(51.9±19.2)次/min,与各自的对照组相比,上述改变均具有统计学意义.然而,与脉冲电刺激产生的即刻、短期升压效应不同,瘦素的升压作用出现较慢但持续时间长,大约在注射后20～30 min达到高峰,持续到试验结束尚不能完全恢复到干预前水平,同时伴UV和尿钠(Una)排泄减少的趋势.结论 瘦素作用于中枢神经系统可引起BP升高、HR加快等心血管反应,PVN、VMH、DMH可能是瘦素引起BP升高的中枢作用位点,并且推测这些核团可能是肥胖性高血压发病中枢机制中的重要环节.
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5-HT及其阻断剂脑内微注射和微电刺激对家兔胃电活动的影响
目的:观察室旁核及中缝大核微注射5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)及其各种阻断剂和电刺激对家兔胃电活动的影响,探讨室旁核影响胃肠运动的中枢地位.方法:注射5-HT及其各种阻断剂和电刺激家兔室旁核,然后采用胃浆膜双极4导联同步记录,分析其胃体、胃窦部胃电的平均频率、相位差、负相位比率、波形对应率、幅度等指标,考察室旁核及中缝大核微量注射5-HT及各种阻断剂和电刺激对家兔胃电活动的影响.结果:室旁核注射2μg 5-HT后,除胃体3外胃电频率均加快,其中胃体2差异显著(4.44±0.09 vs 4.24±0.09,P=0.034),再注射5μg丹司琼后胃电频率均减慢,其中胃体2、3差异显著(P=0.032,0.043);室旁核注射2 μg 5-HT再注射5μg赛庚啶后,胃电频率加快,胃体2差异显著(P=0.044);室旁核电刺激后,除胃体2外胃电频率均减慢,胃体1和胃体3差异显著(P=0.03,0.029);中缝大核注射10μg 5-HT后,胃体2胃电频率明显减慢(4.13±0.11 vs 4.33±0.09,P=0.021),再注射10μg赛庚啶后,胃体2胃电频率则加快(P=0.034);注射10μg 5-HT再室旁核电刺激后,除胃体1外胃电频率均减慢,胃窦部位差异显著(3.93±0.14 vs 4.46±0.14,P=0.006).结论:室旁核微量注射5-HT对胃电活动主要为激动作用,可能是通过5-HT3受体途径发挥作用:而中缝大核注射5-HT则为抑制作用,可能是通过5-HT3受体途径发挥作用;中缝大核微量注射5-HT的同时室旁核电刺激对胃电的抑制似具协同作用,进一步证实了中枢同时存在"下行性抑制"和"下行性兴奋"两个系统共同调控消化道功能的概念.
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辣椒素敏感传入神经在电刺激室旁核减轻大鼠胃缺血-再灌注损伤中的作用
目的:观察辣椒素敏感传入神经及内源性一氧化氮(NO)在电刺激PVN减轻大鼠GI-R损伤中的作用.方法:将SD大鼠随机分为6组:GI-R组,假电刺激PVN组,电刺激PVN组,溶剂组,辣椒素预处理组及L-NAME组.采用夹闭大鼠腹腔动脉30 min去除动脉夹再灌注1 h的GI-R损伤模型.采用核团内电刺激PVN以兴奋其内神经元及大剂量辣椒素预处理使辣椒素敏感传入神经失去功能等方法,研究辣椒素敏感传入神经在PVN对GI-R损伤调控中的作用.结果:用大剂量辣椒素消除辣椒素敏感传入神经作用后,可以部分阻断电刺激PVN引起的保护效应,损伤较电刺激组加重54.85%,与对照组比较差异显著LP＜0.05);给予NO合酶阻断荆L-NAME后,能够阻断电刺激PVN的保护效应,损伤较电刺激组加重72.98%,与对照组比较差异显著(P＜0.05).结论:辣椒素敏感传入神经及内源性NO参与了电刺激PVN对GI-R损伤的保护效应.
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血管加压素在感染性休克及心肺复苏时的应用
1 VP的生理及病理生理血管加压素(VP)是由下丘脑视上核和室旁核的神经内分泌细胞合成并分泌,贮存在垂体后叶,此外上交叉、杏仁核、海马等处也可有少量分泌.VP是由9个氨基酸组成的,通过二硫键构成的环状结构,分为精氨酸加压素(AVP)和赖氨酸加压素(LVP)二种,人为AVP,猪为LVP.高渗透压和细胞外液量减少是促进AVP合成分泌的有效的刺激.此外,疼痛、外伤、情绪变化、吗啡、巴比妥等药物均可影响AVP的分泌.AVP的生理范围是0.3～30 pg/ml,一般在4 pg/ml以下,禁水时渗透压增高,可于48小时升高至30～40 pg/ml.手术、大出血等应激状态下可超过600 pg/ml.AVP半衰期15～20分钟.
