首页 > 文献资料
-
2,5-己二酮染毒大鼠血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶活性及髓鞘碱性蛋白含量的变化
目的 研究2,5-己二酮染毒大鼠血清中肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenates,LDH)活性及髓鞘碱性蛋白含量(myelin basic protein,MBP)的变化,探讨它们作为正己烷中毒性周围神经病生物标志物的可能性.方法 Wistar雄性大鼠48只,随机分为对照组、低剂量染毒组和高剂量染毒组,每组16只.对照组给予生理盐水腹腔注射,低剂量和高剂量染毒组分别给予200和400 mg/kg 2,5-己二酮(2,5-hexanedione,HD)腹腔注射,连续6周.观察动物体重、神经行为学指标变化,实验结束后取腓肠肌做病理检查,取坐骨神经做电镜观察,测定血清CK、LDH活性和MBP含量.结果 HD染毒6周后,染毒大鼠出现步态异常,腓肠肌病理提示神经源性肌肉萎缩,坐骨神经电镜结果显示轴突变性.与对照组相比,200和400 mg/kg染毒组大鼠血清CK活性分别下降19.72％和54.37％,差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组相比,400 mg/kg染毒组大鼠血清MBP含量增加34.82％,差异有统计学意义(P＜0.05);而LDH活性变化无统计学意义(P＞0.05).结论 2,5-HD中毒性周围神经病大鼠血清CK活性降低、MBP含量升高,它们有可能成为正已烷中毒性周围神经损害的早期生物标志物.
-
丙烯酰胺染毒对孕哺期大鼠胼胝体髓鞘碱性蛋白和髓鞘蛋白脂蛋白表达的影响
目的 探究丙烯酰胺(ACR)染毒对孕哺期大鼠胼胝体髓鞘碱性蛋白(MBP)和髓鞘蛋白脂蛋白(MPLP)表达的影响.方法 32只SPF级SD大鼠随机分为对照组,4.5、9及18 mg/kg ACR染毒组,在大鼠妊娠第15天至分娩后第13天灌胃染毒.观测大鼠体重和步态的变化,通过免疫组化方法检测大鼠胼胝体MBP和MPLP的表达.结果 随着ACR染毒剂量的增加,大鼠体重降低,呈剂量依赖性.与对照组和4.5 mg/kg ACR经相比较,9和18 mg/kg ACCR组步态评分显著增加(P＜0.01);胼胝体MBP和MPLP表达显著减少(P＜0.05).与对照组相比较,9 mg/kg组大鼠大脑MPLP明显减少(P＜0.05),而18 mg/kg组MPLP和MBP的表达均显著减少(P＜0.01).结论 ACR染毒可能会通过减少孕哺期大鼠胼胝体MBP和MPLP的表达,损害其髓鞘的结构和功能,影响中枢神经系统信息的传导功能.
-
磁共振弥散张量成像对弥漫性轴索损伤的临床评估价值
目的:探讨磁共振弥散张量成像(DTI)对弥漫性轴索损伤(DAI)的临床评价价值.方法:收治DAI患者41例为观察组,选择健康体检者41例为对照组,行DTI检查,并测量血清MBP含量,分析血清MBP水平与FA值的相关性.结果:观察组颅脑各区域FA值均明显低于对照组,血清MBP水平明显高于对照组(P<0.05).DAI患者FA值与血清MBP水平呈负相关(r=-0.817,P=0.001).结论:DTI可无创反映DAI患者的颅脑损伤情况,对DAI的诊断与预后评估具有较高价值.
-
甲泼尼龙对兔急性脊髓损伤后髓鞘碱性蛋白表达的影响
目的:研究急性脊髓损伤后围手术期使用甲泼尼龙(MP)对髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的影响及意义.方法:家兔30只随机分为2组,每组15只.1组为甲泼尼龙治疗组:暴露脊髓后,用改良Allen's法打击致伤脊髓,然后关闭切口;2组为对照组:进行同等能量势能撞击后关闭切口.治疗组在围手术期应用甲基泼尼松龙进行脊髓保护;对照组仅行手术治疗.分别于术前1 h,术后12 h,24 h,48 h,72 h,7 d分别采血用ELISA法测定血清MBP.术后2 h,7 d,14 d,28 d分别行改良的Tarlov评分,观察脊髓功能恢复情况.结果:血清中MBP的浓度两组在各时间点除术前1 h和术后7 d无明显差异外,其余各时间点均以治疗组的MBP值较低(P＜0.01).术前及术后2 h甲泼尼龙治疗组与对照组Tarlov评分差异无统计学意义(P＞0.05),术后4周甲泼尼龙治疗组Tarlov评分为(5.11±0.78),较对照组高(4.13±0.83),且差异有统计学意义(P＜0.05).结论:围手术期使用甲强龙能降低血清中MBP表达,减少脊髓组织中MBP的释放,从而减轻髓鞘组织的退变,改善神经功能.
