四川大学学报（医学版）杂志
Journal of Sichuan University(Medical Science Edition) 사천대학학보（의학판）
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本刊以反映四川大学的医药学科研成果为主，并接收校外来稿，反映国内医药学的科研成果和学术水平，开展国内外学术交流，促进医药卫生事业的发展为办刊宗旨。主要刊登基础医学、临床医学、口腔医学、预防医学、药学和法医学等方面的研究成果及医疗技术的创新与改进，设有论著、技术与方法、研究报告、临床医学等栏目。《四川大学学报（医学版）》是中国科学技术核心期刊之一，也是我国医学学报中最早取得ISSN和CODEN号的期刊之一，自1981年起，相继被国外著名的生物医学文摘及检索系统作为收录刊源之一，其中有美国《医学索引》（IM/Medline）、《生物学文摘》（BA）、《化学文摘》（CA）、荷兰《医学文摘》（EM）等，并被中国医学文摘中的多数分册以及中文科技期刊数据库等收录，取得良好的社会效益，为开展国内外医学学术交流、促进医药卫生事业的发展起到了积极的作用，在国内外具有较高的知名度，享有一定的声誉。 《四川大学学报（医学版）》具有悠久的办刊历史，在各届领导的关怀和支持下，在编委会的指导下，通过审者、作者和编辑人员勤奋进取的共同努力，使《四川大学学报（医学版）》已办出特色，成绩显著，曾先后于1989年荣获全国高等学校自然科学学报优秀编辑质量一等奖，1990年获四川省首届科学技术期刊优秀期刊一等奖，1992年获全国优秀科技期刊三等奖，1993年获四川省第二届科学技术期刊评比优秀一等奖，1995年荣获四川省十佳科技期刊称号，1997年荣获第二届全国优秀科技期刊评比一等奖，1999年荣获首届国家期刊奖提名奖，2002获第二届国家期刊奖百种重点期刊奖，2006年 、2008年、2010年连续三届获“教育部精品科技期刊奖”
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来稿要求和注意事项
1.1 文稿应具科学性、逻辑性、先进性和实用性，论点明确，内容翔实，数据可靠，图表规范，标点正确，文字准确通顺。论著类文稿字数一般限6000字以内(包括图表、参考文献和中英文摘要)，个案报告等短篇报道限500～1000字以内。论著类文稿还应有250字左右的结构式摘要(内容包括研究目的、方法、结果和结论)和3～5个关键词，以及与之相应的英文摘要和英文关键词。
1.2 作者姓名排列在文题下，名的右上角标注单位序号(仅一个单位者不标注)，在作者姓名下依序标注作者单位，第一作者还须注明单位所在城市、邮政编码、联系电话及E-mail。
1.3 文内一级标题序号用1，2，3……;文内二级标题序号用1.1，1.2，1.3……;文内三级标题序号用1.1.1，1.1.2，1.1.3…余类推。各级序号均左顶格打印，后空一字距后再接标题。
1.4文中大小写、正斜体、上下标应准确。人基因缩写符号必须用大写斜体，人基因相关产物如蛋白质的缩写符号用大写正体;动物基因缩写符号用斜体(首字大写，其余小写)，动物基因相关产物的缩写符号用正体(首字母大写，其余小写)。需用斜体字的外文，应直接打印成斜体，例如生物的属名、种名、常数等用斜体。量符号也必须用斜体，如m(质量)、t(时间、温度)、c(量浓度)、p(压力)、v(速度)，F(力)，E(能量)等。统计学符号用斜体，如t检验，F检验，P值，x±s(均数±标准差)。拉丁词如in vitro， in vivo， in situ，et al等以及内切酶如EcoRⅠ，HindⅠ等也用斜体。
1.5 医学名词以《医学名词》系列(全国自然科学名词审定委员会公布)为准。药名以《中华人民共和国药典》2000年版为准。新译名词应附外文。文内缩略语首次出现时应使用全称。
1.6计量单位以《中华人民共和国法定计量单位》为准。废除百分浓度，应采用量浓度(c)，如血钾3.5mmol/L;或质量浓度(ρ)如10%福尔马林改为40g/L甲醛;体积分数(φ)和体积浓度(σ)如酒精75%酒精改为750ml/L乙醇，5%CO2改为50ml/L CO2等;质量分数可采用ng/g、mg/g、g/kg。数分数(Χ，number ftaction)单位是1，采用0.00表示，如中性粒细胞为0.70(不用70%)，CD4 细胞为0.58(不用58%)等。
1.7 图表力求简明，避免与正文重复，并置于文内相应处。正文与图表中数据须认真核对，做到准确无误，相互一致。表格采用三线表格式。图需一式两份，其中一份不加注文字及符号，以备制版，另一份放文内，并在图下列出图序、图题和图注，图内还应注明应有的全部文字和符号。照片图请提供原始照片。
1.8 参考文献著录格式本刊采用顺序编码制，文内引用处依出现的先后以阿拉伯数字排序,并用方括号标注,再在文末依次列出参考文献,一般论著限15条以内。参考文献的作者为1～3名者全部列出,3名以上者只列出前3名,其后加“等”(日文加“他”，英文加“et al”，俄文加“цкр”)。举例如下。
[期刊] [序号] 作者.文题.刊名[中文期刊用全名，西文按美国《医学索引》(Index Medicus)缩写]，年份，卷(期)：起页-迄页. 如：
[1] 张美霞，张军军，严 密.内皮抑素在小鼠氧致血管增生性视网膜病变中的表达及意义.四川大学学报(医学版)，2006，37(4):614-617.
[2 ] WU Y ,TIBREWAL N ,BIRGE RB.Phosphatidylserine recognition by phagocytes: a view to a kill. Trends Cell Biol,2006,16(4):189-197
[书籍] [序号] 作者(或：作者.文题//主编者.)，书名.卷(册)次.版次.出版地：出版者，年份：起页-迄页. 如：
[1] 曾宪九.抗菌术与无菌术//黄家驷，吴阶平主编.外科学(上册).第1版.北京：人民卫生出版社，1979:8-11.
