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电针"百会"穴对大鼠记忆保持能力的影响及海马区fos蛋白的表达
目的:观察电针"百会"穴对正常大鼠学习记忆能力的影响,这一影响和fos蛋白在海马区的表达有无相关性.方法:利用智能Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,利用免疫组化方法,结合病理图像分析仪检测fos蛋白的表达情况.结果:连续电针"百会"穴3天后,实验组大鼠在智能Morris水迷宫内找到平台的时间和游泳的路程与对照组相比均缩短(P＜0.05),海马区fos蛋白大量表达,与对照组比较,差异显著(P＜0.01).结论:针刺"百会"可以提高大鼠记忆保持能力,其作用和海马区神经细胞原癌基因转录有关.
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深刺“环跳”穴对大鼠损伤坐骨神经的修复作用
目的:探讨深刺“环跳”穴触及神经干对大鼠损伤坐骨神经修复的作用机制.方法:健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、深刺组与浅刺组,每组12只.钳夹法制成大鼠急性坐骨神经损伤模型.深刺组电针“环跳”穴,深度约为16 mm,以瞬间出现肌肉抽搐、足趾颤动等现象为准;浅刺组电针“环跳”穴,深度约7 mm,以刺入肌肉、不触及神经干为适宜深度.每日治疗1次,每次20 min,连续治疗14d.检测运动神经传导速度、波幅和潜伏期;应用HE染色法观察坐骨神经病理变化;采用免疫组化法检测神经生长因子(NGF)和早期反应基因表达产物Fos蛋白在受损神经处的变化.结果:模型组与正常组比较神经干动作电位波幅降低(P＜0.05)而潜伏期正常,神经传导速度减慢(P＜0.01);与模型组比较,深刺组波幅明显升高(P＜0.05),神经传导速度明显加快(P＜0.05);浅刺组神经传导速度和波幅低于深刺组(P＜0.05).模型组受损坐骨神经与正常组比较神经纤维排列紊乱,轴突、髓鞘变性,雪旺细胞增多;而深刺组和浅刺组与模型组比较,神经排列紊乱程度减轻,髓鞘仅仅部分脱失,雪旺细胞减少,并且上述病理改善程度深刺组高于浅刺组.模型组受损坐骨神经NGF表达明显高于正常组(P＜0.05),而深刺组和浅刺组NGF表达与模型组比较明显增强(P＜0.05),并且深刺组明显高于浅刺组(P＜0.05).模型组坐骨神经Fos表达明显高于正常组(P＜0.01),而深刺组和浅刺组Fos表达与模型组比较均下降(P＜0.05),并且深刺组下降明显高于浅刺组(P＜0.05).结论:在受损神经轴突连续性基础上,深刺“环跳”穴加速损伤神经的病理修复,提高神经干电活动指数.增加修复损伤神经物质NGF蛋白的表达,调节Fos蛋白水平,可能是深刺“环跳”触及神经干治疗坐骨神经损伤疗效优于浅刺的机制之一.
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艾灸对慢性内脏痛敏大鼠脊髓Fos蛋白和sigma-1受体表达的影响
目的:观察艾灸对慢性内脏痛敏模型大鼠L6-S1脊髓节段Fos蛋白和sigma-1受体(sigma-lR)表达的影响.方法:采用乳鼠结直肠扩张刺激建立慢性内脏痛敏大鼠模型,雄性SD新生大鼠随机分为正常组、模型组和艾灸组,每组12只.采用腹部撤回反射(AWR)评分检测大鼠内脏痛敏;采用免疫组化的方法观察L6-S1脊髓节段Fos蛋白的表达;Western blot、实时荧光定量PCR检测脊髓节段sigma-1R蛋白及其mRNA的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠AWR评分升高(P＜0.01).艾灸干预后,艾炙组大鼠AWR评分下降(P＜0.01,P＜0.05).模型组Fos阳性表达高于正常组(P＜0.01),艾灸干预后,艾灸组Fos阳性表达降低(P＜0.01).模型组大鼠sigma-1R蛋白及其mRNA表达均高于正常组(P＜0.01),艾灸干预后,艾灸组sigma-1R蛋白及其mRNA表达均降低(P＜0.05).结论:艾灸有效缓解慢性内脏痛敏大鼠的痛敏状态,降低脊髓节段Fos蛋白、sigma-1R蛋白及其mRNA表达.
