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整合素与头颈部肿瘤(综述)
恶性肿瘤浸润主要包括细胞粘附、基质分解和细胞转移三个步骤.粘附分子在这些过程中起重要作用.整合素是粘附分子中重要的一类,它介导细胞与细胞外基质(ECM)、细胞与细胞间的粘附.在头颈部肿瘤中其分布和表达异常,并参与癌细胞的浸润与转移.整合素与细胞的凋亡也有关.胞外环境可影响整合素的结合,一些细胞因子和二价阳离子可调节整合素的表达,影响细胞粘附.整合素与头颈部肿瘤的发生、发展密切相关,故上述与整合素相关的调节因素正成为头颈部肿瘤治疗研究的新方向.
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运动与骨骼肌中钙振荡
Ca2+作为细胞第二信使,对调节肌肉兴奋一收缩耦联、分泌细胞兴奋一分泌耦联、神经元可塑性、递质释放、胞吐作用、卵母细胞受精信号,以及多种酶活性、细胞分化、生长等发挥关键的作用.即使在同一细胞,Ca2+也能激活不同的信号通路[1,2].然而,Ca2+作用原理却似乎十分简单:Ca2+作为单原子二价阳离子既不被分解也不被合成,只是通过与效应蛋白的结合与解离,以及在不同细胞器之间的运动,来实现其对生物学过程的控制[3].
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不同静脉麻醉药对血浆镁离子浓度的影响
镁离子是血清中主要的二价阳离子,健康成人体内镁的总量约为1000mmol,相当于23.5g.其中一半存在于骨骼内,其余大部分存在于细胞内,仅有1%存在于细胞外液.镁离子是人体必需的元素之一,在维持多种酶的活性中起重要作用.镁离子还是代谢中许多酶的激活剂.镁离子在维持机体代谢、镇痛、预防和治疗急性心梗及心律失常方面具有重要意义[1][6].
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TRPM7通道与血管损伤关系的研究进展
瞬时受体电位M7通道(TRPM7)是一种具有阳离子通道和蛋白激酶双重结构的膜蛋白,因而TRPM7也被称为通道酶。近年来的研究发现,高血压、糖尿病、心脏病以及脑血管病均可由于血管损伤导致,TRPM7与血管损伤的关系密切,TRPM7通道具有负向调节血管内皮细胞的功能。随着对TRPM7通道的研究的不断深入,科学家们相信该通道会为内科医师介入研究血管性疾病提供一个新的靶向目标。
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镉对大鼠肝、肾及血清中锌分布的影响
锌和镉在化学元素周期表中是同族(ⅡB)相邻的两种元素,它们同为二价阳离子,两者在理化性质上有许多相似之处,进入机体后不易被细胞所区分,可产生生物学相互作用[1],体内镉水平的高低在很大程度上影响机体对锌的生物利用.为此,我们进行了镉对大鼠肝、肾及血清中锌分布影响的实验研究.
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Wip1对肿瘤发生及免疫系统的调节作用
1 Wip1基因和蛋白结构Wip1(Wild type p53-induced phosphatase 1)是于1997年由Fiscella等在寻找γ射线照射下p53基因的靶基因时发现,为一种依赖于p53高表达的原癌基因.Wip1属于丝氨酸/苏氨酸磷酸酶,主要定位于胞核内,由PPM1D(Protein phosphatase magnesium-dependent 1 delta)基因编码.PPM1D位于人染色体17q23/q24区域,在小鼠中位于11号染色体与p53基因邻近,共有6个编码区.小鼠与人PPM1D基因有83%的同源性.人Wip1有605个氨基酸,分子量61 Kd,小鼠Wip1包括598个氨基酸,分子量为66 Kd.人Wip1序列可分为两个主要区域,N端第1 ~375位氨基酸为高度保守的磷酸酶区,第376~605 位氨基酸为低保守无催化区,第65~368位氨基酸与PP2C蛋白酶家族有高度同源性,其中N端有3个区域完全相同,第100~108位氨基酸是PP2C蛋白酶家族的标签,且Wip1激活依赖于二价阳离子和对冈田酸的不敏感,使之区别于PP1 (Protein phosphatase type 1)、PP2A (Protein phosphatase type 2A) 和PP2B (Protein phosphatase type 2B) 家族磷酸蛋白酶,因此将Wip1归属于PP2C (Protein phosphatase type 2C)蛋白酶家族[1,2].PPM1D的 Mrna在成年鼠和胚胎鼠的各种器官中均有表达,在雄鼠睾丸中表达水平高[3].