[2] ATKINSIN DE. Enzymes as control elements in metabolic regulation//BOYER PD. The enzymes. 1st ed. New York: Acad Press, 1970:461-463.
2 当报告以人为研究对象的试验时，作者应该说明其遵循的程序是否符合负责人体试验的委员会(单位性的、地区性的或国家性的)所制定的伦理学标准并得到该委员会的批准，是否取得受试对象的知情同意。
3 来稿须经作者所在单位审核(包括保密审查)，并附单位介绍信。根据《著作权法》并结合本刊具体情况，凡作者在收到我刊收稿回执后3月内未接到退稿通知者，系仍在审查研究中。作者如欲投他刊，望事先与我刊联系，切勿一稿两投。
4 文稿的著作权除《著作权法》另有规定者外，属于作者。文责由作者自负。依照《版权法》有关规定，本刊对来稿有删改权。凡涉及对原意的修改，则与作者商议。不采用的稿件编辑部不予退还，请自留底稿。
5 为加强学术交流，编辑部将以电子期刊、光盘版等其它方式使用本刊所载的论文，如作者的该使用权不愿授予编辑部，请于投稿时说明，未加以说明者视为同意授权予编辑部。
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大气颗粒物质量浓度与四川大学华西医院非意外创伤急诊人次的时间序列研究
目的 分析大气颗粒物(PM2.5和PM10)质量浓度对医院非意外创伤急诊人次的短期效应,探讨大气颗粒物对人群健康的急性危害.方法 采用广义相加模型分析2014～2016年成都市区大气污染物质量浓度对四川大学华西医院非意外创伤急诊人次的短期效应,并在不同年龄组(＜65岁组和≥65岁组)中进行分层分析.结果 2014年1月1日至2016年11月30日期间成都市区大气颗粒物PM2.5和PM10的年平均质量浓度分别为66.47 μg/m3和109.35 μg/m3.在非意外创伤急诊全人群中,大气颗粒物的健康效应在滞后1d时大,PM2.5和PM10的日均质量浓度每增加10 μg/m3,急诊人次数分别增加0.634％(95％CI:0.273％～0.997％)和0.413％(95％CI:0.166％～0.660o).在≥65岁组中,调整全部气态污染物(SO2 +NO2 +CO+O3)的影响后,PM2.5和PM10的日均质量浓度每增加10 μg/m3,滞后1d的急诊人次数分别增加1.439％(95％CI:0.599％～2.287％)和1.150％(95％CI:0.566％～1.738％).结论 大气颗粒物质量浓度升高与非意外创伤急诊人次数呈正相关,且存在滞后效应,对65岁以上老年人群健康的急性损害较大.
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shRNA干扰NLRP3对晚期糖基化终末产物诱导的心肌细胞炎症反应的影响
目的 探讨沉默NOD样受体家族pyrin域3(NOD-like receptor family,pyrin domain containing 3,NLRP3)炎性小体对晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)诱导的心肌细胞损伤的调节作用及机制.方法 H9c2心肌细胞分为4组:对照组、AGEs组、AGEs+ sh-Ctrl组、AGEs+ sh-NLRP3组,后两组细胞首先将短发夹RNA(shRNA)对照(sh-Ctrl)和shRNA干扰NLRP3 (sh-NLRP3)质粒分别转染入H9c2细胞,然后后3组细胞用100 mg/L AGEs处理24 h,建立H9c2损伤模型,对照组细胞用溶剂处理24 h.Western blot检测NLRP3、凋亡相关微粒蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,ASC)、Caspase-3、Caspase-9、核转录因子κB (nuclear factor κB,NF-κB) P65和磷酸化P65(p-P65)的表达,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-18和IL-1β的水平,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫荧光染色检测细胞核中NF-κB P65的水平.结果 AGEs组和AGEs+ sh-Ctrl组NLRP3、ASC、Caspase-3和Caspase-9的表达均高于对照组(P＜0.05).与AGEs组相比,AGEs+ sh-NLRP3组NLRP3、ASC、Caspase-3和Caspase-9的表达均下降(P＜0.05).与对照组相比,AGEs组和AGEs+ sh-Ctrl组IL-6、IL-18、IL-1β水平升高,细胞凋亡率上升(P＜0.05).AGEs+ sh-NLRP3组IL-6、IL-18、IL-1β水平和细胞凋亡率低于AGEs组(P＜0.05).AGEs组和AGEs+sh-Ctrl组NF-κB P65磷酸化水平及细胞核的NF-κB P65水平高于对照组(P＜0.05).与AGEs组相比,AGEs+sh-NLRP3组NF-κB P65磷酸化水平及细胞核的NF-κB P65水平降低(P＜0.05).结论 沉默NLRP3可通过抑制NF-κB P65的活化减轻AGEs诱导的心肌细胞凋亡及炎症反应.
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白介素-18及NOD样受体蛋白3炎性小体在痤疮发病中的作用研究
目的 探讨白介素-18(IL-18)及NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体在痤疮炎性发病机制中的作用.方法 以痤疮丙酸杆菌悬液[感染复数(MOI)=0、10、20、30)]刺激人角质形成细胞(NHEK) 12 h、24 h、36 h,ELISA法检测NHEK中IL-18蛋白的表达量,real-time PCR检测NHEK中IL-18 mRNA的表达.将NHEK细胞分为3组:特异性NLRP3小干扰RNA (siRNA)转染NHEK 36 h后,以MOI=30的痤疮丙酸杆菌悬液刺激NHEK 36 h(siRNA组);不转染、不以菌液刺激的NHEK为空白对照组;不转染、只以MOI=30的痤疮丙酸杆菌悬液刺激36 h的NHEK为阳性对照组.ELISA法和real time-PCR法检测3组NHEK中IL-18蛋白和基因的表达量,Western blot法检测NLRP3炎性小体的表达情况.结果 NHEK经痤疮丙酸杆菌悬液刺激后IL-18蛋白和基因的表达量增加,具有时间相关性和剂量相关性(r均＞0.75,P＜0.05),以菌悬液MOI=30、刺激36 h为明显.siRNA组IL-18蛋白和基因表达量、NLRP3炎性小体的表达量较阳性对照组降低,但高于空白对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 痤疮丙酸杆菌刺激NHEK分泌IL-18可能需要NLRP3炎性小体的参与.
