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胺碘酮在抗心律失常中的临床应用
本文对近年来国内外有关胺碘酮在临床上的应用进行综述.重点讨论了胺碘酮的电生理作用和药理作用、临床应用及相关的副作用.
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卡维地洛对豚鼠心室肌细胞离子流的研究
卡维地洛是临床上广为应用的非选择性β受体、选择性α1受体阻滞剂,在动物实验和临床研究中都显示具有抗心律失常作用,本研究系统地观察卡维地洛对豚鼠心室肌细胞离子流的直接影响,探讨其细胞电生理作用.
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甘松提取物对家兔心室肌细胞钠、钙通道的影响
目的研究甘松提取物对家兔单个心室肌细胞钠通道和L-型钙通道的电生理作用.方法采用全细胞膜片钳技术(Whole cell patch clamp),观察不同浓度的甘松提取物对钠通道电流和L-型钙通道电流的影响.结果5g/L和10g/L的甘松提取物使兔心室肌细胞ⅠNa峰值(Ⅰ Namax)从(66.48±6.44)pA/pF分别降至(50.95±4.78)pA/pF和(39.64±3.87)pA/F(n=8,P<0.05和P<0.01);使LCa-L峰值(ⅠCa-Lmax)由(6.485±0.78)pA/pF分别减至(3.644±0.39)pA/pF和(2.455±0.21)pA/pF(n=8,P<0.01).甘松提取物使ⅠNa和LCa-L的电流-电压曲线上移,但均不改变其激活电位、电位峰值和反转电位.甘松提取物还减慢钠通道灭活后的恢复过程以及抑制钙通道的激活过程.结论甘松提取物对ⅠNa和LCa-L具有浓度依赖性阻滞作用.这可能是其抗心律失常的重要机制.
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钾离子通道开放剂的研究进展
心肌保护的目的是迅速使心脏电机械活动停止并保持心肌在低代谢状态.近来钾离子通道开放剂(PCOs)的特殊电生理作用引起许多学者的重视,成为目前心肌保护研究的热点.
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加强小儿心律失常的临床研究
近十几年来我国儿科心律失常的基础及临床研究取得了明显的进展及成绩.随着心脏电生理及药物电生理作用的深入研究及广泛应用,经导管射频消融(radio frequency catheter ablation,RFCA)治疗快速心律失常的迅速发展及普及,起搏器技术的提高和适应证的拓宽,循证医学(evidence-based medicine; EBM)在心血管疾病研究中的应用,使心律失常的诊治发生了划时代的变化,改变了许多以往心律失常诊断及治疗的传统模式.这些进展在成人内科显得更为突出.
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抗心律失常药物对心电图的影响
了解抗心律失常药对心电图的影响不仅有助正确、合理用药,避免副作用,又能帮助加深对心电图的理解,事半功倍.1970年由Waughan Williams提出,1983年又经过Harrison改良的分类法将抗心律失常药按其对心肌细胞电生理作用不同分为四类,而不同的抗心律失常药物对心电图的影响不同.
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精氨酸加压素在神经元水平电生理作用的研究进展
精氨酸加压素(arginine vasopressin, AVP)是由9个氨基酸组成的多肽,其相对分子质量为1084kDa,在肝脏和肾脏中被代谢分解[1].AVP具有神经激素(neurohormone)和神经递质(neurotransmitter)的作用.作为神经激素主要是由下丘脑视上核和室旁核大细胞神经元合成,经轴浆运输到神经垂体并储存.垂体内的AVP浓度是整个大脑含量的1000倍,当机体需要时释放入血液,与靶器官细胞上的受体结合而发挥生理作用,其受体分为Vla(或V1)、V2、Vlb(或V3)3种亚型[1~4].