-
梓醇配伍大黄酸对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠大脑内髓鞘碱性蛋白的影响
目的:探讨梓醇配伍大黄酸对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠神经保护作用及髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的影响.方法:C57BL/6j小鼠随机分为正常组、模型组、激素组、梓醇大黄酸组,以MOG35-55多肽免疫诱导产生EAE.HE染色观察炎性浸润情况,透射电镜观察髓鞘脱失及轴突损伤情况,免疫组化检测MBP的表达情况.结果:梓醇配伍大黄酸能够减少EAE小鼠外观行为改变率、降低死亡率,延长外观行为改变潜伏期;改善其临床症状和神经功能评分,在第20天和第40天,梓醇大黄酸组评分与模型组同期比较具有显著差异(P＜0.05).脑组织病理学检查结果显示:HE染色下各治疗组急性期和缓解期的炎性反应程度有所减轻;透射电镜下各治疗组髓鞘环形层状结构松散变形程度较模型组减轻;正常组MBP平均光密度值显著高于其他各组(P＜0.05);急性期与缓解期,激素组、梓醇大黄酸组MBP平均光密度值显著高于模型组同期(P＜0.05).结论:梓醇配伍大黄酸能减轻EAE小鼠炎性反应,减轻EAE小鼠病理改变,缓解EAE小鼠髓鞘损伤.
关键词： 实验性自身免疫性脑脊髓炎 梓醇 大黄酸 髓鞘碱性蛋白 -
推拿对坐骨神经损伤大鼠髓鞘碱性蛋白表达的影响
目的:观察推拿对坐骨神经损伤(SNI)大鼠脊髓、损伤点处髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的影响.方法:将48只大鼠随机分为5组,造模后进行手法干预,观察斜板实验及MBP的表达情况.结果:造模7d后,模型组大鼠的斜板实验评分、MBP表达量与同期正常组比较,差异显著(P＜0.01).治疗20次后,斜板实验评分模型组、模型对照组、推拿组与同期正常组比较,差异显著(P＜0.05),推拿组与同期模型组相比,升高(P＜0.05).MBP表达量推拿组与同期模型组比较,明显降低(P＜0.01),与同期正常组比较在脊髓处表达量无差异,在坐骨神经处表达量差异显著(P＜0.05).结论:推拿可以降低周围神经损伤大鼠MBP在脊髓和坐骨神经处的表达,减少髓鞘的脱落,加快神经髓鞘修复进程,从而加快SNI修复的进程.
-
电针干预脊髓损伤大鼠成熟少突胶质细胞增殖分化的影响
目的:探究电针对急性脊髓损伤大鼠成熟少突胶质细胞增殖分化的影响.方法:将24只SD雄性大鼠随机分为假手术组,模型组,电针组和药物组,每组各6只.采用重物坠落法制备急性脊髓损伤模型,术后均连续每天腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU,50mg/kg)作为细胞增殖标记,假手术组、模型组不予治疗,电针组予夹脊电针治疗(2/100Hz,20min),药物组予神经节苷脂(GM-1)治疗,连续治疗14d后处死老鼠,采用BBB评分评估大鼠脊髓损伤后的运动恢复情况,免疫荧光双标技术检测脊髓损伤组织BrdU表达,5-溴脱氧尿嘧啶核苷/髓鞘碱性蛋白(BrdU/MBP)共表达.结果:BBB评分显示,电针组BBB评分显著优于模型组(P＜0.05).免疫荧光双标显示,电针组BrdU表达和BrdU/MBP共表达与模型组相比显著升高(P＜0.05).结论:电针能提高脊髓损伤组织细胞BrdU/MBP阳性细胞共表达,促进成熟少突胶质细胞的增殖分化.