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电针结合脑内注射VEGF修复大鼠脑缺血后再灌注损伤的机制研究
目的 观察电针及电针结合脑内注射血管内皮生长因子(VEGF)对脑缺血后再灌注损伤大鼠caspase12、caspasse3、葡萄糖调节蛋白-78 (GRP78)的影响,探讨电针结合脑内VEGF对脑缺血后再灌注损伤的修复机制.方法 将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+VEGF组,每组15只.后3组采用线栓法进行大脑中动脉缺血(MCAO)法制作脑缺血后再灌注损伤模型.电针组及电针+VEGF组造模后1d开始电针干预(穴位:百会、曲池、足三里),1次/d,每次30 min,共14 d.电针+VEGF组大鼠于造模成功后24 h行第一次电针干预后,向侧脑室内一次性注入10 μL VEGF165 (0.025 μg/μL).每组于0 d(造模后1d,开始电针干预前)、7d、14 d时,各取5只大鼠进行神经功能评分(mNSS)后处死取材,尼氏染色观察脑梗死区组织形态,免疫组化法检测大鼠缺血脑组织GRP78活性,real-time PCR法检测大鼠缺血脑组织caspase12、caspase3、GRP78mRNA表达量.结果0d、7d、14 d时,与假手术组比较,模型组大鼠mNSS评分升高(P＜0.05),镜下可见脑梗死征象(尼氏小体数量明显减少且排列混乱,结构不清晰),GRP78免疫阳性细胞数量增多,GRP78 mRNA表达升高(P＜0.05),caspase12及caspase3 mRNA表达升高(P＜0.05).7d和14 d时,与模型组比较,电针组以及电针+ VEGF组大鼠的mNSS评分降低(P＜0.05),镜下脑梗死征象减轻,GRP78免疫阳性细胞数量增多,GRP78mRNA表达增多(P＜0.05),caspase12、caspase3 mRNA表达降低(P＜0.05),电针+VEGF组上述指标变化均较电针组明显(P＜0.05).假手术组各时点间上述指标差异无统计学意义(P＞0.05),其余3组mNSS评分(P＜0.05)、脑梗死征象、caspase12、caspase3 mRNA表达随治疗时间降低(P＜0.05),GRP78免疫阳性细胞数量随治疗时间增多,GRP78 mRNA表达随治疗时间升高(P＜0.05).结论 电针结合脑内注射VEGF可促进脑缺血损伤组织修复,其机制可能与下调caspase12、caspase3基因,上调GRP78基因的表达有关,且其效果比单纯使用电针法更具优势.
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硝呋齐特对甲状腺乳头状癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响
目的 探讨硝呋齐特对甲状腺乳头状癌细胞BCPAP和TPC-1的增殖、迁移及侵袭的影响.方法 用不同浓度(0、1.25、2.5、5、10、20 μmol/L)硝呋齐特处理BCPAP和TPC-1细胞,采用MTT法和克隆形成实验观察硝呋齐特对细胞增殖的影响;采用Hoechst 33258染色及流式分选技术观察对细胞凋亡的影响;通过Westernblot法检测硝呋齐特处理后BCPAP细胞凋亡相关蛋白及迁移侵袭相关蛋白的表达情况;采用Transwell小室观察细胞迁移和侵袭能力.结果 硝呋齐特0、1.25、2.5 μmol/L处理BCPAP细胞,0、1.25μmol/L处理TPC-1细胞,24、48、72 h后细胞增殖力均未受到明显抑制(P＞0.05);硝呋齐特5、10、20 μmol/L处理BCPAP细胞,10、20 μmol/L处理TPC-1细胞,24、48、72 h后细胞增殖力均受到明显抑制(P＜0.05),且随浓度增加和时间延长其抑制作用逐渐增强;此外,2.5、5μmol/L硝呋齐特对TPC-1细胞的增殖抑制作用分别从72 h和48 h起效(P＜0.05).暴露于10 μmol/L硝呋齐特10 d后,BCPAP和TPC-1细胞的克隆形成均受到抑制(P＜0.05).10 μmol/L硝呋齐特处理48 h后,BCPAP和TPC-1细胞均出现细胞核改变,凋亡小体出现;流式分析显示BCPAP及TPC-1凋亡细胞增加(P＜0.05).10 μmol/I硝呋齐特处理BCPAP细胞48 h,促凋亡蛋白CC-3、Bax的表达增加(P＜0.05),而抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少(P＜0.05);促迁移侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9的表达减少(P＜0.05),MMPs家族抑制剂——金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-2表达增加(P＜0.05).10 μmol/L硝呋齐特处理BCPAP和TPC-1细胞48 h,BCPAP细胞及TPC-1细胞迁移率与侵袭率均下降(P＜0.05).结论 硝呋齐特于体外抑制人甲状腺癌细胞系BCPAP和TPC-1的增殖,通过上调CC-3和Bax蛋白的表达诱导细胞凋亡,通过降低MMP-2和MMP-9蛋白的表达阻断细胞的迁移与侵袭.