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应用盐酸普罗帕酮治疗室上性心动过速临床观察
室上性心动过速(PSVT)是临床常见的心律失常,严重的PSVT可导致心力衰竭、休克,立即终止其发作是治疗的主要目的之一.盐酸普罗帕酮注射液是IC类广谱抗心律失常药,主要电生理作用是阻断心肌细胞膜钠离子内流,减低动作电位0相大上升率,减慢传导速度,可延长有效不应期,降低兴奋性,并有轻度交感神经和钙通道阻滞作用.笔者应用盐酸普罗帕酮注射液(心律平)治疗PSTV 47例,效果较好,现报导如下.
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血小板活化因子对正常灌注和缺血-再灌注心肌的电生理
血小板活化因子电生理作用和其诱发缺血-再灌注心律失常的研究已见报道[1].本研究通过模拟正常灌注以及缺血-再灌注状态,观察血小板活化因子对心肌电生理的影响.
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稳心颗粒联用胺碘酮治疗室性心律失常临床观察
胺碘酮是以Ⅲ类药作用为主的心脏多通道阻滞剂,兼具Ⅰ类、Ⅱ类抗心律失常的电生理作用,因此它有广泛的抗心律失常作用,但同时也有较明显的副反应,其应用受到一定限制[1].稳心颗粒具有益气养阴,活血化瘀,定悸复脉功效.
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腺苷对正常人房室结的影响
腺苷是一种具有强大电生理作用的内源性嘌呤核苷,经磷酸化后参与心肌能量代谢抑制心肌收缩力及心率,腺苷通过作用于腺苷受体(A1)、激活外向钾电流,延长动作电位和静息膜电位的时间使窦性心律减慢以及房室传导阻滞.我们观察了56例健康受试者,研究其对正常人房室结的影响,现报告如下.
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066 新型抗心律失常药物AH-1058的抗心律失常及电生理作用初评
1、Ⅲ类抗心律失常药物已广泛用于治疗致命性心律失常,但尚难有效防治室速(VT)、室颤(VF)所致猝死.因此,研制开发新药以防治恶性室性心律失常所致猝死已倍受关注.本文特就新型抗心律失常药物AH-1058的抗心律失常和电生理作用进行了评价.
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草乌甲素对钠离子通道Nav1.8的调控作用
目的 研究草乌甲素(BLA)对大鼠脊髓背根神经节(DRG)上电压门控钠离子通道Nav1.8的电生理作用.方法 成年Wistar大鼠DRG细胞分离后,以10 μmol/L的BLA灌流,采用全细胞膜片钳记录钠离子电流.结果 Navl.8峰钠电流明显下降Navl.8稳态激活Ⅳ曲线和GV曲线向超极化方向偏移,稳态失活的GV曲线向超极化方向偏移,但这一现象没有统计学意义.结论 BLA对钠离子通道Nav1.8的电生理特性影响较轻微,可能并非临床抗炎镇痛的主要机制.
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盐酸决奈达隆合成路线图解
盐酸决奈达隆(dronedarone hydrochloride,1盐酸盐),化学名为2-正丁基-3-[4-(3-二正丁基氨基丙氧基)苯甲酰基]-5-甲磺酰胺基苯并呋喃盐酸盐,是由法国赛诺菲-安万特公司开发的极化抑制剂,2009年7月首次在美国上市,临床主要用于治疗心律失常.本品能有效降低心房纤颤或心房扑动患者心血管事件住院风险,适用于心房颤动和心房扑动患者的心律控制、维持窦性心律和减慢室性心律.1与胺碘酮(amiodarone)有类似的电生理作用,是后者的替代更新药物,因为不含碘,所以不会引起与碘相关的不良反应~([1]).
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三磷酸腺苷终止阵发性室上性心动过速的有效剂量及安全性
三磷酸腺苷(ATP)静脉注射是终止阵发性室上性心动过速(PSVT)的有效药物.为合理使用ATP,更好地发挥其独特的心脏电生理作用,探讨静脉注射ATP终止PSVT的佳有效剂量及安全性,特制定本研究.
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伊布利特的心脏电生理作用及临床应用
伊布利特(ibutilide)是一种新型的Ⅲ类抗心律失常药物,但和其他Ⅲ类抗心律失常药物相比又有其独特的心脏电生理作用.
