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针刺“宁心安神”抗焦虑的AVP及其受体机理探讨
焦虑障碍为常见难治的心理疾病之一.研究显示,焦虑障碍与精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)及其受体AVPrla、AVPrlb密切相关.中医针灸常以“宁心安神”为抗焦虑治则,临床疗效显著.然而目前尚未见针刺“宁心安神”抗焦虑的AVP及受体相关研究.故本文从应激、焦虑障碍与AVP及其受体、针刺抗焦虑作用和针刺“宁心安神”抗焦虑的AVP及其受体机理分析,探讨针刺抗焦虑的部分神经内分泌作用机理,为针刺抗焦虑机理研究提供新思路.
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水通道蛋白AQP2翻译后修饰及表达调控
AQP2(aquaponn-2)是一种水通道蛋白,表达于集合管的主细胞,其活性主要受抗利尿激素(arginin vasopressin,AVP)调控.AVP调节的AQP2数量和细胞内定位在维持机体水代谢平衡和尿液浓缩中发挥着决定性的作用.AQP2受多种修饰,如磷酸化、泛素化、糖基化等.本文根据新的文献报道,着重介绍了AQP2翻译后修饰及调控机制.
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和肽素在急危重症中的临床应用进展
和肽素是由39个氨基酸组成的多肽,它与精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)一样来自于精氨酸加压素前体[1].和肽素的具体功能目前尚不明确,目前多认为其可能通过修正精氨酸加压素前体结构以提高蛋白水解及AVP形成的效率[2].近年来关于和肽素临床应用的研究日益增多,相关研究结果提示血浆和肽素水平与多种临床急危重症的严重程度及预后密切相关,本文就和肽素在急危重症中的应用作一综述.
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和肽素检测的临床应用研究进展
和肽素(copeptin)是AVP前体羧基末端的一段多肽,两者都是从同一个前体剪切下来的多肽片段.AVP又称抗利尿激素,在下丘脑视上核、室旁核神经元内合成,其初产物为前激素原,进入高尔基体内形成精氨酸加压素原,后者由164个氨基酸组成,在酶的作用下终分解为3个多肽片段释放入血液中.AVP是含9个氨基酸残基的多肽,包括第20至第28个氨基酸;另外2个多肽是和肽素与后叶激素运载蛋白Ⅱ.
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高温环境下力竭运动对大鼠肾脏水通道蛋白2表达的影响
目的:探讨高温环境下运动至力竭对大鼠肾脏水通道蛋白2(AQP2)的影响.方法:32只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(C)、常温力竭组(E)、高温暴露组(H)和高温力竭组(HE),每组8只.常温环境25℃,湿度50％；高温环境38℃,湿度50％.C组不进行任何处理,E组在常温环境下以20 m/min的速度运动到力竭,H组在高温环境下暴露1小时,HE组在高温环境下以20 m/min的速度运动到力竭,记录E、HE组大鼠运动到力竭的时间.实验前各组大鼠称量体重,E、HE组大鼠力竭后即刻称量体重,H组暴露1小时后称量体重；麻醉后取血和肾脏,测试血浆渗透压、血清抗利尿激素(AVP)浓度,RT-PCR法测定大鼠肾脏抗利尿激素V2受体(AVPV2R)和AQP2 mRNA表达,Western blot法测定肾脏AVPV2R蛋白表达,免疫荧光检测磷酸化的AQP2蛋白表达.结果:(1)E组大鼠力竭运动时间为( 163.00±26.04)min,HE组大鼠力竭运动时间(28.00±11.44 min)明显缩短(P＜0.01).(2)HE组大鼠体重丢失％明显低于E组(P＜0.05)；E组和HE组大鼠血浆渗透压和血清AVP浓度明显高于C组(P＜0.05).(3)E组、H组和HE组大鼠肾脏AVPV2R mRNA和AQP2 mRNA表达上调,显著高于C组(P＜0.01),AVPV2R蛋白表达无明显变化；E组、H组和HE组大鼠磷酸化的AQP2表达增强.结论:高温环境下大鼠运动能力降低,机体脱水明显,AVP起到了调节维持体液平衡的作用.高温环境下力竭运动后AQP2在转录水平发生改变,磷酸化的AQP2表达增强.