-
血清碱性蛋白与脑出血中医证型的临床研究
本研究拟从生物化学角度以髓鞘碱性蛋白(Myelin basic protein,MBP)为指标,对脑出血(Cerebral hemorrhage)中医各证候作出客观化、定量化诊断,从而更好地指导临床规范化治疗.
-
补阳还五汤对大鼠急性脊髓损伤后血清中MBP蛋白含量的影响
目的 探讨补阳还五汤对大鼠脊髓损伤(SCI)后血清中髓鞘碱性蛋白(MBP)含量的影响.方法 将45只大鼠随机分为模型组、补阳还五汤(BYHWT)组、假手术组(n=15);假手术组单纯咬除T10椎板,不损伤脊髓,模型组及BYHWT组均采用Allen's垂直打击法来制备T10节段SCI大鼠模型,术后第1天,BYHWT组开始给予BYHWT浓缩液灌胃,于造模后3d、7d、14d行大鼠后下肢BBB评分并用腹主动脉采血法取血提取大鼠血清,通过Elisa法检测各组血清中MBP蛋白含量情况.结果 BY-HWT治疗后,血清中MBP含量较模型组明显下降,BBB评分较模型组模型升高.结论 BYHWT能减少SCI后MBP释放,减少SCI血清中MBP蛋白含量,从而减轻髓鞘组织的退变促进神经功能恢复.
-
DPN"络损"中医辨证属性的研究
目的 采用益气法、养血法、滋阴法、温阳法组成的中药复方,观察其对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病周围神经病变大鼠血清髓鞘碱性蛋白(MBP)、一氧化氮合酶(NO s)变化的影响,反证DPN"络损"的中医辨证属性.方法 采用STZ诱导的糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、益气组、养血组、养阴组、温阳组,另设正常对照组.益气组灌胃四君子汤;养血组灌胃四物汤;养阴组灌胃六味地黄汤;温阳组灌胃金匮肾气丸;模型组和正常对照组灌胃同容积的蒸馏水,连续8周,观察糖尿病大鼠血清MBP、NOs、血糖等指标的变化.结果 模型组较正常组大鼠血清MBP含量明显增加、NO s活力明显降低(P＜0.05);益气组、养阴组较模型组能明显降低MBP含量、提高No s活力(P＜0.05);养血组、温阳组较模型组,MBP含量有所降低、NO s活力有所升高,但是无统计学意义(P＞0.05).结论 糖尿病周围神经痫变"络损"的中医辨证属性以气阴两虚为主.
-
脑电图联合血清NSE、MBP对病毒性脑炎的诊断及病情评估价值
目的 探讨脑电图联合血清NSE、MBP对病毒性脑炎的诊断及病情评估价值.方法 回顾性分析我院2015年4月至2017年10月我院门诊收治的104例病毒性脑炎患者临床资料,选取同期健康体检者50例作为对照组.比较各组间血清NSE、MBP水平、脑电图异常情况以及联合检测对病毒性脑炎的诊断学指标.结果 观察组血清NSE、MBP水平显著高于健康对照组(P＜0.05).重型和中型患者血清NSE、MBP水平显著高于轻型(P＜0.05),重型患者血清NSE、MBP水平显著高于中型(P＜0.05).重型和中型患者脑电图异常率(100.0％,92.3％)显著高于轻型(78.6％)(P＜0.05),重型患者脑电图异常率(100.0％)显著高于中型患者脑电图异常率(92.3％)(P＜0.05).随着病情加重,病毒性脑炎患者的脑电图异常率显著上升(P＜0.05).脑电图和血清指标联合检测的灵敏度(94.0％)、特异性(96.3％)及准确度(95.2％)明显高于任一单独检测诊断学指标(P＜0.05).结论 血清NSE、MBP与病毒性脑炎病情进展有密切关系,联合脑电图检查可显著提高病毒性脑炎的诊断准确率及对病情严重程度评估的准确率.
