首页 > 文献资料
-
PAG内微量注射OFQ并同时电针对脊髓背角单胺类和氨基酸类递质释放的影响
我们以往的工作表明,大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)内微量注射孤啡肽(OFQ)对抗针刺镇痛;并使脊髓背角谷氨酸(Glu)释放增加,ν-氨基丁酸(GABA)、5羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)释放减少;脊髓背角广动力范围(WDR)神经元的C-纤维反应和后放电增多.本研究的目的是采用核团内注射、微透析加高效液相电化学检测的方法,观察PAG内微量注射OFQ并同时电针,对大鼠脊髓背角单胺类和氨基酸类递质释放的影响.
-
中西医结合治疗变应性鼻炎的疗效观察
变应性鼻炎是指[1]个体接触致敏原后由IgE介导的递质释放、并有多种免疫活性细胞和细胞因子参与的鼻粘膜慢性炎症反应性疾病,临床主要表现为阵发性喷嚏、鼻痒、流清涕、鼻塞、眼痒、咽部痒以及嗅觉功能障碍等.流行病学调查报告显示我国11个城市变应性鼻炎的发病率为11.1%[1].另外变应性鼻炎不仅可以导致鼻窦炎、咽炎、气管炎和哮喘等诸多并发症,而且会影响患者的生活、学习等,因此给患者带来了较大的精神和经济负担.
-
海人藻酸受体的生理功能
由于缺乏选择性药物,中枢神经系统内海人藻酸受体的生理功能长期未被阐明。近年来发现,2,3-苯二氮类化合物GYKI 52466和GYKI 53655是AMPA受体的选择性拮抗剂。应用重组受体技术,筛选出海人藻酸受体GluR5亚基的高选择性激动剂ATPA及拮抗剂LY294486、 LY293558和LY382884等。应用上述药物开展的生理学研究,证明海人藻酸受体在某些脑区具有介导兴奋性突触传递、参与突触可塑性的诱导机制以及调节神经递质释放等重要功能。
-
脑损伤及功能重组的研究
尽管对中枢神经能否再生存在争议,然而脑损伤后的功能代偿确是一个不争的事实.脑损伤后的功能代偿是以功能重组(functional reorganization)的方式进行.脑功能重组是神经科学、康复医学研究的内容.现有证据显示脑功能代偿伴有神经突起的发芽、突触新生、递质释放及神经回路的重组、再构及神经行为学功能评分的改变[1].临床康复治疗对脑功能重组的解释存在不足,缺乏充分的证据,不利于治疗方法的改进.
-
变应性鼻炎患者气道反应性测定及其临床意义
变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)是指特异性个体接触致敏原后,由于IgG介导的递质释放,同时有多种免疫活性细胞和细胞因子等参与的鼻黏膜慢性炎症的反应性疾病.而气道反应性增高是支气管哮喘的主要特征之一.
-
运动与骨骼肌中钙振荡
Ca2+作为细胞第二信使,对调节肌肉兴奋一收缩耦联、分泌细胞兴奋一分泌耦联、神经元可塑性、递质释放、胞吐作用、卵母细胞受精信号,以及多种酶活性、细胞分化、生长等发挥关键的作用.即使在同一细胞,Ca2+也能激活不同的信号通路[1,2].然而,Ca2+作用原理却似乎十分简单:Ca2+作为单原子二价阳离子既不被分解也不被合成,只是通过与效应蛋白的结合与解离,以及在不同细胞器之间的运动,来实现其对生物学过程的控制[3].
-
突触前离子通道在神经病理性疼痛中的研究进展
神经病理性疼痛是指由躯体感觉神经系统的损伤或疾病而直接造成的疼痛,它不是由直接损伤周围神经所引起,而是由神经系统的异常兴奋(中枢敏化)引起的.其病因和形成机制十分复杂,而通过调节参与突触前神经末梢信号转导及递质释放的离子通道可有效地从源头上减弱痛觉传入,延缓中枢敏化的形成,进而为治疗神经病理性疼痛争取更多的时间.研究表明,突触前钙离子通道、钾离子通道、钠离子通道、氯离子通道、酸敏感离子通道等都参与神经病理性疼痛的形成并各自起着重要作用.
-
异氟醚对伤害性刺激诱发脊髓NADPH-d阳性神经元的影响
无机气体小分子一氧化氮(NO)是一种重要神经信息物质,在外周和中枢神经系统中起着重要的信号转导任务.NO极易通过细胞膜以弥散方式作用于邻近的细胞,通过改变突触前神经末梢的递质释放,参与突触传递、可塑性、神经毒性、痛觉调制过程.大量研究表明[1,2]:NO在中枢神经系统的不同水平增强或抑制伤害信息的传递.异氟醚有一定的镇痛和抗伤害作用,NO是否参与了异氟醚抗伤害作用仍不清楚.本实验应用组织化学技术从形态学上研究异氟醚对NOS的影响.
