首页 > 文献资料
-
左臀部骨筋膜室综合征并发急性肾衰、坐骨神经损伤治疗护理体会
目的:积极采取有效的治疗方案和护理方法是保证骨筋膜室综合征并发症的关键.方法:采取术前术后观察、监测对症治疗等全面精心护理.总结:及早减压骨筋膜室,纠正肾衰糖尿病,修复神经损伤,实施全面护理是提高生活质量的保证.
-
联合应用神经生长因子和神经节苷脂对坐骨神经损伤大鼠脊髓神经元的保护作用探讨
目的 研究神经生长因子(NGF)联合神经节甘脂1(GM1)对于坐骨神经损伤大鼠的脊髓神经元保护作用.方法 选择实验用SD大鼠50只,随机分为A组(生理盐水NS组,14只)、B组(NGF,12只)、C组(GM1,12只)和D组(NGF+GM1,12只),造成5mm坐骨神经缺损,各组术中均以硅胶管进行局部加药,手术后于损伤侧小腿处予以相应药物肌注.结果 生长4周时,D组的脊髓运动神经元数以及神经传导速度均显著优于另外三组(P＜0.05),且B、C组显著优于A组(P＜0.05);生长8周时,B、C、D三组的脊髓运动神经元数以及神经传导速度均显著优于A组(P＜0.05),但B、C、D三组间无明显差异(P＞0.05).结论 NGF联合GM1对于坐骨神经损伤以后的脊髓运动神经元具有保护作用,且相比于单纯应用NGF或者GM1能够更早地发挥作用,且保护效果明显更好,值得推广应用.
-
推拿影响坐骨神经损伤大鼠行为学及神经营养素3、酪氨酸激酶受体C表达的研究
目的 观察推拿对坐骨神经损伤大鼠行为学、神经营养素3(neurotrophin-3,NT-3)、酪氨酸激酶受体C (tyrosine receptor kinase C,TrkC)表达的影响,研究推拿修复坐骨神经损伤的机理.方法 将大鼠分为正常组、假手术组、模型组、模型对照组、推拿组,采用大鼠坐骨神经夹持损伤法于右侧股骨中段下方夹持神经进行造模,7天后进行推拿干预,共20次.干预10次、20次后,分别通过坐骨神经功能指数(sciatic functional index,SFI)、斜板试验观察各组大鼠的行为学变化;再通过免疫组化法检测各组大鼠脊髓腹角NT-3、TrkC的表达情况,后对各组数据进行统计分析.结果 模型组和模型对照组大鼠行为学检测提示坐骨神经损伤大鼠的运动功能明显降低,在推拿干预后,斜板试验明显升高,神经功能恢复情况优于模型组和模型对照组(P ＜0.05);SFI有一定程度恢复,负值较模型组、模型对照组高,但差异无统计学意义(P＞0.05).模型组、模型对照组及推拿组脊髓NT-3、TrkC表达与正常组相比差异均有统计学意义(P＜0.05),推拿组NT-3表达与模型组相比差异也有统计学意义(P＜0.05),推拿组更高.结论 中医推拿可以改善神经损伤大鼠的行为学表现,可能是通过促进NT-3及其受体TrkC的表达,发挥抑制细胞凋亡,促神经元存活的作用,终实现促进神经功能恢复,改善其运动功能.