关键词： 脑电图 神经元特异性烯醇化酶 髓鞘碱性蛋白 病毒性脑炎 -
减压对大鼠脊髓压迫性损伤后脱髓鞘病变和BDNF表达的影响
目的 观察脑源性神经生长因子(BDNF)对脊髓压迫性损伤(CSCI)后有髓神经纤维脱髓鞘病变的影响,为阐明BDNF对神经纤维脱髓鞘病变修复提供实验基础.方法 将大鼠均分成4组:正常组、假手术组、压迫组和减压组.用自行设计的压迫器制作大鼠脊髓压迫模型.压迫组作脊髓压迫12 h,减压组作脊髓压迫1h,假手术组仅作脊髓显露,不作压迫.用锇酸染色观察CSCI后1、3和7d有髓神经纤维变化情况;Western blot和免疫荧光双标检测BDNF和髓鞘碱性蛋白(MBP)的表达.结果 压迫组和减压组都出现脱髓鞘病变,并随着时间的延长,髓鞘逐渐水肿、变性、MBP崩解.BDNF表达量在CSCI后随时间延长也逐渐降低(P＜0.05),但与压迫组相比较,减压组脱髓鞘病变较轻且MBP和BDNF降低幅度小而缓慢(P＜0.05).结论 CSCI后尽早减压可减轻脱髓鞘的发生,且可能与BDNF的表达有关.
-
新生大鼠缺氧缺血脑白质损伤模型学习记忆能力的变化
目的 通过缺氧、缺血法建立新生大鼠脑白质损伤(WMI)模型,评价大鼠各个生长时期的学习记忆能力及髓鞘碱性蛋白(MBP)表达变化.方法 新生4日龄SD大鼠100只随机分为对照组和缺氧、缺血WMI组,应用HE染色法观察脑组织病理学改变.于术后4周、8周与12周分别观察大鼠神经行为学和学习记忆能力改变,并应用免疫荧光染色法和Western blotting法观察MBP在大鼠脑内的定位定量表达变化.结果 HE染色显示,WMI组大鼠出现缺氧、缺血脑白质损伤病理改变.WMI组大鼠神经行为学及学习记忆能力较对照组减弱,差异具有统计学意义(P＜0.01).WMI组各时间点的MBP表达量较对照组降低,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 新生4日龄SD大鼠发生缺氧、缺血脑白质损伤后,各个生长时期的学习记忆能力均减弱,MBP蛋白表达均减少,推测学习记忆能力减弱可能与MBP蛋白表达减少有关.
-
口服髓鞘碱性蛋白诱导免疫耐受治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎的研究
目的 建立实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)动物模型,探讨口服自身抗原诱导免疫耐受对大鼠EAE的防治作用.方法 在普通Wistar大鼠经1次足跖真皮内注射完全弗氏佐剂-豚鼠全脊髓匀浆或完全弗氏佐剂-髓鞘碱性蛋白乳剂加百日咳疫苗诱发EAE疾病;另在大鼠致炎前及发病后口服髓鞘碱性蛋白(MBP),观察其对EAE的防治作用.结果 在Wistar大鼠成功地诱发了EAE,发病率将近90%.大鼠在致炎前口服MBP,可明显推迟EAE发病时间,降低EAE发病率,使神经组织病理改变明显改善.大鼠发生EAE后给予MBP,可明显控制发病动物的病情,使病程缩短及减轻患鼠神经组织的炎症程度.另外,在耐受鼠由MBP引起的迟发型超敏反应(DTH)以及体外针对MBP的淋巴细胞增殖反应也明显受到抑制.结论 口服MBP可引起特异性的免疫耐受,从而产生对实验性自身免疫性脑脊髓炎的防治作用.
-
地塞米松预防大鼠一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效
目的 探讨大鼠急性一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒后应用地塞米松预防迟发性脑病(delayed encephalopathy,DE)的疗效.方法 80只健康雄性Wistar大鼠CO中毒昏迷后随机(随机数字法)分为4组:高压氧组(H),地塞米松组(D),联合治疗组(C),模型对照组(M),每组20只.空气造模大鼠12只为健康对照组(N).八臂迷宫实验训练并检测大鼠认知功能；酶联免疫吸附试验检测血清中髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)含量；头颅核磁共振成像观察大鼠脱髓鞘病变情况.采用单因素方差分析法(one-way ANOVA)进行计量资料的统计分析.结果 八臂迷宫实验显示M,H组大鼠分别出现了6只和7只DE大鼠,而C,D两组各出现1只；中毒后第3天,除N组外各组大鼠血清MBP含量显著升高(P＜0.01),中毒后第10天,C,D两组血清MBP含量明显下降(P＜0.01),第18天恢复正常水平,M,H两组血清MBP一直高于正常水平；头颅核磁共振成像显示除D组外其余各组大鼠均出现异常信号,其中M组出现7只,H组出现6只,C组出现1只.结论 急性一氧化碳中毒后,早期应用地塞米松可降低大鼠血清MBP含量,阻止脱髓鞘发生,减轻病理损伤,起到防治DE疗效.