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不同游泳运动后大鼠下丘脑视上核、室旁核内Fos蛋白表达的变化
目的:观察游泳运动后大鼠下丘脑内Fos蛋白的定位、分布和时效性表达规律,探讨下丘脑对不同形式运动的调节机制.方法:将55只大鼠随机分为对照组(n=5)和运动组(n=50),运动组又分为持续运动组(n=25)和间歇训练组(n=25).持续运动组每天游泳2次,每次150min,中间休息120min;间歇训练组每天游泳1次,负重游泳6min后休息4min,反复训练10组.免疫组织化学ABC法检测不同形式运动后即刻(Oh)、0.5h、1h、2h、4h大鼠下丘脑内Fos蛋白的定位和分布,并进行图像分析.结果:(1)对照组大鼠下丘脑内Fos阳性神经元少量散在分布;运动组明显增多,在视上核(SON)、室旁核(PVN)等处成簇分布,核团界限清晰.(2)在室旁核小细胞部(pPVN),持续运动组游泳结束后1h Fos阳性神经元数目显著升高达峰值,然后回落;间歇训练组在运动结束后2h达峰值,较运动结束后即刻阳性神经元数显著增多(P＜0.05),同一时刻间歇训练组表达显著高于持续运动组(P＜0.05);室旁核大细胞部(mPVN)内,持续运动组Fos阳性神经元数在运动结束后持续升高,2h后显著下降,而间歇训练组各时刻阳性神经元数变化无统计学意义.(3)在SON内,大鼠游泳运动结束后4h内Fos阳性神经元数目维持在较高水平,两组内各时间点问无显著性差异(P＞0.05).结论:下丘脑SON和PVN在运动后机体调节中起重要作用,pPVN对不同形式运动性应激反应具有较高灵敏度.
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染料木黄酮对大鼠下丘脑脑片室旁核神经元放电的影响
目的 研究染料木黄酮 (GST)在心血管中枢神经系统的作用.方法 应用细胞外记录单位放电技术,在下丘脑脑片上观察GST对静息状态下的室旁核神经元放电的影响.结果 ①26个脑片分别灌流GST 10,50,100 μmol·L-1 2 min,有25个脑片放电频率明显降低,且呈浓度依赖性;②用0.2 mmol·L-1 L-谷氨酸灌流脑片,7/7个脑片放电频率明显增加,表现为癫痫样放电,在此基础上加灌GST 50 μmol·L-1 2 min,其癫痫样放电被抑制;③用G蛋白激活的内向整流型钾通道阻断剂四乙胺1 mmol·L-1灌流脑片,约10 min后加入GST 50 μmol·L-1,8/8个脑片的放电抑制效应被完全阻断;④用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯50 μmol·L-1灌流脑片,7/7个脑片的放电频率增加,在此基础上加灌GST 50 μmol·L-1 2 min,放电被抑制.结论 GST可抑制下丘脑室旁核神经元自发放电,并抑制L-谷氨酸诱发的神经元癫痫样放电.这种抑制作用可能与激活G蛋白激活的内向整流型钾通道,促进K+外流,从而引起细胞膜超极化有关;而与NO释放无关.GST可能通过降低心血管中枢的活动性而产生一定的心血管系统保护作用.
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慢性吗啡处理加强可卡因-苯丙胺调节转录肽mRNA在大鼠下丘脑的表达
目的观察可卡因-苯丙胺调节转录肽(CART)mRNAs在慢性吗啡处理后大鼠的下丘脑中表达的变化.方法采用PT-PCR克隆CART基因,用原位杂交观察慢性吗啡依赖大鼠下丘脑中CART mRNAs的表达.结果在视上核(SON)和室旁核(PVN),正常组的CART mRNAs阳性细胞数分别为44.2±s 14.3和85.3±s 34.6,慢性吗啡处理组分别为63.8±s 18.2和118.5±s 55.0;纳洛酮可阻断慢性吗啡处理引起的CART mRNAs阳性细胞数的增加,与吗啡依赖组相比分别减少34.0%和58.6%.结论CART可能参与吗啡依赖的形成;由于中枢CART的增加可明显抑制动物的进食行为,降低动物的体重,因此下丘脑CART mRNA的增加可能与吗啡依赖形成过程中进食行为的减少和体重的降低有关.
关键词： 可卡因-苯丙胺调节转录肽 吗啡依赖 原位杂交 视上核 室旁核 -
精氨酸加压素在神经元水平电生理作用的研究进展
精氨酸加压素(arginine vasopressin, AVP)是由9个氨基酸组成的多肽,其相对分子质量为1084kDa,在肝脏和肾脏中被代谢分解[1].AVP具有神经激素(neurohormone)和神经递质(neurotransmitter)的作用.作为神经激素主要是由下丘脑视上核和室旁核大细胞神经元合成,经轴浆运输到神经垂体并储存.垂体内的AVP浓度是整个大脑含量的1000倍,当机体需要时释放入血液,与靶器官细胞上的受体结合而发挥生理作用,其受体分为Vla(或V1)、V2、Vlb(或V3)3种亚型[1～4].
