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活细胞成像技术研究2,5-己二酮对中分子量神经丝运输的影响
目的 用活细胞成像技术研究2,5-己二酮对中分子量神经丝蛋白(NF-M)在体外培养的背根神经节神经元轴突中的运输的影响.方法 转染pPA-GFP-NFM质粒的背根神经节神经元体外培养,给予2,5-己二酮作用24 h后,荧光显微镜下定量观察GFP-NFM的转运量.结果 给药4、8和16 mmol/L 2,5-HD组,NF-M在轴突中被转运的量分别为28.5±11.6％(P＜0.05)、22.6±9.2％(P＜0.01)和18.5 ±8.6％(P＜0.01),而空白对照组中NF-M被转运的量为35.6±11.0％.结论 2,5-己二酮降低了NF-M的轴浆运输速率,这可能是2,5-己二酮引起中毒性周围神经病的致病机制之一.
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AD发病机制的新探索:轴浆运输障碍假说
阿尔采末病(Alzheimer's disease,AD)是一种以老年斑、神经纤维缠结、突触密度减少和神经元丢失为主要病理改变的神经退行性疾病.目前对该病发病机制解释普遍接受的是淀粉样沉淀假说.而新研究发现,早在β淀粉样多肽(Aβ)沉积和神经纤维缠结出现之前就有另一种病理改变,即轴突肿胀的出现.并且这一病理改变是由轴浆运输障碍引起的,终可以导致Aβ沉积、突触功能障碍等其它AD相关的病理变化.据此推测,各种原因引起的轴浆运输障碍导致了AD的发病.本文通过介绍轴浆运输假说及其相关实验依据,对近年来AD发病机制的新研究进展和尚待解决的问题作一综述.
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氩激光视网膜光凝术对兔视神经轴浆运输和超微结构影响的实验研究
目的探讨治疗剂量的氩激光视网膜光凝对视神经的影响.方法将18只青紫蓝兔随机分为空白对照组、光凝后即刻组、光凝后10天组,每组6只,后2组行氩激光视网膜光凝,光凝参数:0.25 W×0.1 s×200 μm.利用辣根过氧化物酶(horseradish peroxidase, HRP)对激光光凝视网膜后视神经轴浆运输的变化进行观察,同时观察视神经超微结构的变化.结果激光光凝视网膜后HRP反应产物的平均积分光密度值为0.149 2±0.028 2,与空白对照组比较,其差别有统计学意义(P＜0.05);视神经轴突髓鞘肿胀,轴突内神经微管数量减少.结论治疗剂量的氩激光视网膜光凝可对视神经造成损害.
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阿霉素治疗神经病理性疼痛的实验研究与临床应用进展
神经病理性疼痛常给患者带来极大痛苦.阿霉素具有神经毒性,对外周感觉神经有高度选择性和快速逆行性轴浆运输等特点,实验研究证明阿霉素局部应用能破坏感觉神经元胞体和纤维而产生疼痛治疗作用.本文对阿霉素治疗神经病理性疼痛的机制研究及临床应用现状综述如下.