-
高氧液对外伤后急性弥漫性脑肿胀患者髓鞘碱性蛋白的影响
目的探讨早期静脉输注高氧液对外伤后急性弥漫性脑肿胀患者髓鞘碱性蛋白的影响. 方法我院2000年1月至2003年1月住院的外伤后急性弥漫性脑肿胀患者112例,分为早期静脉输注高氧液组(58例)和对照组(54)例,于治疗前后行髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)含量的测定,同时评定GCS评分的变化.结果经高氧液治疗,治疗组MBP明显降低,与对照组相比,差异有显著性(P＜0.01).结论早期静脉氧疗可显著减轻脑组织的病损程度;患者脑脊液中MBP含量可作为判断患者病势轻重和临床疗效的一个可利用的指标.
-
血清抗髓鞘碱性蛋白抗体对多发性硬化的诊断价值
目的探讨多发性硬化(MS)患者抗髓鞘碱性蛋白(MBP)抗体的临床意义.方法采用ELISA方法测定56例多发性硬化患者急性期血清抗髓鞘碱性蛋白抗体,与30例其他神经疾病(OND)患者及36例正常人(NC)作对照.结果MS患者血清抗MBP抗体阳性率为78.6%,OND组抗MBP抗体阳性率为50%,与NC组比较均有显著性差异;MS患者与OND组患者抗MBP抗体阳性率比较亦有显著性差异.结论检测血清中抗MBP抗体,可为临床诊断和治疗多发性硬化提供指导.
-
血清髓鞘碱性蛋白含量对脊髓损伤程度早期诊断的价值
目的探讨血清髓鞘碱性蛋白含量对脊髓损伤程度早期诊断的价值.方法54只家兔随机分为轻、中、重度脊髓损伤组,每组动物通过大脑皮层体感诱发电位、损伤脊髓病理组织学和损伤后动物改良Tarlov评分评定损伤程度;应用酶联免疫吸附试验检测损伤前后血清髓鞘碱性蛋白含量.结果3组实验动物血清髓鞘碱性蛋白含量损伤后均升高,在损伤后24 h、48 h和72 h时3组间有显著性差异(P＜0.05),而第7天时已无显著性差异(P＞0.05).结论血清髓鞘碱性蛋白含量可作为脊髓损伤程度早期判断指标之一,但有一定的时限性.
-
大鼠脑出血移植施万细胞的实验研究
目的 探讨施万细胞(SCs)移植于大鼠脑出血部位对神经再生的影响.方法 体外培养SCs,5'-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记后移植于脑出血模型大鼠的脑出血部位,不同时间处死动物,免疫组织化学双染检测BrdU/髓鞘碱性蛋白(MBP)和BrdU/生长相关蛋白-43(GAP-43)的表达.结果 SCs移植1周后至13周,脑内可见BrdU/MBP双染阳性细胞;移植后第12周可见BrdU和GAP-43阳性细胞,海马部位GAP-43阳性细胞尤其多见.结论 移植的SCs参与髓鞘形成和神经再生.
-
β淀粉样肽引起的大鼠脑神经髓鞘结构与MBP变化及金思维的影响
目的观察β淀粉样肽(Aβ)引起的大鼠脑有髓神经髓鞘结构与髓鞘碱性蛋白(MBP)改变,及金思维对其的影响.方法采用Aβ1-42海马注射复制痴呆模型.电镜观察有髓神经髓鞘的结构;免疫组化方法显示MBP在海马区的分布和含量.结果电镜显示模型组大鼠海马区神经髓鞘结构松解紊乱和均质化,可见缺失;金思维组结构完整,板层连续,与正常组相似.MBP免疫组化显示模型组大鼠海马区髓鞘着色明显低于正常组,分支短少而不连续;金思维组髓鞘着色较浅,但数目较多而长.模型组大鼠的MBP阳性突起数、平均面积和平均光密度与正常组和金思维组均有非常显著性差异( P＜0.01).结论 Aβ海马注射可造成大鼠脑有髓神经髓鞘损伤,MBP缺失,髓鞘结构破坏;金思维对上述变化有一定改善作用.