-
穴位注射治疗过敏性鼻炎28例
过敏性鼻炎即变应性鼻炎,是指特应性个体接触变应原后主要由IgE介导的递质释放,并有多种免疫活性细胞因子等参与的鼻黏膜非感染性炎性疾病,具有反复发作,迁延难愈的特点。笔者在临床实践中,运用穴位和西药针剂相配合治疗本病,取得良好的疗效,现报告如下。
-
突触前神经末梢的钙离子通道
突触前神经末梢的主要作用是以量子方式释放神经递质,并以此激活突触后的靶细胞.突触前神经末梢有大量的离子通道,在递质释放的每个步骤都有大量离子通道参与.这些离子通道主要包括:钙离子(Ca2+)通道、钾离子通道、Ca2+-门控的钾离子通道、钠离子通道、氯离子通道、突触前配体-门控的离子通道及其他一些离子通道,其中Ca2+通道在递质释放的过程中尤为重要.Ca2+通道存在多种类型,不同类型的分子构成不同,性质也不同,它们分布在不同的生物组织中.不同Ca2+通道之间还存在着协同关系以促进递质释放.此外,大量存在的Ca2+通道是在生理和药理方面对递质释放进行更有效调节的基础.
-
丙泊酚和七氟烷对儿童智力发育的影响
全身麻醉是否会影响儿童智力发育一直存在争议。近期多种研究显示,全麻药物在未成熟哺乳动物大脑的快速生长期可激发大脑神经元的大量变性凋亡,导致后期的神经发育障碍,表现为行为异常和学习记忆功能减退[1]。这可能与全身麻醉药物通过促使γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GA-BA)和/或N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspar-tic acid,NMDA)受体突触递质释放,从而抑制神经元活力,在产生麻醉作用的过程中损伤海马的长时程增强过程有关。丙泊酚和七氟烷是目前临床上使用为广泛的两种全麻药物,在小儿麻醉中也有重要的作用。现将丙泊酚和七氟烷对儿童智力发育的影响综述如下。
-
变应性鼻炎的流行病学与治疗
变应性鼻炎(allergic rhinitis, AR)是特应性个体接触致敏原后由IgE介导的递质释放、并有多种免疫活性细胞和细胞因子参与的鼻黏膜慢性炎症反应性疾病.AR流行率有全球性逐年增加的趋势.AR的主要临床表现有鼻塞、流鼻涕、鼻痒、打喷嚏以及嗅觉功能障碍等.此外,它还可以导致或并发鼻窦炎、鼻息肉、咽炎、中耳炎、气管和支气管炎、哮喘和变应性眼结膜炎等,并可影响患者的睡眠、学习、工作、发声功能、面部发育乃至生活质量.AR是诱发支气管哮喘的危险因素之一,两病常同时或先后发生.由于缺乏根治AR的速效手段,给患者造成较大的精神和经济负担,因而,AR的治疗成为临床关注的焦点和难点.本期<临床诊疗进展圆桌论坛>的主题是AR的流行病学与治疗,现在请各位教授就相关问题作一讨论.
-
Otoferlin蛋白与听毛细胞突触传导
在哺乳动物中,耳蜗基底膜突触囊泡是听觉感知的重要部分,它通过纤毛细胞机械传导,调节Ca2+通道的Ca2+内流从而刺激递质释放传入感觉中枢.为了维持适当的Ca2+浓度,体内系统会产生多种多样的功能蛋白:比如感觉神经系统中的Ca2+"传感器"-海马钙蛋白(hippocalcin)、视锥蛋白(visinin)和恢复蛋白(recoverin).近年来,在耳蜗听毛细胞中,发现了一种新的蛋白质-Otoferlin,其分子量约230 kDa,可能在听毛细胞中充当着Ca2+"传感器"的角色,并且对维持正常听力起重要作用.本文就Otoferlin蛋白在耳蜗听毛细胞突触囊泡中的功能进行综述.
-
丙泊酚对中枢神经系统突触前膜递质释放的影响及机制
丙泊酚虽已广泛应用于临床,但其作用机制迄今尚未阐明.综述了丙泊酚对中枢神经系统兴奋性及抑制性递质释放的影响及其机制.
-
第一组代谢型谷氨酸受体在外周痛信号产生中的作用
谷氨酸是脑内重要的兴奋性递质,除参与快速的兴奋性突触传递外,还与突触前递质释放、突触传递的长时程增强和长时程抑制、学习和记忆过程、突触发育的可塑性等正常生理功能密切相关.谷氨酸过量时还具有神经毒作用,可导致神经元死亡.
-
海马内主要神经递质系统递质释放的异源受体介导作用
海马的主要神经递质包括谷氨酸(Glu)能、γ-氨基丁酸(GABA)能、乙酰胆碱(ACh)能、去甲肾上腺素(NA)能和5-羟色胺(5-HT)能等系统.这些递质系统神经元的胞体、树突和/或轴突上存在递质的受体,它们介导调节神经递质的释放.这些受体根据其所接受递质来源的不同分为自身受体(autoreceptor)、异源受体(heteroreceptor)和同源受体(homoreceptor).自身受体是指接受自身神经元释放的递质的作用而发挥介导作用的受体;异源受体系指接受不同类型神经元释放的递质的作用而发挥介导作用的受体;同源受体系指接受其它同类型神经元释放的递质的作用而发挥介导作用的受体.作者曾介绍了自身受体对海马内递质释放的介导调节作用[1],本文将介绍异源受体的介导调节作用.