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卵蛋白诱发哮喘发作时豚鼠大脑和肺内Fos蛋白的表达
为了解支气管哮喘后豚鼠大脑和肺组织c-fos基因表达的变化,探讨c-fos表达在豚鼠哮喘发病中的可能意义.我们复制卵蛋白致敏哮喘豚鼠模型,采用免疫组织化学ABC方法,对Fos蛋白在大脑和肺脏内的分布情况进行观察.结果发现:哮喘组豚鼠大脑和肺内c-fos表达较对照组明显增加,其Fos阳性产物在大脑主要分布于额顶皮质、边缘前脑(扣带皮质、梨状皮质和中央杏仁核等)、丘脑室旁核、下丘脑室旁核、视上核、下丘脑外侧区、下丘脑室周核、孤束核、后区和延髓腹外侧区内,小脑内无明显Fos分布密集区.原癌基因c-fos的表达增强在豚鼠支气管哮喘发病过程中可能起一定作用.
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中等剂量(20Gy)辐照对大鼠脑内c-fos表达的早期影响
目的探讨电离辐射对大鼠脑内Fos蛋白表达的早期影响. 方法应用大鼠半脑20Gy照射模型,免疫组织化学方法,观察Fos蛋白在脑内的表达及分布情况. 结果受照射后24 h、1周大鼠脑内各部位Fos蛋白表达均明显减少,随着时间的延长,其Fos免疫反应性细胞数量逐渐增加,照射后4周,延髓、脑桥内Fos免疫阳性细胞数量恢复并超过正常对照组水平,但中脑、间脑及端脑内未恢复到正常对照组水平. 结论结果提示:中等剂量辐射后早期,脑内许多核团的神经细胞功能活动可能受到抑制,并且越高级的中枢受到的抑制影响越明显.
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Fos蛋白在血管加压素诱发急性心肌缺血大鼠脑内的分布
目的研究与急性心肌缺血功能有关的神经元在大鼠脑内的分布. 方法股静脉注射血管加压素诱发大鼠急性心肌缺血,用免疫组织化学ABC法,观察Fos蛋白在脑内的表达和分布. 结果 Fos阳性产物分布于梨状皮质、伏核、终纹床核、扣带回、斜角带核、下丘脑室旁核、视上核、视交叉上核、弓状核、中央杏仁核、穹窿下器、丘脑室旁核、外侧缰核、中脑中央灰质腹外侧区、脑桥臂旁外侧核、蓝斑、延髓内脏带等脑区,而在大脑白质及小脑中无明显的密集分布区. 结论心肌缺血诱发的Fos阳性神经元在大鼠脑内有着广泛的分布.
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Fos蛋白在LPS免疫激发大鼠脑内的分布
目的研究与神经免疫调节有关的功能神经元在大鼠脑内的分布. 方法以腹腔注射脂多糖(LPS)为免疫激发模型,采用免疫组织化学ABC方法,观察Fos蛋白在脑内的分布情况. 结果 Fos阳性产物多集中分布在大脑额顶皮质、边缘前脑(扣带皮质、梨状皮质、外侧隔核和中央杏仁核等)、丘脑室旁核、下丘脑室旁核、弓状核、视上核、视交叉上核、下丘脑外侧区、中脑导水管周围灰质腹外侧部、外侧臂旁核和延髓内脏带.小脑内无明显Fos分布密集区. 结论 LPS诱发的Fos阳性神经元在脑内有相对广泛的分布.
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睫状神经营养因子对体外培养的星形胶质细胞细胞周期及Fos蛋白表达的影响
目的研究睫状神经营养因子(CNTF)对体外培养的大鼠大脑皮质星形胶质细胞(Ast)细胞周期及Fos蛋白表达的影响.方法通过体外纯化培养获取大鼠大脑皮质Ast,将CNTF加入培养液,作用相应的时刻点后,应用流式细胞仪测定细胞周期的变化,采用免疫细胞化学方法研究Fos蛋白的表达.结果CNTF作用Ast 6h后,可显著促进细胞周期进程,表现为G0/G1期细胞百分比降低;S期+G2/M期细胞百分比(增殖指数,poliferation index,PI值)升高.12h促增殖作用达高峰,24 h、48 h有所恢复,但PI仍明显高于对照组.CNTF作用于Ast 2 h后即可引起Fos蛋白的显著表达,并持续至24 h,而糖皮质激素预处理可明显抑制Fos蛋白表达.结论CNTF可促进Ast增殖及Fos蛋白表达.