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甲苯噻嗪通过抑制超极化激活环核苷酸门控离子通道电流产生镇痛作用机制研究
目的 探讨甲苯噻嗪(xylazine,Xyl)通过抑制超极化激活环核苷酸门控阳离子通道(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated,HCN)电流产生镇痛作用的机制.方法 对HCN亚型通道1(HCN1)基因敲除小鼠(HCN1-/-)及HCN1野生型小鼠(HCN1+/+)分别腹腔注射生理盐水及Xyl(10、20、30和40 mg/kg),通过进行机械痛觉测试及甩尾试验方法检测Xyl的镇痛效果,计算出大镇痛效应百分比(percentmaximum possible effect,％MPE);HEK 293细胞转染HCN1质粒和HCN亚型通道2(HCN2)质粒,分为对照组及不同浓度Xyl(12.5、25、50和100 μmol/L)实验组,利用全细胞膜片钳记录表达HCN1和HCN2离子通道的HEK 293细胞超极化激活电流(hyperpolarization-activated currents,Ih),计算Xyl对Ih的抑制率.结果 HCN1+/+小鼠和HCN1-/-小鼠注射Xyl后对机械痛觉刺激和热辐射刺激反应的％MPE均为随着Xyl质量浓度增加而加大,当Xyl质量浓度为30mg/kg及40 mg/kg时,HCN1-/-小鼠机械痛觉刺激测试的％ MPE为(62.06±14.72)％和(69.92±16.09)％;甩尾试验％MPE为(52.50±1.97)％和(64.74±6.34)％.HCN1+/+小鼠机械痛觉刺激测试的％ MPE为(75.47±8.06)％和(86.35±11.31)％;甩尾试验％MPE为(57.83±4.82)％和(74.98±9.35)％,等量Xyl对HCN1+/+小鼠与HCN1-/-小鼠的镇痛作用(机械痛觉刺激和甩尾试验)差异有统计学意义(P＜0.05).全细胞膜片钳试验结果显示,Xyl对HCN1及HCN2离子通道电流均产生了抑制作用,Xyl(12.5～100 μmol/L)对HCN1的Ih的抑制率为(24.62±23.62)％～(62.40±15.48)％;HCN1的半数激活电压(V1/2)为:(-79.58±1.56)mV～(-98.95±3.57)mV.Xyl对HCN2的Ih的抑制率为(29.19±17.82)％～(80.02±6.64)％;HCN2的V1/2为:(-102.17±1.36)mV～(-117.48±2.38)mV.结论 Xyl对HCN1+/+小鼠的镇痛效果比HCN1-/-小鼠更好.Xyl可能是通过抑制HCN离子通道电流,从而产生镇痛作用.
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对比分析肥胖指标对四川地区汉族与彝族成人代谢综合征的预测价值
目的 比较不同肥胖相关指标对四川地区汉族与彝族成人代谢综合征(metabolic syndrome,MetS)的预测价值.方法 以3 492名四川地区汉族及彝族成年人为研究对象,进行代谢综合征横断面调查,记录性别、年龄,测量身高、体质量、腰围(waist circumference,WC)及臀围,留取血清样本,检测空腹及餐后血糖、血脂水平等相关代谢指标.采用Spearman相关分析探讨不同肥胖测量指标与MetS的关系,且采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评估和比较体质量指数(body mass index,BMI)、WC、腰臀比(waist-to-hip ratio,WHR)、腰围身高比(waist-to-height ratio,WHtR)、脂质蓄积指数(lipid accumulation product,LAP)和内脏脂肪指数(visceral adiposity index,VAI)在预测彝族与汉族人群MetS中的价值.结果 Spearman相关分析显示,MetS与BMI、WC、WHtR、LAP及VAI均明显相关.ROC结果提示,LAP对彝族和汉族男性人群MetS的预测价值高,ROC曲线下面积(area under the curve,AUC) ＞0.90,而WHR预测价值相对低.在两个民族的女性人群中WHtR对MetS预测价值均高(AUC ＞0.88),而VAI低.结论 无论汉族或彝族居民,预测MetS发生风险的肥胖相关指标相似,即男性以LAP、女性以WHtR为佳,但仍需依据内脏脂肪容积测定及前瞻性研究进一步证实.
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沉默APE1对非小细胞肺癌细胞的放射敏感性的影响研究
目的 研究脱嘌呤脱嘧啶核酸内切酶-1(APE1)对非小细胞肺癌细胞放射敏感性的影响.方法 采用免疫组化染色检测手术标本切片(非小细胞肺癌组织20例及癌旁组织5例)中APE1的表达,Western blot与实时荧光定量(qRT)-PCR检测非小细胞肺癌细胞系(A549,H460,H1299)及肺正常上皮细胞系中APE1的表达;Western blot检测辐照A549与H460细胞0～6 Gy后APE1的表达;构建沉默APE1的A549与H460稳定细胞株后,Western blot检测其辐照6 Gy后APE1的蛋白表达;细胞克隆形成实验检测细胞克隆形成率;CCK-8检测细胞增殖;细胞术流式检测细胞凋亡.结果 非小细胞肺癌组织及细胞系中APE1的表达明显上调;辐照能诱导非小细胞肺癌细胞APE1的表达,且表达随辐照剂量增高而上调;沉默APE1能有效地抑制辐照诱导A549与H460细胞中APE1的表达;成功构建沉默APE1的A459、H460稳定细胞株;沉默APE1联合辐照进一步抑制了非小细胞肺癌细胞克隆形成率、细胞增殖率,同时促进细胞凋亡(P＜0.05),且呈随辐照剂量增高改变的趋势.结论 沉默APE1可增强非小细胞肺癌细胞的放射敏感性.