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β-棕榈酸(OPO结构脂肪)对婴幼儿肠道健康的促进作用
母乳为婴儿理想的营养来源,含有婴儿生长发育所需的全面的营养成分。棕榈酸是母乳中重要的饱和脂肪酸。研究表明,母乳中总脂肪酸的17%~25%为棕榈酸[1],其中约有70%~75%的棕榈酸酯化在三酰甘油的sn-2上[2],也称为β-棕榈酸(OPO结构脂肪),即sn-1、sn-3位为不饱和脂肪酸油酸(oleic acid,O),sn-2位为饱和脂肪酸棕榈酸(palmitic acid,P)[3]。由于脂肪酶的专一性,在小肠中,sn-1、sn-3位三酰甘油在脂肪酶的直接作用下形成游离的脂肪酸,而sn-2位的脂肪酸则与三酰甘油一起,以单甘脂脂肪酸形式被吸收。也就是β-棕榈酸(OPO结构脂肪)中的饱和脂肪酸,棕榈酸不会被脂肪酶分解成游离脂肪酸,而是以sn-2单甘酯的形式被吸收利用。在传统的婴儿配方粉中,也以棕榈油为脂肪的主要来源,棕榈油可在人体代谢成为棕榈酸。然而,虽然婴儿配方粉中的总脂肪酸组成及棕榈酸含量与母乳近似[4],但棕榈油中的棕榈酸主要酯化在sn-1、sn-3位,或称为POP结构,即sn-1、sn-3位为饱和脂肪酸棕榈酸(P),而sn-2位为不饱和脂肪酸油酸(O)。配方粉中与母乳类似的β-棕榈酸(OPO结构脂肪)仅为3.4%~20.7%。POP结构中的棕榈酸在脂肪酶的作用下成为游离的棕榈酸,而这种游离的长链饱和脂肪酸在小肠中易与二价阳离子,如钙离子等形成不溶性的脂肪酸钙皂[5],影响钙吸收的同时使大便结块,导致婴幼儿大便困难甚至便秘等的发生。
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脂磷壁酸相关新研究进展
脂磷壁酸(LTA)是革兰阳性细菌特征性的膜结合聚合物,是由16~40个磷酸二酯键连接的磷酸甘油残基与1个膜载体(通常为一种糖脂或糖磷酸酯)共价连接的线性聚合物.LTA的基本生理功能为调节自溶素的活性,清除二价阳离子(如镁离子),改变细胞壁的电荷性质从而影响细菌与宿主细胞间的相互作用.以往对LTA的研究已证实其除了具有抗微生物、抑制肿瘤细胞(尤其是胃肠道肿瘤)、免疫调节、抗氧化、抗衰老等积极作用外,也具有一定的消极作用,但相关的机制尚不明确,对其相关疾病的研究亦较少.近年来,国内外学者对LTA进行研究,以下对此作一综述.
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不同浓度二价阳离子对全肠外营养液稳定性影响的探讨
目的:考察不同浓度二价阳离子对全肠外营养混合液稳定性影响,为临床提供处方中佳浓度,确保体系稳定性、安全性. 方法:按照全肠外营养液处方和配制原则,分别设定空白组(不含二价阳离子)和4个实验组(包含不同浓度二价阳离子)的5组处方,室温下观察和测定5组营养液0~48h外观、pH、渗透压摩尔浓度、不溶性微粒和脂肪乳滴聚集情况,比较各组间差异并进行稳定性评价. 结果:空白组和各实验组的pH和渗透压分别波动于6.21 ~ 6.38和784 ~ 813 mOsmol·Kg.,各组测量值48 h基本稳定;5组处方在48 h内均未检测出≥25 μm的微粒;空白组和4个实验组≥10μm的微粒数存在显著性差异(P<0.01),4个实验组随二价阳离子浓度的增高及放置时间的延长,微粒数显著增多,脂肪乳滴聚集明显;实验3组和4组分别在放置24 h和12h≥10 μm微粒数超出药典标准. 结论:TPN混合液中二价阳离子的浓度对脂肪乳稳定性有显著影响;常用TPN处方二价阳离子的浓度应尽量控制在5.1 mmol/L内,常温下24 h可确保混合体系的物理稳定性.