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听源性惊厥发作后中脑导水管周围灰质内c-fos基因的变化
目的探讨中脑导水管周围灰质(PAG)与听源性惊厥的关系. 方法用神经细胞(Nissl)染色和免疫细胞化学技术,观察听源性惊厥发作后易感大鼠(P77PMC)PAG内即早基因c-fos的表达情况. 结果听源性惊厥发作2h后,P77PMC大鼠PAG的背侧亚区及背外侧亚区、尾侧段腹外侧亚区内出现大量Fos阳性神经元,Fos阳性神经元百分率显著高于对照组. 结论听源性惊厥易感大鼠PAG内大量神经元参与了听源性惊厥发作过程.
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旋转运动刺激前庭感受器激活室旁核神经元活动的形态学证明
目的 探讨运动刺激前庭感受器后,下丘脑室旁核(Pa)神经元的反应,及Pa在前庭刺激引发机体自主反应中的作用和有关神经机制.方法 将10只成年雄性SD大鼠平均分成两组,对照组和前庭损毁组,双侧鼓室内注射4-氨基苯砷酸钠(100 g/L)以损毁内耳迷路感受器.两组动物均经过2h双轴旋转运动刺激后,取含Pa的脑块并进行冠状切片(25μm).以亲和素-生物素过氧化物酶体系(ABC)法对切片进行Fos蛋白免疫组织化学染色,观察和统计学分析Pa内Fos阳性神经元数量变化.结果 药物损毁前庭后,动物头部有左右摇晃,运动时身体不稳或转圈等不平衡现象.免疫组织化学结果显示,两组动物下丘脑多个区域有大量Fos阳性神经元出现,其中Pa、室周核以及下丘脑外侧部等区域Fos阳性神经元密度更高.统计学分析表明,前庭损毁组动物Pa内Fos阳性神经元数目较正常组动物显著降低(P＜0.05),其中对照组为(104.00±7.00)个,前庭损毁组为(62.67±7.06)个.结论 前庭信息传入能够激活Pa神经元,提示Pa神经元在前庭信息引发的自主反应中发挥一定的作用.
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吗啡依赖小鼠海马神经元c-fos的表达
目的:探讨吗啡依赖小鼠海马不同亚区神经元c-fos表达的差异.方法:以剂量递增法皮下注射吗啡建立吗啡依赖小鼠模型,腹腔注射纳洛酮诱发戒断症状.根据小鼠戒断反应中出现的跳跃次数、体重下降等指标评定戒断反应强度.采用免疫组织化学法显示吗啡依赖小鼠和正常对照组小鼠海马神经元c-fos的表达.结果:吗啡依赖组海马CA1区和齿状回Fos阳性神经元数目明显增加(P＜0.05),CA3区无明显改变(P＞0.05).纳洛酮催促戒断组海马CA1和CA3区Fos阳性神经元数目明显增加(P＜0.05),齿状回Fos阳性神经元数目增加更为明显(P＜0.01).吗啡依赖组与纳洛酮催促戒断组CA3区阳性神经元数目有显著性差异(P＜0.05).结论:海马神经元c-fos的表达增强可能与吗啡依赖对神经元的损伤有关.
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大鼠液压脑损伤后fos蛋白表达与细胞凋亡
目的探讨颅脑损伤后神经细胞凋亡分子的病理机制,为临床防治提供实验依据.方法采用免疫组织化学技术和原位末端标记法(TUNEL)检测大鼠伤灶边缘皮层的fos蛋白及凋亡细胞.结果外伤组在伤后24 h检测到高水平表达的fos蛋白及明显增多的凋亡神经细胞.结论外伤后fos表达参与诱导了神经细胞凋亡过程.
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诊断超声对胎鼠内耳FOS 蛋白表达的研究
目的:探讨诊断超声对胎鼠内耳细胞是否构成刺激.方法:对受孕14d的大鼠随机分为4组:对照组、辐照10min组、20min组、30min组.用诊断超声辐照孕鼠腹部子宫体表投影区,辐照后4小时取材.用免疫组化方法检测上述各组胎鼠内耳区细胞内F()S蛋白的表达情况.结果:超声辐照20min组和30min组的胎鼠内耳区内呈着色深浓的FOS蛋白强标记阳性细胞;10min组和对照组的内耳区均未观察到FOS蛋白标记的阳性细胞.结论:诊断超声持续辐照孕鼠腹部子宫体表投影区达一定的时间,可导致胎鼠内耳区细胞中F()S蛋白表达明显增加,表明对胎鼠内耳区细胞有刺激作用.