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Ⅱ类抗心律失常药物对心电的影响
Ⅱ类抗心律失常药物主要为β受体阻滞剂.此类药物对心脏具有直接电生理作用,阻断心脏β受体,抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、Na+及Ca2+内流,表现为减慢4相舒张期去极化速率,从而使自律性降低,减低动作电位0相上升速率,进而减慢传导.
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海葵毒素的电生理作用
海葵毒素是从海洋生腔肠动物海葵体内提取的多肽和蛋白质毒素,种类很多,包括Anemone Sulcata毒素,Actinia equina毒素和Anthopleurin毒素等.它们主要为心脏和神经毒素.多数毒素与电压依赖性钠通道结合,减慢钠通道的失活过程,且对不同组织的钠通道及不同钠通道亚型作用有差异.也有一些毒素是钾通道阻断剂.它们主要作为工具药研究离子通道的结构和功能.另外,有些毒素还表现其他作用,如抗病毒和细胞毒作用等.
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伊布利特与普罗帕酮转复心房颤动的疗效及电生理作用的差异
目的观察静脉注射伊布利特和普罗帕酮转复心房颤动(简称房颤)的疗效以及两种药物对心房和心室电生理作用的差异.方法采用随机、单盲对照研究,共入选房颤持续1~4 d的患者37例,随机进入伊布利特组(n=17)或普罗帕酮组(n=20).两组分别静脉注射伊布利特1 mg或普罗帕酮70 mg,给药时间10 min,给药结束后10 min未转复窦性心律(简称窦律)者,重复上述治疗1次.观察给药开始后4h内房颤转复率,给药前后QRS波时限及校正的QT间期(QTc)间期变化,以及不良反应发生情况.结果①伊布利特组11例(64.7%)转复窦律,普罗帕酮组9例(45%)转复窦律,两组转复率无差异(P>0.05).②给药后90 min内,伊布利特组QTc间期较用药前显著延长(506.4±53.6 ms vs 446.4±40.1 ms,P<0.001);QRS波时限有延长趋势(90.6±15.1 ms vs88.6±16.8 ms),但无统计学差异(P=0.07).普罗帕酮组QRS波时限显著延长(96.9±20.4 ms vs 90.7±18.0ms,P<0.01);QTc间期无显著差异(445.2±41.3 ms vs 440.5±22.1 ms,P>0.05).③伊布利特组4例出现频发室性早搏、短阵室性心动过速.其中1例多形室性心动过速,发生在复律后窦性心动过缓伴QTc间期显著延长的病例.结论静脉注射伊布利特转复房颤有效,可致心室复极时间显著延长,应注意给药后短期内室性心律失常发生情况;普罗帕酮对心室复极时间无影响,可延长心室除极时间.
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伟哥阻断延迟整流钾通道的快成分延长心脏复极
有几个病例报道反映,有发生心脏缺血事件倾向的病人用伟哥后意外死亡。虽然急性缺血事件发作可以引起这类病人死亡,作者提出假设,伟哥可能有某些电生理作用,使某些病人有促心律失常倾向。伟哥30μmol/L反向使用依赖性地使10只离体豚鼠心脏复极延长。250ms起搏时伟哥使动作电位时间增加15%,从基线的117±3增至134±2ms;而以150ms起搏时仅增加6%((从99±2增至105±2ms)。用人ether-a-go-go相关基因(HERG)转染的HEK293细胞(n=30)做实验,见到浓度依赖的延迟整流钾通道快速成分的阻断。100μmol/L时激活的电流减少50%。用HERG-转染无Ir样电流的CHO细胞(中国仓鼠卵巢细胞)证实了上述效应。结论:伟哥有近似Ⅲ类抗心律失常药的直接心脏电生理效应。这种效应可能出现于药物清除不良造成浓度较高之时,如肾、肝功能不全、同服另一种CYP3A底物/抑制剂,或用药过量后。这提供了伟哥治疗时猝死的一个可能的新解释。(PGeelen,etal.Circulation,102:275.余国膺摘译)