-
电针影响坐骨神经损伤大鼠脊髓前角神经营养因子-3表达的研究
目的：观察电针对坐骨神经损伤大鼠神经营养因子-3表达的影响，探究分析电针促进坐骨神经损伤的修复机制。方法采用大鼠坐骨神经夹持损伤模型，依据随机数字表分为正常组、假手术组、模型组、模型对照组、电针组，通过免疫组化和积分光密度测定脊髓前角神经营养因子-3表达，通过BBB( Basso Beattie Bresnahan)评分、坐骨神经功能指数观察大鼠的行为学变化，综合分析坐骨神经损伤大鼠运动功能的改变。结果造模后7天，采用单因素ANOVA进行组间比较及SNK法进行两两比较。模型组、电针组与正常组相比行为学检测提示坐骨神经损伤大鼠的运动功能明显降低(P<0．05)。电针干预后，电针组与模型组相比BBB评分明显升高(P<0．05)，神经功能恢复情况优于模型组；坐骨神经功能指数取值高于模型组，但无统计学差异( P>0．05)。模型组、电针组神经营养因子-3表达与正常组相比均有统计学差异(P<0．05)，电针组神经营养因子-3表达与模型组相比有显著差异(P<0．05)。结论电针可以通过促进神经营养因子-3的表达，抑制神经细胞凋亡，促进周围运动传导通路再通和功能恢复，终改善坐骨神经损伤大鼠的运动功能。
-
电针对大鼠脊髓中抑制性生长因子的影响
目的 通过电针对坐骨神经损伤大鼠脊髓中髓鞘相关糖蛋白(myelinassociated glycoprotein,MAG)表达影响的实验研究,进一步探讨电针治疗周围神经损伤的修复机理,为临床治疗提供理论支持.方法 采用神经夹持损伤的方式建立大鼠坐骨神经损伤模型,通过坐骨神经功能指数(sciatic nerve function index,SFI)及热痛阈检测观察大鼠的行为学变化;通过免疫组织化学染色观察大鼠脊髓内MAG表达情况,进而统计分析各组间的差异.结果 行为学检测结果显示,在基本功能改善方面,与模型组及模型对照组比较,电针治疗组(P＜0.05)大鼠右后腿感觉及运动功能明显改善.免疫组化结果显示模型组、模型对照组及电针组MAG表达均比正常组高(P＜0.05),但电针组治疗1、2个疗程后,MAG表达明显降低,越来越接近正常组.结论 通过本实验研究发现,电针能改善坐骨神经损伤大鼠的一般状况,电针组大鼠脊髓中MAG的表达明显降低,说明电针能抑制脊髓中抑制性生长因子的释放,促进周围神经损伤再生修复.
关键词： 电针 坐骨神经损伤 髓鞘相关糖蛋白(MAG) -
推拿对坐骨神经损伤大鼠运动功能和神经丝蛋白-M的影响
目的 从坐骨神经损伤大鼠行为学和神经丝蛋白M(NF-M)的角度,探讨推拿治疗坐骨神经损伤的起效机制.方法 采用夹持法建立坐骨神经损伤模型,将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、模型对照组、推拿组,以按摩推拿手法模拟仪进行干预,通过斜板实验观察各组大鼠行为学变化;通过免疫组织化学染色观察各组大鼠L3～L5脊髓内NF-M表达情况.结果 模型组、模型对照组大鼠斜板实验评分与正常组比较均有明显降低,推拿治疗后斜板实验评分与模型组比较有明显提高,并在治疗20天后与正常组无显著性差异(P＞0.05);模型组、模型对照组及推拿组NF-M免疫组化表达与正常组比较均有明显提高,推拿组与模型组比较有显著性差异(P＜0.05).结论 推拿治疗坐骨神经损伤可能是通过提高神经元骨架蛋白NF-M在脊髓内的表达,从而促进轴浆运输功能的恢复,促进神经元的存活,终改善坐骨神经损伤大鼠的运动功能.
-
电针对周围神经损伤大鼠轴突导向因子Slit/Robo信号通路关键分子srGAP表达的影响
目的:基于轴突导向因子Slit/Robo信号通路探讨电针对周围神经损伤大鼠再生修复关键分子(srGAP)表达的影响.方法:SD大鼠随机分成空白组、假手术组、模型组和电针组,每组再分为7、15、23 d3个亚组,每组各10只.采用右坐骨神经横断后即刻端对端缝合造模.电针组取右侧“环跳”“足三里”穴电针治疗,1次/d,每次15 min,7d为1个疗程,疗程间间隔1d,治疗3个疗程.每个疗程结束后检测大鼠腓肠肌湿重恢复率;Western blot法检测坐骨神经和腰椎(L) 4-L6 srGAP1、srGAP2、srGAP3蛋白表达变化.结果:与空白组、假手术组比较,模型组各疗程腓肠肌湿重恢复率降低(P＜0.01);与模型组比较,电针组腓肠肌湿重恢复率升高(P＜0.05).模型组各疗程坐骨神经和L4-L6中srGAP1、srGAP2、srGAP3蛋白表达均高于空白组和假手术组(P＜0.01);与模型组比较,电针组大鼠各疗程损伤的坐骨神经和L4-L6中srGAP1、srGAP2、srGAP3蛋白表达进一步增强(P＜0.01).结论:电针促进周围神经损伤再生修复作用,可能与其上调Slit/Robo信号通路关键分子srGAP1、srGAP2、srGAP3蛋白表达有关.