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精氨酸加压素在神经元水平电生理作用的研究进展
精氨酸加压素(arginine vasopressin, AVP)是由9个氨基酸组成的多肽,其相对分子质量为1084kDa,在肝脏和肾脏中被代谢分解[1].AVP具有神经激素(neurohormone)和神经递质(neurotransmitter)的作用.作为神经激素主要是由下丘脑视上核和室旁核大细胞神经元合成,经轴浆运输到神经垂体并储存.垂体内的AVP浓度是整个大脑含量的1000倍,当机体需要时释放入血液,与靶器官细胞上的受体结合而发挥生理作用,其受体分为Vla(或V1)、V2、Vlb(或V3)3种亚型[1～4].
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肾病综合征患者血浆AVP及尿液AQP2水平观察
水通道蛋白2(AQP2)是肾脏重要的调节水重吸收的关键蛋白和肾重要的受血管加压素(AVP)调节的通道蛋白,在多种疾病水代谢紊乱中起关键作用.
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新生大鼠下丘脑CRF和AVP神经元对急性低氧的应答
目的:观察肾上腺摘除新生大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)和精氨酸加压素(AVP)神经元对急性低氧的应答.方法:在低压氧舱中模拟高海拔低氧,用放免法测定AVP和CRP含量.结果:新生大鼠暴露于急性低氧环境下(模拟5 000 m和7 000 m海拔高度,24 h),其下丘脑CRP在3 d和7 d龄大鼠中无明显变化,但14d、21 d和28 d时低于对照;下丘脑AVP在3 d大鼠中亦无变化,但14 d时低于对照,7 d、21 d及28 d时高于对照.两者对低氧的应答模式随日龄而变化.摘除肾上腺后,14 d、21 d及28 d大鼠下丘脑CRF和AVP含量均显著低于同龄完整大鼠,此时暴露于急性低氧环境下,CRF和AVP无进一步的变化.结论:摘除肾上腺抑制下丘脑CRF和AVP的发育,影响它们对低氧应激的正常应答.
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模拟高原低氧对不同性别新生大鼠下丘脑 CRF和AVP水平的影响
目的:探讨高原低氧对雌雄新生大鼠下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴中枢部位肽能神经元发育的影响.方法:在低压氧舱中模拟高海拔低氧,用放免法测定精氨酸加压素(AVP)和下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)含量.结果:无论是在2 300 m对照海拔,还是在5 000 m模拟海拔,雌雄生后大鼠具相同的发育模式.低氧下发育至21 d时,CRF水平显著低于对照;相反,21 d及28 d时,低氧组AVP水平高于对照.结论:下丘脑CRF和AVP神经元间不同的发育模式可能与它们的功能及发育阶段特性相异有关.
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脑外伤后尿崩症并重度低钠血症临床治疗方案的探讨
目的:探讨脑外伤后暂时性尿崩症并低钠血症的发生机理及治疗方法.方法:以限制入水量、补充高渗盐水及应用垂体后叶素为治疗方案的12例治疗组(以下简称"治疗组")与20例常规治疗方案的对照组进行疗效对比研究.结果:治疗组治愈率66.70%,总有效率91.67%;对照组治愈率15.00%,总有效率40.00%.结论:治疗组强调入水量控制、积极纠正血浆低渗透压,刺激精氨酸加压素(AVP)释放,控制尿崩症,疗效明显优于对照组(P＜0.01).
关键词： 脑外伤后暂时性中枢性尿崩症 低钠血症 AVP -
糖氨酸加压素在高原低氧习服过程中的作用
目的了解世居高原人群中血浆精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)的含量变化,初步探讨AVP在高原低氧习服与适应中的作用.方法采用放射免疫分析法(RIA)测定世居在海261,3840,4280m地区的健康藏族人血浆AVP的含量(pg/L).结果同一年龄段,居住在海拔地区的健康藏族人血浆AVP含量升高(P＜0.01);居住在同一海拔地区的健康藏族人,随着年龄的增长,血浆AVP含量也升高(P＜0.01).结论 AVP参与了藏族人对高原低氧环境的生物适应过程.