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神经干细胞与原浆型星形胶质细胞联合移植对大鼠损伤脊髓轴浆运输功能的修复作用
目的:观察神经干细胞(NSC)与原浆型星形胶质细胞(PAS)联合移植对大鼠损伤脊髓轴浆运输功能的修复作用.方法:40只Wistar大鼠,制成L1～L2左侧脊髓半切空洞损伤模型,随机分为损伤组(A组),损伤后移植队S组(B组)、移植NSC组(C组)、NSC和PAS按2:1比例联合移植组(D组),每组10只.4周及8周后行损伤部位神经丝-200(NF-200)染色观察NSC在体内的分化情况,腓肠肌胆碱酯酶染色观察运动终板的反应和核黄逆行示踪观察轴浆运输的恢复情况.结果:(1)4周时D组和C组移植部位可见少量NF-200阳性标记的神经元,8周时数量明显增多,D组多于C组;4周及8周时A、B组均未见到明显阳性标记的神经元.(2)4周时,A、B组胆碱酯酶染色示运动终板均出现退变,终板染色变浅;8周时A组终板明显退变.出现大片染色空白区,甚至终板消失,只剩下模糊的轮廓;B组终板退变程度轻于A组,着色淡,轮廓欠清晰,周边呈浅棕红色淡染,但未出现大片染色空白区;C、D组4周时终板边缘发生皱缩,呈颗粒样改变.无明显染色缺失:8周时C组较4周时变化不明显,D组受损终板皱缩明显好转,颗粒样改变消失.(3)4周时,B、C、D组核黄染色的神经元散在位于脊髓的前、后、侧角,其中D组阳性标记的神经元的数量及荧光强度大于B、C组,C组又稍强于B;8周时B、C、D组阳性神经元数量均增多,神经元的数量及荧光强度仍是D组＞C组＞B组:A组4周及8周时均未见到明显阳性染色的神经元.结论:联合移植NSC和PAS(2:1)能更好地修复损伤脊髓的轴浆运输功能并能较好地防治其后肢肌肉运动终板的溃变.
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精氨酸加压素在神经元水平电生理作用的研究进展
精氨酸加压素(arginine vasopressin, AVP)是由9个氨基酸组成的多肽,其相对分子质量为1084kDa,在肝脏和肾脏中被代谢分解[1].AVP具有神经激素(neurohormone)和神经递质(neurotransmitter)的作用.作为神经激素主要是由下丘脑视上核和室旁核大细胞神经元合成,经轴浆运输到神经垂体并储存.垂体内的AVP浓度是整个大脑含量的1000倍,当机体需要时释放入血液,与靶器官细胞上的受体结合而发挥生理作用,其受体分为Vla(或V1)、V2、Vlb(或V3)3种亚型[1～4].
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中药对青光眼视神经及视网膜神经节细胞保护作用机制研究简况
中药及提取物对视神经及视网膜神经节细胞具有独特保护作用,为青光眼的治疗开辟了新的研究方向.刺蒺藜、灯盏细辛、川芎嗪可增加血流量及轴浆运输,抑制谷氨酸毒性,降低丙二醛含量;枸杞、刺蒺藜、原花青素、葛根素能对抗氧自由基增强超氧化物歧化酶活性;灯盏细辛有效成分为黄酮类、咖啡酰类与灯盏花素,可促进体外RGCs存活并抑制高压下RGCs凋亡,作用机制与钙拮抗作用具有相关性;蛇毒神经营养因子(vNGF)能减轻视神经夹上后微管损伤,提高MAP-1B表达强度,提高RGCs存活数量,保护RGCs;杞贞胶囊、中西医联合、银杏叶等调节相关基因(Bcl家族-caspase基因家族)、黏附分子及信号转导.
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聚肌胞和氟美松结膜下注射治疗单疱性深层角膜炎
单纯疱疹性角膜炎(herpes simplex keratitis,HSK)是由单疱病毒Ⅰ型(HSK-1)引起的一种较常见的角膜病,其发病率日益增多,治疗困难,临床表现复杂.该病的特点是HSK-1具有在人体三叉神经节永久潜伏,并可经轴浆运输到角膜,产生复发感染.
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丁苯酞可提高低氧低糖后前脑神经元线粒体轴浆运输及末梢乙酰胆碱释放的实验研究
目的 观察丁苯酞(N-butylphthalide,NBP)对低氧低糖刺激的前脑神经元线粒体轴浆运输的作用以及对轴突末梢乙酰胆碱释放的影响.方法 体外培养前脑神经元,分为对照组、低氧低糖组和低氧低糖+NBP组,利用活细胞工作站测定不同组神经元轴突内线粒体轴浆运输,高效液相色谱检测乙酰胆碱水平;Western blot检测线粒体转运相关调控蛋白Milton及Miro表达.结果 与对照组相比,低氧低糖组神经元轴浆正、反向线粒体运输比例下降(P＜0.05),乙酰胆碱递质释放和线粒体转运相关调控蛋白Milton及Miro表达水平亦下降(P＜0.05),低氧低糖+NBP组有效改善了低氧低糖组上述指标的下降(P＜0.05).结论 丁苯酞可改善低氧低糖状况下神经元的线粒体轴浆运输及轴突末梢乙酰胆碱能释放,这一作用可能是通过增加线粒体转运相关调控蛋白Milton及Miro表达实现的.