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次声作用后大鼠延髓星形胶质细胞和神经元反应的关系
目的研究8Hz,90dB和130dB次声作用后不同时间点,大鼠延髓中星形胶质细胞和神经元的反应及其相互关系.方法 8Hz,90dB和130dB次声作用于大鼠,2h/d,分别作用1、7、14、21、28天后采用免疫组织化学双标记方法,观察大鼠延髓中胶质源纤维酸性蛋白(GFAP)和Fos蛋白表达的情况.结果 8Hz,130dB次声作用1d后大鼠延髓中开始出现GFAP阳性星形胶质细胞和Fos阳性神经元,分布相同,关系密切,并随作用次数增加而增多,14天后逐渐减少.90dB组大鼠各时间点GFAP反应均比130dB组弱.结论 8Hz,90dB和130dB次声作用可以同时激活延髓星形胶质细胞和神经元.
关键词： 次声 延髓 胶质原纤维酸性蛋白(GFAP) fos蛋白 -
氯胺酮对大鼠蓝斑核和内侧前额叶皮质c-Fos蛋白表达的影响
目的:检测氯胺酮对大鼠蓝斑核(locus coeruleus,LC)和内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC) c-Fos蛋白表达的影响.方法:24只Wistar大鼠随机分为4组(n=6):对照1组、2组(C1组、C2组),氯胺酮1组、2组(K1组、K2组),分别腹腔注射生理盐水,氯胺酮100 mg/kg.C1组和K1组用于检测大鼠用药120 min内的行为学变化和第120 min时的热痛阈值;C2组和K2组用于通过Western blotting方法检测用药第120 min时,LC和mPFC脑区Fos蛋白的表达水平.结果:K1组较C1组热痛阈值明显升高(P＜0.05),运动亢进、刻板行为也有显著差异(P＜0.01).K2组较C2组LC和mPFC处Fos蛋白表达均明显增多(P＜0.05和P＜0.01).结论:氯胺酮可引起热痛镇痛效应和行为异常,伴有LC和mPFC的Fos蛋白表达增加.
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彩色多普勒超声对胎鼠大脑Fos蛋白表达影响的实验研究
目的探讨诊断用彩色多普勒超声对胎鼠中枢神经系统的影响.方法利用彩超照射孕18天大鼠子宫体表投影区,滑行照射30min,间隔不同时间留取胎鼠脑组织标本,分为照射后即刻、30min、2h、4h、8h及24h共6组及各自的对照组.应用免疫组化方法检测Fos蛋白的表达及出现的时间顺序.结果①照射后即刻及30min组仅见极少量着色浅淡的Fos阳性细胞,照射后2h出现密集分布的深染Fos阳性细胞,照射后4h及8h阳性细胞数逐渐下降,而照射后24h再次出现Fos蛋白高表达.②对照组各时间点均未见着色的Fos阳性细胞.结论诊断用的彩超照射孕鼠30min,可激活胎鼠脑组织c-fos基因,并诱导其转录和表达,其高表达时间出现于照射后2h及24h.
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福尔马林致痛后小鼠不同脑区内FOS蛋白的表达
目的 探讨小鼠足底注射福尔马林致痛后不同脑区内FOS蛋白的表达情况.方法 将5%福尔马林溶液注射到小鼠后肢足底皮下,观察注射后60min内小鼠的自发痛反应;用免疫组织化学染色技术观察注射后2h同侧脊髓背角及不同脑区内FOS蛋白阳性神经元的分布情况和数量.结果 行为学结果显示:注射福尔马林60min后小鼠的舔/咬足时间及缩足次数呈现典型的双相变化.免疫组织化学检测结果显示:注射福尔马林2h后同侧脊髓背角、下丘脑室旁核、丘脑中间背侧核、前扣带回皮质、岛叶皮质及杏仁核内FOS阳性神经元的数量明显增加,同时海马齿状回区FOS蛋白的表达也有一定程度的增加.结论 在受到伤害性疼痛刺激时除了脊髓背角,感受疼痛、应激及做出防御反应的相应脑区也会被活化,表达FOS蛋白.