关键词： 电针 坐骨神经损伤 腓肠肌萎缩 Slit/Robo信号通路 srGAP -
电针"环跳"穴不同组织对坐骨神经损伤大鼠脊髓JNK、c-jun磷酸化表达的影响
目的:观察电针刺激"环跳"穴不同组织(神经干与肌肉层)对坐骨神经损伤大鼠L4-L5脊髓c-jun氨基末端激酶(JNK)与c-jun磷酸化表达的影响,探讨"环跳"穴深刺或浅刺对周围神经损伤修复的作用机制.方法:将清洁级SD大鼠按随机数字表随机分为正常组、模型组、环跳浅刺组、环跳深刺组,每组12只.采用横断法复制大鼠坐骨神经横断模型.电针"环跳"穴治疗,深刺组针刺触及神经干,以大鼠下肢出现瞬间抽动为度;浅刺组针刺非神经干肌肉层,以穴区肌肉出现轻微颤动为宜.每次治疗时间为20 min,每日1次,连续治疗10 d.苏木素-伊红(HE)染色法观察L4-L5脊髓病理形态学变化;免疫组化法检测大鼠L4-L5脊髓磷酸化JNK(p-JNK)和磷酸化c-jun(p-c-jun)蛋白表达.结果:模型组脊髓神经元胞体出现肿胀、变性凋亡,经电针治疗后,神经元细胞凋亡数量减少,环跳深刺组L4-L5脊髓组织病理形态学变化改善程度明显优于浅刺组.模型组L4-L5脊髓p-JNK和p-c-jun表达升高,经电针治疗后,二者表达水平均降低(均P＜0.01),且环跳深刺组p-JNK和p-c-jun表达下降程度明显高于环跳浅刺组(P＜0.01).结论:针刺对坐骨神经损伤大鼠脊髓病理形态学变化有明显改善作用,电针刺激"环跳"穴不同组织可以不同程度下调坐骨神经损伤大鼠L4-L5脊髓p-JNK和p-c-jun表达水平,抑制JNK信号转导通路激活,保护神经元细胞,这可能是环跳穴深刺触及神经干疗效优于浅刺非神经干肌肉层的机制之一.
关键词： 坐骨神经损伤 深刺 "环跳"穴 c-Jun氨基末端激酶 C-Jun -
深刺“环跳”穴对大鼠损伤坐骨神经的修复作用
目的:探讨深刺“环跳”穴触及神经干对大鼠损伤坐骨神经修复的作用机制.方法:健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、深刺组与浅刺组,每组12只.钳夹法制成大鼠急性坐骨神经损伤模型.深刺组电针“环跳”穴,深度约为16 mm,以瞬间出现肌肉抽搐、足趾颤动等现象为准;浅刺组电针“环跳”穴,深度约7 mm,以刺入肌肉、不触及神经干为适宜深度.每日治疗1次,每次20 min,连续治疗14d.检测运动神经传导速度、波幅和潜伏期;应用HE染色法观察坐骨神经病理变化;采用免疫组化法检测神经生长因子(NGF)和早期反应基因表达产物Fos蛋白在受损神经处的变化.结果:模型组与正常组比较神经干动作电位波幅降低(P＜0.05)而潜伏期正常,神经传导速度减慢(P＜0.01);与模型组比较,深刺组波幅明显升高(P＜0.05),神经传导速度明显加快(P＜0.05);浅刺组神经传导速度和波幅低于深刺组(P＜0.05).模型组受损坐骨神经与正常组比较神经纤维排列紊乱,轴突、髓鞘变性,雪旺细胞增多;而深刺组和浅刺组与模型组比较,神经排列紊乱程度减轻,髓鞘仅仅部分脱失,雪旺细胞减少,并且上述病理改善程度深刺组高于浅刺组.模型组受损坐骨神经NGF表达明显高于正常组(P＜0.05),而深刺组和浅刺组NGF表达与模型组比较明显增强(P＜0.05),并且深刺组明显高于浅刺组(P＜0.05).模型组坐骨神经Fos表达明显高于正常组(P＜0.01),而深刺组和浅刺组Fos表达与模型组比较均下降(P＜0.05),并且深刺组下降明显高于浅刺组(P＜0.05).结论:在受损神经轴突连续性基础上,深刺“环跳”穴加速损伤神经的病理修复,提高神经干电活动指数.增加修复损伤神经物质NGF蛋白的表达,调节Fos蛋白水平,可能是深刺“环跳”触及神经干治疗坐骨神经损伤疗效优于浅刺的机制之一.