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大鼠颈部交感神经对三叉神经轴浆运输的影响
目的探讨颈部交感神经对三叉神经轴浆运输的影响。方法选用48只Wistar大白鼠，右侧为实验侧，左侧对照侧，用微量注射器在双侧眶下区对称的部位注射30%辣根过氧化酶(horseradish peroxidase,HRP) 5 μl，同时在实验侧C5颈椎横突处注射0.5%布比卡因和确炎舒松A各半的混悬液0.4 ml，在对侧注射0.9%的生理盐水0.4 ml作为对照。动物分别存活4、6、8、10、12、14 h后，经升主动脉灌注杀死。取双侧颈上交感神经节和三叉神经节，冰冻切片后利用TMB法进行显色反应，观察切片内HRP标记阳性细胞的情况，应用图像分析系统对双侧颈上交感神经节和三叉神经节内阳性细胞进行分类和计数，并分析双侧阳性细胞的平均面积和平均光密度。结果实验侧三叉神经节早出现标记细胞的时间是6 h，对照侧是8 h，实验侧HRP轴浆运输的速度是(5.50±0.95)mm/h,对照侧是(3.99±0.81)mm/h(P<0.01)。实验侧三叉神经标记细胞平均面积和及平均面积和与光密度乘积均较对照侧大(P<0.01),双侧交感神经节均于8 h后出现标记细胞，但对照侧HRP标记细胞平均面积和及平均光密度较实验侧大(P<0.01)。结论颈部交感神经可影响三叉神经轴浆运输速度，行颈部局封可减缓颈部交感神经轴浆运输，而促进三叉神经轴浆运输的速度。
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黄芪注射液对大鼠红核神经元逆行溃变的影响
目的 探讨黄芪注射液对大鼠红核神经元逆行溃变的影响.方法 将48只SD大鼠随机分为4组:正常组、假手术组、实验组和模型对照组,每组12只.假手术组在脊髓C3、C4之间切开黄韧带.实验组和模型对照组在脊髓C3、C4之间外侧索横断损伤红核脊髓束,随后分别以黄芪注射液和生理盐水进行腹腔注射.4周后,各组取6只大鼠将轴突示踪剂生物素葡聚糖胺(BDA)注入红核进行顺行示踪,检测轴浆顺行运输能力;另外6只大鼠行尼氏染色显示红核神经元形态及数目.结果 实验组和模型对照组被BDA标记轴突的相对面积及数目低于正常组或假手术组(均P＜0.01),实验组被BDA标记轴突的相对面积及数目明显高于模型对照组(均P＜0.01);实验组和模型对照组存活的红核神经元数目和平均截面积均低于正常组或假手术组(均P＜0.01),实验组的红核神经元数目和平均截面积均高于模型对照组(均P＜0.01).结论 黄芪注射液可通过改善轴浆运输能力,提高胞体的存活率,从而对逆行溃变的红核神经元具有保护作用.