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干扰乳酸脱氢酶A表达对ErbB2高表达乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响
目的 探讨体外干扰乳酸脱氢酶A(LDHA)表达对人类表皮生长因子受体2(ErbB2)高表达乳腺癌SK-BR-3和MDA-MB-453细胞迁移和侵袭的影响及其分子机制.方法 用siLDHA转染(以转染scramblesiRNA为阴性对照)SK-BR-3和MDA-MB-453细胞干扰LDHA的表达;Western blot法检测LDHA蛋白表达水平;Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭能力;采用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒测定细胞的LDH活性;采用葡萄糖和乳酸检测试剂盒分别测定培养基中的葡萄糖浓度和乳酸浓度,计算细胞对葡萄糖的摄取量和乳酸生成量.结果 与阴性对照组比较,siLDHA下调SK-BR-3和MDA-MB-453细胞LDHA的蛋白水平(P＜0.01);降低细胞的迁移和侵袭能力(P＜0.001);下调SK-BR-3细胞的LDH活性,减少两种细胞葡萄糖摄取量和乳酸生成量,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 干扰LDHA表达通过降低糖酵解从而抑制ErbB2高表达乳腺癌细胞的迁移和侵袭.
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结直肠癌中K-ras基因突变与TAK1、MAP4K2蛋白表达的相关性研究
目的 分析K-ras基因突变、转化生长因子激酶1(TAK1)蛋白和MAP4K2蛋白的表达与结直肠癌临床病理特征的关系,并分析K-ras基因突变与TAK1、MAP4K2蛋白表达的相关性.方法 应用DNA测序法检测76例结直肠癌样本中K-ras基因突变情况,应用免疫组化法检测样本中TAK1和MAP4K2蛋白表达情况.结果 76例结直肠癌中,K-ras基因突变率为32.89％(25例),K-ras基因突变与肿瘤分化程度有关(P＜0.05),与浸润深度、是否有淋巴结转移无关;TAK1阳性率为48.68％,MAP4K2阳性率为46.05％,TAK1蛋白表达和MAP4K2蛋白表达均与肿瘤分化程度、是否有淋巴结转移有关(P＜0.05),与浸润深度无关.在76例结直肠癌中,K-ras基因突变与TAK1蛋白表达、MAP4K2蛋白表达均无相关性(P＞0.05),TAK1蛋白表达与MAP4K2蛋白表达之间无相关性;在25例K-ras基因突变的结直肠癌中,TAK1蛋白表达与MAP4K2蛋白表达之间呈正相关(r=0.402,P＜0.028).结论 K-ras基因突变、TAK1和MAP4K2蛋白表达均与结直肠癌的肿瘤分化程度有关,与浸润深度无关;在K-ras基因突变的结直肠癌中,TAK1蛋白表达与MAP4K2蛋白表达之间呈正相关.
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慢性阻塞性肺疾病合并症及其炎症机制的临床研究
目的 评估慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并症与临床指标的相关性并探讨其炎症机制.方法 纳入220例COPD稳定期患者,收集临床资料和采集血液样本.分析COPD合并症与临床指标及血浆炎症介质水平之间的关系.结果 COPD主要合并症为高血压、代谢综合征及糖尿病、骨质疏松、支气管扩张、外周血管疾病.Charlson合并症指数(Charlson comorbidity index,CCI)评分较高(≥4)组血浆白细胞介素(IL)-6水平高于CCI评分较低(＜4)组(P=0.011);CCI评分较高组COPD患者年龄趋高龄、病程更长、症状评分(mMRC评分与CAT评分)均更高,上一年急性加重次数更多、肺功能更差,与CCI评分较低组相比,差异均具有统计学意义(P＜0.05).血浆IL-6、IL-8及上一年住院次数与CCI及年龄校正后CCI正相关(r＜0.3,P＜0.05).COPD合并症与全身炎症介质水平存在低度正相关(r＜0.3,P＜0.05).结论 CCI评分较高组具有更严重的症状、功能障碍、炎症因子水平及急性加重入院次数;COPD合并症可能通过全身慢性炎症反应发挥作用的机制值得进一步研究.
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食管鳞癌上皮细胞间质转化对NK细胞活化及其生物学作用的研究
目的 探讨食管鳞癌上皮细胞间质化(EMT)对自然杀伤(NK)细胞生物学活性的影响.方法 通过Western blot检测EMT化相关蛋白E-cadherin和Vimentin表达,从6株细胞系中筛选出EMT化和非EMT化食管鳞癌细胞株;收集10例正常人外周血,负性分选NK细胞;根据共培养不同的条件培养基分为RPMI 1640正常培养基刺激-NK组(NC组)、EC9706细胞上清液刺激-NK组(EC9706组)与KYSE150细胞上清液刺激-NK组(KYSE150组),将不同的条件培养基加入NK细胞共培养72 h,流式细胞术检测NK细胞表面/胞内分子的表达.10 ng/mL转化生长因子-β(TGF-β)处理KYSE150细胞株7d诱导EMT化后,收集KYSE150 EMT和KYSE150上清液,分别与NK细胞共培养,72 h后以流式细胞术检测NK细胞表面/胞内分子的表达、CD107a脱颗粒能力、靶细胞K562杀伤效应、NK细胞增殖及凋亡.结果 6株细胞系中筛选出2株EMT化和4株非EMT化的食管鳞癌细胞株,从中各选出一株(EC9706和KYSE150)用于后续实验;NK细胞负性筛选达到90％以上的纯度,T细胞＜1％.不同的食管鳞癌细胞上清液刺激后,3组NK细胞表面活化型、抑制型受体,效应分子结果显示:与NC组和KYSE150组比较,EC9706组活化型受体NKP30、NKG2D、NKP44表达,颗粒酶释放均降低(P＜0.05);抑制型受体NKG2A和CD158b表达增加(P＜0.05);NKP46、CD226、CD16表达和穿孔素释放在3组间差异无统计学意义.与KYSE150上清刺激比较,KYSE150 EMT上清刺激后,NK细胞活化型受体NKP30、NKG2D、NKP44表达,穿孔素释放均降低;CD107a脱颗粒作用、靶细胞K562杀伤效应均减弱,NK细胞Ki67增殖指数下降(P＜0.05);抑制型受体NKG2A和CD158b表达增加(P＜0.05);NKP46、CD226、CD16表达,颗粒酶释放及NK细胞凋亡在两组间差异无统计学意义.结论 食管鳞癌细胞EMT化可能通过抑制NK细胞活化、减少NK细胞杀伤效应分子的分泌来降低NK细胞杀伤效应,从机体免疫监视中逃逸.