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高原低氧环境对大鼠中枢脑内AVP含量的影响
目的研究高原低氧对大鼠中枢脑内精氨酸加压素(arginine-vasopressin,AVP)含量的影响,以探究AVP在低氧反应中的调质作用.方法将标化、健康雄性Wistar大鼠由平原(海拔5m)直接引入高原(海拔2260m、3460m)低氧环境,在高原现场以放射免疫分析法(radioimmunoassay,RIA),对大鼠在24h急性低氧和30d慢性低氧期,中枢脑内AVP含量的变化进行实验研究.结果 (1)在海拔2 260m急性低氧期与平原者对照组相比较,桥-延脑趋于升高(P＞0.05),其余7个脑区均显著性降低(P＜0.01).(2)在海拔3 460m急性低氧期,除桥-延脑,垂体外,6个脑区内均显著性减少(P＜0.01).(3)在3 460m 30d慢性低氧期,8个脑区内AVP含量呈时相性动态变化,即上升下降、部分回升.统计学处理均有显著性意义(P＜0.01).结论大鼠被迁入高原低氧环境后,急性低氧和慢性低氧均影响中枢脑内AVP的合成与释放.在急性低氧的应激反应期和慢性低氧习服期,中枢脑内AVP可能通过神经-内分泌环路,参与重要的介导作用或调质作用.
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酸枣仁汤对老年慢性睡眠剥夺大鼠视交叉上核中血管活性肠肽、精氨酸加压素肽能神经细胞的影响
目的:研究酸枣仁汤对老年慢性睡眠剥夺大鼠视交叉上核中血管活性肠肽(VIP)、精氨酸加压素(AVP)肽能神经细胞的影响.方法:利用“多平台水环境法”建立老年大鼠慢性睡眠剥夺模型,将实验大鼠随机分为4组,环境对照组,慢性睡眠剥夺模型组,舒乐安定组以及酸枣仁汤组.用免疫组织化学方法观察睡眠剥夺21 d后各组大鼠视交叉上核中VIP、AVP肽能神经细胞的变化,用Real Time-PCR法检测视交叉上核中VIP mRNA、AVP mRNA的表达.结果:与环境对照组相比较,慢性睡眠剥夺模型组VIP表达明显降低、AVP表达明显升高(P＜0.05);与慢性睡眠剥夺模型组比较,治疗组VIP则有不同程度的升高(P＜0.05),AVP则出现明显下降,其中酸枣仁汤组上下浮动为显著.与环境对照组比较,慢性睡眠剥夺模型组VIP、AVPmRNA表达下调;与慢性睡眠剥夺模型组比较,舒乐安定组和酸枣仁汤组VIP、AVPmRNA表达上调.结论:酸枣仁汤能够调控大脑视交叉上核VIP、AVP的表达,有效调节老年睡眠剥夺大鼠的昼夜节律.