-
深刺"环跳"在大鼠坐骨神经损伤修复中的抗凋亡机制
目的:从细胞凋亡角度探讨深刺"环跳"对坐骨神经损伤修复的作用机制.方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、深刺组、浅刺组,每组12只.采用硅胶管挤压法复制大鼠坐骨神经慢性损伤模型.两个针刺组在高频小动物超声仪引导下针刺"环跳"穴,深刺组在高频超声引导下观察针尖触及神经干引发的神经冲动,浅刺组针尖刺入肌肉层下约3～5 mm,未触及神经干,不引发神经冲动,两组均连接电针仪治疗,每日1次,连续治疗14 d.检测大鼠坐骨神经功能指数(SFI)和运动神经传导速度(MNCV),苏木素伊红(HE)染色法观察坐骨神经病理形态的改变,TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫组化法检测大鼠L 4—L 5背根神经节中磷脂酰肌醇-3羟基激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)的表达情况.结果:模型组SFI、MNCV均低于空白组(P<0.01,P<0.05),坐骨神经损伤后神经细胞凋亡数以及L4—L5背根神经节中PI3K、AKT的表达高于空白组(P<0.05).与模型组比较,深刺组及浅刺组SFI、MNCV明显升高(P<0.01,P<0.05),坐骨神经损伤后神经细胞凋亡数明显降低(P<0.05),L 4—L 5背根神经节中PI 3 K、AKT的表达明显升高(P<0.05);且深刺组各项指标的变化较浅刺组更显著(P<0.01,P<0.05).结论:深刺"环跳"穴可以通过激活PI 3 K-AKT信号通路,抑制大鼠坐骨神经损伤后的神经细胞凋亡,促进神经损伤修复.
-
开放性股动、静脉损伤的救治
我科自1990年4月至1998年4月救治18例开放性股动、静脉损伤,报告如下。1 临床资料本组18例中男17例,女1例,年龄15～34岁;左、右侧各9例。合并患肢开放性股骨骨折、坐骨神经损伤、大隐静脉损伤各1例;合并轻度休克3例,中度休克4例,重度休克8例。外院加压包扎伤口6例,清创缝合伤口2例,我院门诊加压包扎伤口7例,清创缝合伤口1例,未予任何处理2例。伤口活动性出血7例;伤口活动性出血,伴足背动脉未触及,肢端肤温下降8例;局部肿胀,伴足背动脉减弱1例;局部搏动性血肿,伴足背动脉减弱1例;仅局部肿胀1例。股动脉损伤8例,股静脉损伤7例,股动、静脉损伤3例。共22条血管损伤(含大隐静脉1条),其中完全断裂伤8条,部分断裂伤10条。损伤占血管周径1/3者2条,1/2者6条,3/4者2条。血管贯通伤2条,伤口长度2.0cm、2.5cm,血管完全断裂并缺损2条,缺损长度1.5cm、2.0cm。2 治疗方法在积极抗休克治疗同时尽快送手术室行血管探查术,术中尽可能在大腿根部使用止血带。
-
髋臼骨折脱位合并坐骨神经损伤的治疗
自1990年1月-2002年10月,共收治髋关节骨折脱位合并坐骨神经损伤患者38例,获得满意效果.
-
骨盆骨折并发腹膜炎18例的诊治体会
我院1988年8月～1998年8月共收治骨盆骨折76例,其中并发腹膜炎者18例,现就其诊治体会回顾性分析如下.1 临床资料本组骨盆骨折并发腹膜炎患者18例中男11例,女7例;年龄18～78岁,平均年龄32.8岁.伤因均为车祸伤.稳定性骨盆骨折15例,其中单耻骨支骨折8例,双耻骨支骨折4例,坐骨支骨折1例,单纯髋臼骨折2例;不稳定性骨折3例,其中骶髂关节脱位1例,骶骨骨折2例.并发膀胱破裂或挫伤4例,尿道断裂2例,后腹膜血肿8例,坐骨神经损伤1例;多发性创伤3例;合并不同程度休克11例.