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牛磺酸对大鼠脑神经元细胞Fos蛋白表达的影响
目的研究牛磺酸对神经细胞c-fos基因表达的影响,以期从信号传导的角度探讨牛磺酸促进神经系统生长发育、增殖分化,增强动物学习记忆能力的机制.方法本实验利用图像分析仪通过免疫细胞化学的方法,分别对培养的大鼠海马神经元和整体动物脑神经细胞c-fos基因表达的影响进行了分析.结果牛磺酸浓度在0.4～6.4 mol/L时,Fos免疫反应阳性(Fos-like immunoreactivity,Fos-LI)神经元百分率较对照组(加入等量生理盐水)明显增高,表明牛磺酸能增加Fos-LI神经元细胞数.对Fos-LI神经元细胞进行图像分析,测其平均光密度,发现0.1～6.4 mmol/L牛磺酸可明显增高Fos-LI神经元细胞的光密度,表明牛磺酸能够增加Fos蛋白产生的量,即增加c-fos基因表达的强度.整体动物实验发现,牛磺酸可诱导大鼠脑神经细胞c-fos基因快速表达,合成Fos蛋白.Fos-LI胞核主要分布于颞叶、下丘脑等区域,在海马主要分布于CA4和CA1区.而这些脑区与学习记忆密切相关,这对于探讨牛磺酸提高大鼠学习记忆的机制有重要意义.结论牛磺酸不仅能增加海马神经元细胞的Fos-LI百分率,还在一定程度上增强c-fos基因表达的强度.这可能是牛磺酸增强动物学习记忆的原因之一.
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侧脑室注射IL-1β、IL-1ra对癫痫大鼠脑皮层、海马Fos蛋白表达的影响
目的了解外源性和内源性白细胞介素-1(IL-1)对戊四氮(PTZ)致痫大鼠脑皮层、海马神经元兴奋性的影响.方法应用流式细胞免疫荧光技术对大鼠大脑皮层、海马Fos表达进行定量分析.结果 IL-1β和IL-1ra侧脑室注射后再致痫大鼠分别较单纯PTZ致痫大鼠皮层海马Fos表达显著增高和下降(P＜0.01,P＜0.05).结论内源性和外源性IL-1β均有增高癫痫大鼠脑皮层及海马神经元兴奋性的作用.
关键词： 大鼠 癫痫 白细胞介素-1β 白细胞介素-1受体拮抗剂 fos蛋白 -
模拟失重14 d大鼠中脑导水管周围灰质Fos蛋白表达的改变
目的 观察大鼠模拟失重后中脑导水管周围灰质(periaqueductafgray,PAG)神经元Fos蛋白表达的改变.方法 采用雌性大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型,按体重配对原则随机将大鼠分为2组,即模拟失重14 d(SW-14 d)组和正常对照(Con)组;根据实验干预措施的不同,每组又分为3个亚组,即电刺激(electrical stimulation, ES)亚组,琥珀胆碱(succinylcholine, Sch)预处理(pretreatment of Sch, PS) 亚组和单纯琥珀胆碱注射(Sch injection, SI)亚组,每个亚组4只大鼠.采用免疫组织化学ABC法对大鼠中脑冰冻切片进行染色,显微镜下进行观察并拍照,对Fos免疫阳性细胞进行形态与计数分析.结果 两组大鼠PAG腹外侧区均观察到Fos样蛋白的表达.与正常对照组相比,模拟失重组Fos免疫阳性细胞,核着色较淡,边界较为模糊;Fos免疫阳性细胞数明显减少.不同亚组大鼠Fos免疫阳性细胞计数分析表现为:Sch预处理亚组＞伤害性电刺激亚组＞单纯琥珀胆碱注射亚组,正常对照组大鼠阳性细胞计数结果分别为71.06±8.96、46.94±3.38和35.04±4.62;模拟失重2周组分别为32.91±2.99,27.77±3.27和11.75±1.00.结论 伤害性电刺激可诱发大鼠PAG腹外侧区神经元 Fos样蛋白的表达,而琥珀胆碱可使其表达增加;模拟失重后伤害性电刺激诱发的Fos样蛋白在PAG的表达减少.