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邓铁涛教授运用温胆汤治疗冠心病58例分析
邓铁涛教授结合南方地城特点,运用温胆汤加味治疗冠心病心绞痛[1],为探讨其机理,我们用消心痛对照,并观察其对血精氨酸加压素(AVP)的影响.现将结果报道如下:
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电针干预血管性痴呆大鼠海马 CA1区 AVP、Aβ1－40蛋白表达的研究
目的：探寻电针干预下血管性痴呆大鼠海马CA1区AVP及Aβ1－40蛋白表达量改变的机制。方法：随机抽取8只为假手术组，其余大鼠均采用改良后的Pulsinelli．4－VO法制备痴呆模型，筛选出合格血管性痴呆大鼠后，随机选取22只血管性痴呆大鼠于海马CA1区注射AVP受体阻滞剂。对比电针组（百会穴、大椎穴）及西药组（吡拉西坦混悬液灌胃）治疗后，各组模型大鼠行为学改变及海马CA1区中AVP、Aβ1－40蛋白含量的不同。结果：AVP蛋白含量较高的组别（电针1组、电针2组、西药组）对比AVP蛋白含量较少的组别（模型组、阻滞剂组），平均逃避潜伏期均减少、首次跨越时间缩短、120 s内跨越原平台次数增加（ P＜0．05）；电针1组与西药组比较，前者在改善血管性痴呆大鼠行为学结果中，效果明显优于西药组（P＜0．05）。结论：电针组比较其他各组别，AVP蛋白含量均有升高，且Aβ1－40含量减少。其机制可能为电针可促进脑内AVP的生成，从而减少Aβ1－40的蛋白含量，从而降低老年斑的生成，减缓血管性痴呆的病变过程。
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精氨酸加压素与抑郁症的研究进展
抑郁症是目前为常见的情感性精神障碍,以情绪及应激的行为反应失调为主要特征.迄今为止,抑郁症的病因及发病机制不明,但相关的神经生化假说很多.精氨酸加压素(Arginine vasopressin,AVP)作为一种神经肽,因其在抑郁症中改变明显而越来越受关注.加压素系统包括丘脑大细胞性神经元、丘脑视上核和室旁核小细胞性神经元、视交叉上核(Suprachiasmatic nucleus,SCN)及下丘脑外边缘脑区.AVP在大脑区域分布不同,对大脑功能的调节机制也不一样.本文从加压素系统及血浆AVP在抑郁症中的研究进展、AVP受体拮抗剂在抗抑郁治疗方面的研究现状进行综述.
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肽素在肺部疾病中的研究进展
一、肽素的结构肽素是精氨酸加压素前体(pro-vasopressin,pro-AVP)羧基末端的一段多肽,包括第126至第164个氨基酸,共39个氨基酸部分,相对分子质量为5 000.与AVP(即pro-AVP 20～28)、NeurophysinⅡ(即pro-AVP 32 ～ 124)共同构成了proAVP.二、肽素与AVP关系肽素与AVP具有共同的前体(pro-AVP),两者以等摩尔的量合成和释放,所以可以通过测量肽素来了解AVP的含量.肽素能够便捷地在血浆或血清中检测到[1],即使在健康人相对变化的血浆渗透压范围内,AVP和肽素的关系亦不受到影响[2].AVP的检测困难,且循环中90％以上的AVP与血小板结合.血浆中AVP即使储存在-20C亦很不稳定.
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垂体后叶素临床应用的不良反应报道
垂体后叶素从动物垂体后叶提取,为水溶性多肽类,成分为精氨酸加压素(arginia vasopression,AVP)和催产素(oxytocin).临床多科使用,但副作用报道也较多,本文收集本院相关的临床资料.现总结如下:
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慢性心力衰竭患者血浆AVP、尿液水通道蛋白2的变化研究(附148例分析)
目的 检测慢性心力衰竭(CHF)患者血浆精氨酸加压素(AVP)、尿液水通道蛋白-2(aquaporin-2,AQP2)水平,探讨血浆AVP、尿液AQP2与慢性心力衰竭及低钠血症的关系.方法 应用双抗体夹心ELISA法检测148例慢性心力衰竭患者和68例健康对照者的尿液AQP2浓度,用放射免疫分析法同步检测血浆AVP,并测定血钠浓度.结果 CHF患者血浆AVP、尿液AQP2的浓度比对照组明显增高(P＜0.01),且心力衰竭越重、NYHY等级越高及血钠越低,血浆AVP、尿AQP2的浓度越高.结论 AQP2是受血浆AVP调控的靶蛋白,尿液AQP2水平可以反映心力衰竭及低钠血症的严重程度.
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干扰素加AVP方案与单纯AVP方案治疗多发性骨髓瘤的疗效比较
目的比较干扰素加AVP方案与单纯AVP方案对多发性骨髓瘤的治疗效果.方法将38例随机分成2组,分别用干扰素加AVP方案和AVP方案治疗.结果AVP方案加干扰素组的有效率为84.2%,而单用AVP组有效率为52.6%,两组疗效有显著性差异(P＜0.05).结论干扰素能提高化疗药物对部分类型多发性骨髓瘤的治疗效果.