-
补气通络方对大鼠坐骨神经轴突再生的影响
目的观察由黄芪、人参、当归、川芎、丹参等中药组成的补气通络方对促进大鼠损伤坐骨神经再生的效应,为临床用药提供依据.方法用48只雄性清洁级Wistar大鼠,行右坐骨神经切断后即刻神经外膜缝合法造模,后将大鼠随机分成4组:补气通络胶囊组、补气通络注射液组、维生素B1+B6组和空白对照组,每组12只.于造模术成功及处置后4周、8周和12周,从每组随机抽取4只大鼠取坐骨神经进行轴突计数,以神经轴突再生恢复率作为观测指标进行验证.结果补气通络胶囊组和补气通络注射液组大鼠坐骨神经轴突再生恢复率均优于维生素B1+B6组及空白对照组(P<0.05或P<0.01).结论补气通络方有助于周围神经损伤后神经轴突的再生.
-
开放性股骨干骨折合并坐骨神经损伤1例
患者男,20岁(住院号:181824、188860,X线号:F26965),于1995年3月骑自行车与汽车相撞,致左大腿及头面部外伤,急到当地县医院就诊,诊断为左股骨开放性骨折、头皮裂伤、面部皮肤擦伤及失血性休克.急行抗休克、大腿伤口填塞止血、钢板螺丝钉内固定术及其它相应处理.术后发现小腿中下段麻木,踝以下诸关节不能活动,考虑坐骨神经损伤.2周后伤口一期愈合,来我院就诊.查体:左大腿中段内侧较饱满,有轻压痛.左侧臀大肌、绳肌肌力好,腓总神经支配诸肌、小腿三头肌、屈及屈趾肌肌力为M0.坐骨神经支配区感觉障碍,足底麻木感.左大腿中段Tinel征(+).X线片显示:左股骨中段短斜行骨折,已用六孔钢板固定,其中一枚螺钉正好通过骨折断端,骨折线清晰,无明显骨痂形成.肌电图提示:左下肢膝以下胫神经、腓总神经呈完全性受损表现,膝以上坐骨神经呈部分受损表现,股神经有轻度受损表现.术前查房决定行坐骨神经探查修复,同时取出位于骨折断端间的螺钉,并加行植骨术,以促进骨折愈合.入院2周后手术探查,以骨折处为中心取大腿后正中纵行切口,发现软组织中有一10cm×8cm×3cm囊性肿物,切开后内有黄色脓液约100ml,内有4团棉纱状异物.彻底清创,清除脓肿后,用3%双氧水及1‰新洁尔灭溶液反复冲洗伤口,重新更换手术用品.探查发现坐骨神经在骨折同一水平断裂,两断端有瘢痕组织形成,并与周围组织粘连,神经缺损3.5cm.术中游离切除坐骨神经两断端瘢痕组织,根据神经断面束位解剖对应关系,用5-0无创线行神经外膜间继缝合,并用3-0无创线加强数针.术中决定不探查骨折端情况,以防感染扩散.膝关节屈曲30°石膏外固定,术后伤口一期愈合,术后一个月去石膏出院,进行综合治疗.8个月后再次来我院,查体:腓总神经支配诸肌、小腿三头肌、屈及屈趾肌肌力为M2.踝关节以上感觉功能已恢复,足底仍有麻木感.X线片显示骨折端未愈合,并向前成角35°.去除原钢板螺丝钉,重新内固定加植骨术.本次手术后1年,X线片显示骨折已愈合,患者能参加一般日常活动及体育锻炼.小腿肌肉无明显萎缩,小腿肌力均在M3～4级以上.现为术后4年,该患者已进入省级某高校学习.