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二价阳离子对人SKOV3卵巢癌细胞株细胞黏附、细胞侵袭和细胞转移的影响
目的 探讨二价阳离子对人SKOV3卵巢癌细胞株细胞黏附、细胞侵袭和细胞转移的影响.方法 将人SKOV3卵巢癌细胞株按常规方法进行培养,待细胞长到80%~90%汇合时用0.25%胰蛋白酶-EDTA消化液消化、传代.取生长良好的P3或P4代细胞按是否加入二价阳离子分为对照组(不加入二价阳离子)和实验组[加入二价阳离子:Ca2+ (2.5、5.0、10.0 mmol·L-1)组和Zn2+(1.0、10.0 mmol·L-1)组].在光学显微镜下对各组黏附细胞进行计数.在570 nm波长的酶标仪下测定各组侵袭和转移细胞的OD值,以OD值代表细胞侵袭率和细胞转移率.结果 Ca2+对人SKOV3卵巢癌细胞黏附具有抑制作用,作用随药物浓度增加而增强,呈剂量依赖性.Ca2+细胞黏附抑制率范围为10.2%~62.2%,各Ca2+浓度组人SKOV3卵巢癌细胞黏附率与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).Zn2+浓度在1.0mmol·L-1时,黏附细胞略有增多,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);在10.0 mmol·L-1时,黏附细胞数量显著降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).Ca2+、Zn2+对人SKOV3卵巢癌细胞侵袭和细胞转移的抑制作用随药物浓度增加而增强,呈剂量依赖性.细胞侵袭抑制率:Ca2+范围为24.9%~63.2%,Zn2范围为66.1%~87.8%;细胞转移抑制率:Ca2范围为22.5%~55.6%,Zn2+范围为73.1%~91.7%.各Ca2+、Zn2+浓度组人SKOV3卵巢癌细胞侵袭率和细胞转移率与对照组比较差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 人SKOV3卵巢癌细胞株细胞受到体外二价阳离子浓度的影响,提示配制适当的二价阳离子溶液进行术中冲洗可能会减少卵巢癌细胞的种植和转移.
关键词: 二价阳离子 人SKOV3卵巢癌细胞株 细胞黏附 细胞侵袭 细胞转移 -
糖尿病补镁的临床意义
镁是细胞内数量多的二价阳离子,在所有磷酸化反应中(包括ATP)起一辅助因子的作用,通过游离镁浓度变化有助于调节ATP和各种酶促反应.糖尿病多合并低镁血症,且互为相关.我们测定了不同病程的糖尿病患者54例镁浓度,发现均有不同程度的镁缺乏.现报道如下:
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雷奈酸锶对骨质疏松症的治疗作用
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量减少、骨组织微细结构破坏导致骨脆性增加和易发生骨折为特征的全身性疾病,多发于老年人和绝经后妇女.该病通常会影响到全身骨骼,主要临床表现为骨痛和骨折.随着人口的老龄化,OP患者逐渐增多,加强OP的基础和临床研究,筛选安全、有效、防治OP的药物是必要的.雷奈酸锶(strontium ranelate,SRR)是能刺激成骨细胞形成,又能抑制破骨细胞吸收抗OP的治疗药物,在临床有一定应用前景,简述如下.1 SRR的理化特性SRR由两个稳定的微量元素锶和大分子有机酸雷奈酸(ranelic acid)形成的大分子络合物,化学名为5-[二(羧甲基)氨基]-3-羧甲基-4-氰基-2-噻吩羧酸二锶盐,雷尼酸是强极性的有机酸,无药理活性,但能与二价锶离子形成稳定的鳌合物,其中锶是骨骼的重要的组成部分.SRR以柠檬酸为起始原料,经氧化、酯化、环合和取代反应得到雷奈酸四乙酯,水解后加氯化锶或氢氧化锶成盐,制得成品.人体中大约含有320mg的锶,吸收的锶99%储存在骨组织中,仅0.7%溶解于细胞外液[1].骨组织中的锶与血液中的锶不断进行交换,并处于动态平衡之中.人体的锶来源于饮食、水和药物,通过胃肠吸收进入血液循环,在血清和血浆中锶可形成二价阳离子同蛋白结合,不易被代谢.
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鲍曼不动杆菌生物膜形成的调节
鲍曼不动杆菌广泛分布于自然界和医院环境中,能在潮湿和干燥的表面生存,也可存在于健康人的皮肤和上呼吸道,为条件致病菌.但近年来鲍曼不动杆菌已成为医院感染的重要病原菌,在非发酵菌中,其临床标本分离率仅次于铜绿假单胞菌[1].由于高度的多重耐药性或泛耐药性,鲍曼不动杆菌对亚胺培南的耐药性日益升高,已经导致了世界范围内的暴发流行[2-4].鲍曼不动杆菌的生物膜感染是其致病性的重要方式,因此阐明鲍曼不动杆菌的生物膜形成机制将为防治其所致的感染提供有效的方法.