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基于马达蛋白探讨推拿对坐骨神经损伤大鼠轴浆运输功能的影响
目的 观察推拿对坐骨神经损伤大鼠轴浆运输马达蛋白表达改变的影响,探讨推拿治疗坐骨神经损伤的起效机制.方法 建立大鼠坐骨神经夹持损伤模型,通过腓肠肌温质量测量、热痛阈实验观察正常组、假手术组、模型组、模型对照组、推拿组大鼠的病理学、行为学变化；通过免疫组织化学染色观察各组大鼠脊髓内kinesin及dynein表达情况,并统计分析各组间的差异.结果 通过对模型组和模型对照组大鼠热痛阈、腓肠肌湿质量的检测,得出坐骨神经损伤后大鼠的感觉及运动功能明显降低的结果,在推拿治疗后,腓肠肌湿质量测量及热痛阈实验评分明显升高,并在治疗20 d后与正常组无显著性差异；模型组、对照组及推拿组kinesin及dynein免疫组化表达与正常组相比均有显著性提高,推拿组与模型组、对照组相比也具有显著性差异.结论 推拿治疗可以通过提高轴浆运输马达蛋白kinesin及dynein的表达,促进轴浆运输功能恢复,进而双向影响神经元细胞及神经支配靶组织,并终改善坐骨神经损伤大鼠的运动及感觉功能.
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NGF与CNTF促进周围神经轴浆运输功能恢复的比较研究
目的:比较神经生长因子(nerve growth fator,NGF)与睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)对周围神经轴浆运输功能恢复的促进作用.方法:利用自行研制的梭形双通道桥接管桥接32只SD大鼠坐骨神经长10mm缺损.将动物随机分为2组.A组:医用几丁糖凝胶组;B组:医用几丁糖凝胶+NGF和医用几丁糖凝胶+CNTF.术后12、16周对再生神经行辣根过氧化物酶和核黄逆行示踪,并取再生神经行Holmes银染.结果:术后12、16周,Holmes银染观察到A组两支管内再生纤维无明显差异,B组CNTF侧再生纤维较NGF侧再生神经外膜薄,排列整齐,粗细均匀;辣根过氧化物酶和核黄显示:与NGF侧相比,CNTF侧再生神经示踪后,脊髓内被标记的阳性神经元数目多,分布稠密.结论:CNTF对周围神经再生纤维形态结构和轴浆运输功能的恢复均优于NGF.
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神经干细胞移植对大鼠损伤脊髓轴浆运输功能的修复作用
目的:观察神经干细胞移植后对脊髓损伤大鼠轴浆运输功能的作用.方法:30只Wistar大鼠,分为半切洞损伤组、D-Hanks液对照组和神经干细胞移植治疗组.于伤后2、4、8周行损伤上段脊髓HRP逆行示踪并记数及伤侧腓肠肌胆碱酯酶染色.结果:移植组在4、8周时HRP阳性神经元的个数较损伤明显增多.运动终板的形态基本正常.而两损伤组则严重退变,甚至消失.结论:神经干细胞移植到损伤脊髓组织后能较好地恢复其轴浆运输功能并对下肢运动终板有一定的保护作用.
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视神经挫伤轴浆运输和超微结构变化的实验研究
目的研究实验性视神经挫伤轴浆运输与超微结构的变化.方法采用自行设计的弹簧冲击器对家兔视神经进行定量损伤,术后1、3、7、14 d应用辣根过氧化物酶(HRP)顺行标记和透射电镜观察视神经轴浆运输以及超微结构的变化.结果不同时间实验组HRP反应产物较正常对照组明显降低,差异有显著性,HRP反应产物随观察时间延长逐渐增加,但至术后14 d仍明显低于正常.电镜观察见损伤后1 d大部分轴突颗粒状变性,线粒体肿胀,髓鞘松解,3 d时损伤重,14 d部分轴突恢复正常.结论视神经挫伤后局部轴浆运输发生障碍,同时轴突变性,14 d部分轴突功能恢复.
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急性高眼压作用下视神经轴浆运输与视网膜光学功能的关系
目的:研究急性高眼压下视神经轴浆运输与视网膜光学功能之间的关系.方法:通过前房灌注的方法制造急性高眼压动物模型;利用罗兰电生理仪进行闪光视网膜电图和视觉诱发电位的测量.在玻璃体注射荧光染料后,利用激光共聚焦显微镜观察视神经轴浆运输,并利用苏木素-伊红染色,观察视乳头的形态变化.结果:当眼压为60 mmHg并维持2h,闪光视网膜电图的a波幅值明显降低,视网膜外层功能可能发生变化.当眼压为100 mmHg并维持4h,闪光视网膜电图的a波、b波和Ops的幅值以及闪光视觉诱发电位的幅值明显降低,视网膜内外层光学功能出现损伤,此时视神经的轴浆运输明显改变,视乳头形态也发生了变化.结论:急性高眼压下视神经轴浆运输与视网膜光学功能之间可能存在一定的关系.