-
股骨干骨折后髋部损伤漏诊2例
例1,男,30岁.因右小腿被机器绞伤后疼痛、肿胀、不能活动2小时入院.查体:右大腿皮肤挫伤,右大腿髋部至膝关节处明显肿胀、压痛,大腿中下段畸形并可扪及骨擦音,右下肢不能活动,足背动脉搏动正常,末梢感觉良好,足趾背伸肌力下降约Ⅲ-Ⅳ级.入院后摄片提示右股骨中下段骨折,给予持续右胫骨结节牵引、脱水、利尿、防止挤压综合症及对症治疗.10天后,右大腿肿胀稍消退后,行右股骨切开复位加钢板内固定术,手术顺利,复位满意.术后第二次换药时,病人自觉右髋部疼痛,并沿大腿后侧向下放射.查体:发现大粗隆上移,髋关节活动受限,电视X光透视示:右髋关节后脱位.手法复位失败后行切开复位术.术后有坐骨神经损伤,2个月后恢复,右下肢功能基本正常.
-
推拿对坐骨神经损伤大鼠髓鞘碱性蛋白表达的影响
目的:观察推拿对坐骨神经损伤(SNI)大鼠脊髓、损伤点处髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的影响.方法:将48只大鼠随机分为5组,造模后进行手法干预,观察斜板实验及MBP的表达情况.结果:造模7d后,模型组大鼠的斜板实验评分、MBP表达量与同期正常组比较,差异显著(P＜0.01).治疗20次后,斜板实验评分模型组、模型对照组、推拿组与同期正常组比较,差异显著(P＜0.05),推拿组与同期模型组相比,升高(P＜0.05).MBP表达量推拿组与同期模型组比较,明显降低(P＜0.01),与同期正常组比较在脊髓处表达量无差异,在坐骨神经处表达量差异显著(P＜0.05).结论:推拿可以降低周围神经损伤大鼠MBP在脊髓和坐骨神经处的表达,减少髓鞘的脱落,加快神经髓鞘修复进程,从而加快SNI修复的进程.
-
推拿对坐骨神经损伤大鼠神经生长因子及其受体p75NTR的影响
目的:观察推拿对坐骨神经损伤大鼠行为学、神经生长因子(NGF)及其受体p75NTR的影响,探讨推拿治疗坐骨神经损伤的生物学机制.方法:采用神经夹持损伤的方式建立大鼠坐骨神经损伤模型,观察各组大鼠的行为学变化,脊髓内NGF及p75NTR表达情况.结果:模型组和模型对照组大鼠行为学检测表明坐骨神经损伤后大鼠的运动及感觉功能明显降低(P＜0.05),推拿治疗后斜板实验及热痛阈实验评分明显升高(P＜0.05),与正常组无显著性差异；模型组、模型对照组及推拿组NGF及p75NTR免疫组化表达与正常组相比均有显著性差异(P＜0.05),其中模型组及模型对照组NGF略升高(P＜0.05),p75NTR显著性升高(P＜0.05),推拿组NGF显著性升高(P＜0.05),p75NTR显著性下降(P＜0.05).结论:推拿治疗可以通过提高机体NGF表达,降低NGF的低亲和力受体p75NTR释放,从而抑制细胞凋亡机制,终改善坐骨神经损伤大鼠的运动及感觉功能.
关键词： 推拿 坐骨神经损伤 神经生长因子 p75神经营养因子受体 -
针刺为主治疗骨盆骨折致坐骨神经损伤12例
骨盆骨折伴有坐骨柱或髋臼后壁明显后移位时易造成坐骨神经出口扭曲,变形牵拉引起坐骨神经损伤出现下肢运动功能障碍和感觉障碍,笔者采用针刺及穴位注射治疗12例,取得满意疗效.
-
电针对坐骨神经损伤大鼠神经生长导向因子Slit1的影响
目的:探讨电针对大鼠坐骨神经损伤后神经导向因子Slit1及其mRNA表达的影响.方法:将72只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组和治疗组,每组各24只.建立大鼠右坐骨神经横断后即刻端对端缝合模型.治疗组取“环跳”、“足三里”电针治疗,每日1次,7d1个疗程,连续3个疗程.每个疗程结束后以免疫组化法、RT-PCR法分别检测坐骨神经和相应脊髓段(L4-L6) Slit1及其mRNA的表达变化.结果:治疗组Slit1及其mRNA在第1疗程后达到高峰之后逐渐降低,显著高于模型组(P＜0.01),且治疗组与模型组始终都显著高于正常组(P＜0.01).结论:电针治疗能明显增强损伤坐骨神经和相应脊髓段(L4-L6)中Slit1及其mRNA的表达,促进周围神经损伤再生修复.
关键词： 电针 坐骨神经损伤 神经生长导向因子Slit1