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影响P2Z受体介导慢性淋巴细胞白血病细胞凋亡的各种因素及其机理研究
目的探讨嘌呤能P2Z受体介导慢性淋巴细胞白血病(CLL)细胞凋亡的影响因素及其机理。方法在二价阳离子——1.0 mmol/L Mg2+、Zn2+、Ca2+、Sr2+、Co2+、Ba2+,不同浓度的EDTA 或EGTA,不同温度及在含150 mmol/L胆碱的介质中,将表达P2Z受体[P2Z(+)]的CLL 细胞分别同1.0 mmol/L 三磷酸腺苷(ATP)或0.1 mmol/L 苯甲酰苯甲酸ATP(BzATP)体外培养8小时,以DNA凝胶电泳、TdT法和流式细胞分析(FCA)检测上述条件下细胞凋亡的诱导或抑制效应。结果 Mg2+或Ca2+能以剂量依赖性方式促进ATP诱导P2Z(+)细胞凋亡,而EDTA 或EGTA却以相反的方式抑制P2Z(+)细胞凋亡的发生;1.0 mmol/L Zn2+可完全阻止ATP诱导P2Z(+)细胞凋亡所产生的DNA片段,但其它二价阳离子包括1.0 mmol/L Sr2+、Co2+、Ba2+却不影响ATP的诱导;胆碱作为磷脂酶D(PLD)的抑制剂,也可部分抑制P2Z(+)细胞凋亡产生的DNA片段;当温度低于10℃,可完全阻止ATP诱导P2Z(+)细胞凋亡产生DNA片段的发生。结论 P2Z受体介导CLL细胞凋亡可能与核酸内切酶,PLD的参与密切相关。
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镁对心血管系统调控作用的研究进展
镁是机体中一种非常重要的二价阳离子,作为一种生理因子在各器官系统的代谢功能调节方面扮演至关重要的角色[1].所有涉及ATP的酶学反应都要求镁的存在,镁与ATP以非共价键结合形成各种激酶的真正底物,镁与ATP结合导致ATP的高能磷酸键不稳定而有利于其转运、磷酸化其他分子[2].临床上涉及镁缺乏的疾病明显多于镁超载所致疾病.特别是在心血管系统方面,镁的缺乏与各类疾病的发病机理存在密切关系[3].机体镁大部分存在于细胞内,而且功能也在细胞内实现,在胞浆内,肌浆网,线粒体以及细胞膜上实现其调节功能.而大量的这些功能已通过动物实验阐明并借以解释人体疾病发病机制.现将镁离子对心血管系统调控作用的研究进展综述如下.
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释放剂氯化锶对发钙测定结果的对比研究
钙是人体内含量多的二价阳离子,占体重的1.5%~2.0%[1].它的含量高低与人类健康密切相关.钙的测定方法较多,但在钙测定中存在着硅、磷等干扰.本实验通过火焰原子吸收法测发钙加释放剂前后结果对比,表明氯化锶可以消除发钙测定中的干扰.
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细胞内钙成像和钙测定的基本原理及应用
钙位于元素周期表中第2列,属于碱土金属.钙离子是一种重要的二价阳离子,它和许多其它阳离子的物理学性质非常相似,但具有独特的生物学功能.表现在,钙离子不仅是电流的载体,作为二价阳离子维持胞内外电化学梯度,而且还是一种重要的细胞内第二信使,参与肌细胞收缩、腺细胞分泌、神经递质释放、受精、细胞分化和程序死亡等过程.事实上,真核生物几乎所有的细胞分子事件都有钙离子的参与.
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DMT1的结构及其基因表达调控
1995年Gruenheid等[1]在筛选小鼠天然抗性的巨噬细胞蛋白1(natural resistant-associated macrophage protein 1,Nramp1)时,首次发现了与Nramp1基因同源性高达78%、具有相似的二级结构的天然抗性的巨噬细胞蛋白2(Nramp2).同年Vidal等[2]将人的Nramp2定位于染色体12q13上.之后,Gunshin等[3]在大鼠十二指肠,Fleming等[4]在小红细胞贫血症(microcytic anaemia,mk)小鼠中,几乎同时克隆到了二价阳离子转运蛋白(DCT1)基因,研究发现它与Nramp2具有相同的基因组成和对离子的转运功能.为了更准确地描述这种蛋白的功能,将Nramp2/DCT1重新命名为DMT1[5].DMT1的发现,澄清了人们长期以来对肠铁吸收机理的认识,新的研究证实,肠腔内的三价铁在十二指肠细胞色素b(duodenal cytochrome b)作用下,还原为二价铁,再由DMT1将二价铁转运入肠粘膜细胞内,细胞内的二价铁由于膜铁转运辅助蛋白(hephaestin)的作用变成三价铁,再经过膜铁转运蛋白1(ferroportin1)介导由上皮细胞进入腚血液循环[6].