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中国西南地区妇女孕前体质量指数、孕期增重与妊娠期糖尿病关系的前瞻性队列研究
目的 分析中国西南地区育龄妇女孕前体质量指数、孕期不同时期体质量增长与妊娠期糖尿病(GDM)的关系.方法 采用前瞻性队列研究(GDM组3 593例,对照组15 346例)的方法,选取18 939例于2013～2015年在四川、贵州、云南定期产检的单胎孕妇,测量身高及孕期体质量,于孕24～28周进行GDM筛查.采用多因素logistic回归分析孕前体质量指数(BMI)(暴露水平1)、孕期增重(暴露水平2)与GDM结局的关系.结果 孕前超重和肥胖可增加GDM的发生风险[比值比(OR)=2.44,95％可信区间(CI):1.98～2.99;OR=4.98,95％CI:2.52～9.91).采用美国国家科学院医学研究所(IOM)孕期增重标准,调整了预产年龄及孕前BMI后,与增重适宜组相比,孕早期增重过多或孕中期增重过多均是GDM的危险因素(OR=1.33,95％ CI:1.03～1.70;OR=1.48,95％CI:1.26～1.72).孕早期,高龄组(预产年龄≥35岁)中,与增重适宜者相比,孕期增重过多发生GDM的风险更大[OR和95％CI为1.42(1.02～2.28)],而非高龄组(预产年龄＜35岁)中,上述OR值无统计学意义;孕中期,高龄组和非高龄组发生GDM的风险均是增重过多者高于增重适宜者[OR和95％CI分别为1.59(1.14～1.88)和1.49(1.20～1.72)].结论 在中国西南地区的妇女中,孕前超重和肥胖、孕期增重过多均是GDM的危险因素,孕期增重过多的高龄妇女尤应注意.
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hsa-miR-302a-3p靶向VEGFA抑制胃癌细胞增殖的机制研究
目的 探讨过表达hsa-miR-302a-3p下调血管内皮生长因子A(VEGFA)对胃癌细胞SGC-7901存活、运动和上皮间质转化的调节作用.方法 采用细胞转染,将hsa-miR-302a-3pmimic转染于miR组细胞,pc-VEGFA转染于VEGFA组细胞,同时将两个基因共转染于miR+ VEGFA组.采用RT-PCR和Western blot检测转染效率,生物信息学靶向预测和荧光素实验验证两个基因靶向关系,采用CCK-8法检测各组细胞增殖,Transwell检测各组细胞侵袭能力,划痕实验检测各组细胞迁移能力,显微镜下观察细胞的形态是否发生上皮间质转化(EMT),采用Western blot检测各组细胞存活相关蛋白Ki67和Caspase-3、EMT相关蛋白E-cadherin、Vimentin、N-cadherin和Snail以及VEGFA下游靶基因p-P38、p-MAPKAPK和p-Hsp27蛋白表达水平.结果 VEGFA是miR-302a-3p的预测靶位点;与对照组相比,miR组细胞数量、侵袭和迁移率均下降(P＜0.05),VEGFA组细胞数量、侵袭和迁移率均升高(P＜0.05);与VEGFA组相比,miR+ VEGFA组细胞数量、侵袭和迁移率均下降(P＜0.05),E-cadherin蛋白表达水平上调(P＜0.05),Vimentin、N-cadherin和Snail蛋白表达水平下调(P＜0.05),p-P38、p-MAPKAPK和p-Hsp27蛋白表达水平下调(P＜0.05).结论 hsa-miR-302a-3p通过抑制VEGFA的表达,抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖、侵袭和迁移.
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固本增骨方对去卵巢骨质疏松模型大鼠血清BALP及NEI网络组织中CaM、CaMK Ⅱ mRNA表达的影响
目的 观察固本增骨方对去卵巢骨质疏松模型大鼠下丘脑、垂体、脾脏、肾上腺和股骨组织中钙调蛋白(CaM) mRNA、CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMK) mRNA表达以及血清骨碱性磷酸酶(BALP)的影响,探讨固本增骨方通过神经-内分泌-免疫(NEI)网络调节防治骨质疏松的机制.方法 采用双侧去卵巢法建立大鼠骨质疏松模型,随机分为模型对照组、戊酸雌二醇组、固本增骨方高、中、低浓度组,分别予以生理盐水、戊酸雌二醇、不同剂量(9.2、4.6、2.3 g/kg)生药灌胃;选取同龄雌性大鼠作为空白对照组(仅灌胃生理盐水,不造模).干预后,分别在第4、8、12、16周时各组随机抽取10只大鼠,心脏取血,ELISA法检测血清BALP含量,分别于动物模型成功后,灌胃干预4、8、12、16周后采用实时荧光定量-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测下丘脑、垂体、肾上腺、脾脏、股骨组织中CaM、CaMKⅡmRNA表达.结果 在干预的不同时相点,模型组大鼠血清BALP及NEI网络下丘脑、垂体、肾上腺、脾脏、股骨组织CaM、CaMKⅡmRNA表达与空白对照组差异有统计学意义(P＜0.05).与模型对照组相比,戊酸雌二醇组和固本增骨方组血清BALP质量浓度及下丘脑、垂体组织CaM mRNA表达升高(P＜0.05),而肾上腺、脾脏、股骨组织CaM mRNA表达及下丘脑、垂体、肾上腺、脾脏、股骨组织CaMK Ⅱ mRNA表达降低,差异有统计学意义(P＜0.05);与戊酸雌二醇组相比较除固本增骨方低剂量组股骨和肾上腺组织中对CaM、CaMK ⅡmRNA表达的调节作用稍差(P＜0.05)外,戊酸雌二醇与固本增骨方各组在其余各组织对CaM、CaMKⅡ具有相同程度的调节作用.结论 固本增骨方可提高去卵巢骨质疏松模型大鼠的血清BALP质量浓度,调节去卵巢骨质疏松模型大鼠NEI网络中CaM、CaMK Ⅱ mRNA的表达,从而防治骨质疏松.