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FK506缓释剂促进周围神经轴浆运输功能恢复的实验研究
目的 探讨FK506缓释剂对周围神经轴浆运输功能恢复的促进作用.方法 取48只SD大鼠,应用自行研制的梭形双通道桥接管桥接长10 mm的大鼠坐骨神经缺损.根据梭形管的2支管内加入的药物不同将动物随机均分为A组(24只2支管内均加入几丁糖凝胶)、B组[24只,一侧支管内注入几丁糖和FK506(B1组),另一侧支管内注入几丁糖和等渗生理盐水(B2组)].术后12、16周对再生神经行辣根过氧化物酶和核黄逆行示踪,术后16周行再生神经传导速度测定和透射电镜观察.结果 术后12、16周,透射电镜观察到A组2支管内再生纤维无明显差异,B1组较B2组再生纤维数量多,排列整齐,粗细均匀；辣根过氧化物酶和核黄显示:与B2组相比,B1组再生神经示踪后,脊髓内被标记的阳性神经元数目多,分布稠密；B1组神经传导速度为35.62 m/s +3.23 m/s,B2组为22.62 m/s±2.12 m/s,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 FK506缓释剂对周围神经再生纤维形态结构和功能的恢复具有促进作用.
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轴突变性在帕金森病发病中的作用
帕金森病(PD)是常见的中枢神经系统变性疾病,目前认为PD的主要病理变化是黑质多巴(dopamine,DA)能神经元的凋亡,因此研究重点集中在DA能神经元凋亡机制昨治疗方面,而轴突变性被认为是神经元死亡的佯随产物,长期未受到重视.
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干细胞移植对视神经损伤修复作用的研究进展
视神经损伤是许多眼部疾病导致视功能损害的共同作用环节，其病理改变均为RGCs 的不可逆丢失，严重时造成患者视神经萎缩和视功能丧失。视神经损伤后其轴突膜的完整性遭到破坏、轴浆运输阻滞导致营养因子缺乏，多方面因素使神经元生存的微环境发生改变，引起RGCs 的继发性变性死亡［1］。目前临床上视神经损伤的治疗方法主要是行视神经管减压术及给予神经营养物质，但视神经和中枢神经系统一样再生能力极弱。干细胞因其具备自我更新、强大增殖能力和多向分化潜能，为视神经损伤的治疗开辟了新道路。通过查阅近年来国内外相关文献，对各类干细胞在视神经损伤修复中的应用和研究进展作一综述。
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睫状神经营养因子对大鼠视神经不全损伤后轴浆运输的影响
目的探讨睫状神经营养因子(CNTF)对大鼠视神经(optic nerve, ON)中度不全损伤后轴浆运输的影响.方法成年雌性Wistar大鼠50只,用无创血管夹于球后1.5 mm钳夹ON 10 s,造成ON中度损伤,于伤后即刻、伤后1、2、4和8周CNTF治疗组玻璃体腔内注射人重组睫状神经营养因子(rhCNTF)2 μg,对照组注射等量双蒸水.分别在不同的时间(1、2、4、8和12周)应用辣根过氧化物酶(horseradish peroxidase, HRP)观察ON不全损伤后顺行轴浆运输的变化.结果伤后1～2周在损伤点后HRP顺染纤维度骤然下降,于上丘均未见HRP显色;伤后4周ON及上丘顺染密度逐渐增强至8周达高峰,对照组ON损伤远端顺染纤维度恢复至正常的12.87%,而治疗组至31.86%.两组间于ON损伤远端和上丘HRP顺染密度均有非常显著性差异(P<0.01).结论 CNTF可改善ON不全损伤后轴浆运输状况,促进ON结构的恢复.