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内源性库欣综合征患者外周血糖皮质激素受体敏感性的检测
目的 检测内源性库欣综合征患者体内糖皮质激素受体(GR)的数量与结合力的改变,为库欣综合征患者术后糖皮质激素合理替代治疗剂量提供参考.方法 按人院顺序依次纳入在四川大学华西医院内分泌代谢科住院并诊断为内源性库欣综合征的患者,并选择年龄及性别与患者匹配的健康志愿者作为对照组.采用流式细胞术检测两组受试者单个核细胞(PBMC) GR的数量和结合力,比较两组受试者差异,并分析库欣综合征患者血尿皮质醇水平与其GR数量及结合力的相关性.结果 共纳入库欣综合征患者17例和健康志愿者17例.库欣综合征患者GR数量和结合力分别为11.9±3.1、6.6±2.6;正常对照组GR数量和结合力分别为20.6±3.3、9.9±3.2.库欣综合征患者GR数量和结合力低于正常组(P＜0.05);库欣综合征患者血、尿皮质醇水平与其GR数量或结合力无相关关系.结论 库欣综合征患者GR敏感性明显降低,建议手术切除肿瘤后患者采用生理剂量1.6倍的糖皮质激素替代治疗,以克服患者的糖皮质激素抵抗,维持糖皮质激素的生理功能.
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AML1/ETO阳性急性髓系白血病患者galectin-3的表达及临床意义
目的 探讨AML1/ETO阳性急性髓系白血病(AML1/ETO+ AML)患者半乳凝集素3(galectin-3,gal-3)表达及其临床意义.方法 采用实时定量RT-PCR(RQ-PCR)法检测53例AML1/ETO+ AML患者骨髓单个核细胞中gal-3 mRNA表达水平,ELISA法检测患者外周血gal-3蛋白水平,分析gal-3 mRNA表达与疾病预后的相关性.结果 ①gal-3 mRNA及蛋白在初诊AML1/ETO+ AML患者中呈高表达(P＜0.001),初诊患者gal-3mRNA与蛋白表达呈正相关(r=0.732,P＜0.001),疾病完全缓解期外周血gal-3蛋白表达量下降(P＜0.001);②初诊时gal-3 mRNA表达水平越高,患者白细胞数量越低(P=0.014),CD34表达和附加染色体异常的比例越高(P=0.001,P=0.026);③gal-3 mRNA高表达组与低表达组在完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、诱导期死亡(即早期死亡)率上无明显差异(P＞0.05),但两组患者在复发率上差异有统计学意义(P=0.029);④gal-3 mRNA高表达组患者中位总生存率(OS)及无病生存率(DFS)均较低表达组缩短(P=0.007,P=0.015),累积复发率增高(P=0.045),但累积死亡率无明显差异(P＞0.05).Cox风险比例模型提示gal-3 mRNA是影响AML1/ETO+ AML患者OS及DFS的独立指标.结论 骨髓gal-3 mRNA有可能成为AML1/ETO+ AML患者评估预后及指导治疗的重要参考指标.
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中晚期妊娠合并子宫颈癌患者生育意愿对治疗模式及结局的影响
目的 分析并探讨患者生育意愿对中晚期妊娠合并子宫颈癌治疗模式及结局的影响.方法 对我院2010年1月至2017年5月收治的12例中晚期妊娠合并子宫颈癌患者的临床病理资料进行回顾性分析,并随访母儿结局.结果 4例(33％)有强烈生育要求的患者中,3例接受新辅助化疗1～3疗程至分娩、1例保守治疗至胎儿成熟,延迟至分娩后行手术,平均随访41.3月,患者无疾病进展,新生儿均健康存活;8例(67％)确诊后即终止妊娠的患者中,3例因肿瘤直径较大在手术前行新辅助化疗1疗程,平均随访59.5月,患者无疾病进展,早产儿和胎儿均死亡.所有患者均行剖宫取胎术或剖宫产术终止妊娠,并同时行根治性子宫切除术+腹主动脉旁淋巴结取样术(部分加做盆腔淋巴结清扫).结论 中晚期妊娠合并子宫颈癌患者选择延迟至分娩后行手术治疗似乎对母儿结局无明显影响.新辅助化疗可延长孕周,避免孕期肿瘤进展.
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早期子宫颈癌术后不同放疗方式的剂量学比较及临床观察
目的 分析早期子宫颈癌术后采用盆腔四野盒式照射(FFBT)及调强放疗(IMRT)的剂量学差异,并比较临床疗效和毒性反应.方法 将63例Ⅰb～Ⅱa期子宫颈癌术后患者随机分为两组.31例患者接受四野盒式放疗(FFBT),32例患者接受调强放疗(IMRT).盆腔放疗总剂量:48～50 Gy/24～25 F/5 W,同期接受顺铂每周40 mg/m2(4～6周期)化疗.比较两组患者的剂量学以及3年局控率、总生存率及毒性反应.结果 IMRT计划中计划靶区体积(PTV)的靶区适形指数(CI)和均匀指数(HI)均优于FFBT(P＜0.05),IMRT组患者小肠、膀胱及直肠V40(40 Gy剂量照射时危及器官的体积百分比)较FFBT组低(P＜0.05).3年总生存率IMRT和FFBT分别为92.5％和88.4％,3年局部控制率IMRT和FFBT分别为95.6％和92.1％,差异均无统计学意义.IMRT组不良反应如胃肠道反应、骨髓抑制、晚期直肠反应和膀胱反应的发生率低于FFBT组,两组差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 早期子宫颈癌术后采用IMRT的生存率和局控率与FFBT相当,但有保护危及器官、降低毒性反应发生率的优势,可提高患者生存质量.推荐IMRT为此类患者术后放疗方式.
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早期子宫颈癌患者术中失血量的危险因素分析
目的 探讨手术治疗早期子宫颈癌患者(ⅠB～ⅡA期)术中失血量的影响因素.方法 回顾性分析2010年12月至2017年9月于四川大学华西第二医院住院手术治疗的早期子宫颈癌患者892例,分为两组,术中失血量≥500mL组127例,失血量＜500 mL组765例.收集患者临床病理资料,包括一般资料、有无盆腹腔手术史、肿瘤直径、病理类型、有无淋巴结转移、临床分期、手术方式、是否新辅助化疗(neoadjuvant chemotherapy,NACT)、NACT后手术时机选择、术前及术后血红蛋白、术中失血量及术中输血量等,多因素logistic回归分析该人群术中失血量的独立危险因素并进行危险分层.结果 两组患者年龄、体质量指数(BMI)、妊娠次数、盆腔手术史占比、慢性盆腔炎史占比、子宫颈癌临床分期、手术方式、是否行NACT及NACT后手术时机差异均有统计学意义(P＜0.05).多因素logistic回归分析结果显示,患者年龄≥40岁[偏回归系数(B) =2.100)]、BMI≥24 kg/m2(相对于18.5～23.gkg/m2)(B=1.842)、临床分期为ⅡA期(相对于ⅠB期)(B=2.401)、手术方式为开腹手术(相对于腹腔镜)(B=1.347)、未行NACT(B=1.540)、于NACT后＜2周及＞3周手术(相对于2～3周内手术)(B=1.723)是术中失血量大(≥500mL)的独立危险因素.结论 肿瘤临床分期和年龄等是早期子宫颈癌患者术中失血量大的独立影响因素.
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阿卡波糖及二甲双胍治疗2型糖尿病影响胃肠激素分泌的随机对照研究
目的 研究阿卡波糖和二甲双胍对初诊2型糖尿病(T2DM)患者血清肠抑胃肽(GIP)、酪酪肽(PYY)和促生长素(Ghrelin)的影响.方法 新诊断T2DM患者共70例,随机分成两组,分别接受阿卡波糖(n=35)或二甲双胍(n=35)治疗1年,进行饮食结构调查及一般体格检查,检测血浆葡萄糖、血清GIP、PYY、Ghrelin及胰岛素(INS)水平,于入组时(基线)、治疗半年时、治疗1年时检测上述指标.结果 两组治疗半年后空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、体质量指数、腰围、臀围、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、餐后INS水平等均较基线降低,空腹及餐后PYY、0～2 h PYY浓度曲线下面积(A UCpyy),胰岛素敏感指数(ISI)均升高(P＜0.05);治疗1年后,二甲双胍组胰岛素早期分泌指数(△I30/△G30)增高,阿卡波糖组治疗后餐后2 h Ghrelin降低.经多元线性回归分析,PYY及Ghrelin的变化与临床指标和INS分泌水平的变化无相关性.结论 阿卡波糖和二甲双胍均可以降低餐后INS水平,升高T2DM患者空腹及餐后PYY分泌水平.此外,阿卡波糖可以降低患者餐后2hGhrelin分泌水平,而二甲双胍无此作用.两者对GIP均无明显作用.
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四川大学华西医院2015～2017年艰难梭菌腹泻致病株的药物敏感性及其变迁
目的 总结华西医院艰难梭菌腹泻致病株的药物敏感性,比较其变迁,为艰难梭菌感染的治疗和防控提供基础参考数据.方法 分离四川大学华西医院2015年8～12月(44株)和强化感染控制措施后2016年7月至2017年7月(29株)两个时间段中腹泻患者粪便样本艰难梭菌致病产毒株共73株,PCR扩增毒素基因后进行测序鉴定.琼脂对倍稀释法测定甲硝唑、万古霉素、克林霉素、莫西沙星、四环素、利福昔明、非达霉素和硝唑尼特9种药物的低抑菌浓度(MIC).分析艰难梭菌耐药性,并对比强化感染控制措施前后的耐药性变化.结果 所有菌株对甲硝唑和万古霉素高度敏感,对克林霉素、莫西沙星、四环素、利福昔明的耐药率分别为79.5％、26.0％、27.4％、9.5％;对非达霉素和硝唑尼特高度敏感,两药的MIC范围均为＜0.008～0.5 mg/L.与2015年相比,强化感染控制措施后艰难梭菌对克林霉素耐药率(99.5％vs.44.8％)、莫西沙星耐药率(36.4％ vs.10.3％)下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).此外,发现一株罕见的利奈唑胺药物敏感性下降的菌株,其MIC达16 mg/L.结论 华西医院艰难梭菌对克林霉素和莫西沙星的耐药率较高,需限制使用;对甲硝唑和万古霉紊高度敏感,可以经验性使用.
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电子病历评估谵妄量表的初步验证及特征词提取
目的 将电子病历评估量表与意识模糊评估(CAM)量表法相比较,初步验证电子病历评估量表的临床价值,并提取、识别术后谵妄的特征关键词.方法 采用回顾性验证研究,纳入200例术后住院老年(≥70岁)患者.由经过规范训练的研究人员在不知晓CAM量表结果的情况下,使用电子病历评估量表、ICD-10及出院诊断评估术后谵妄.将结果与CAM量表进行比较,并对电子病历中的特征关键词进行分析总结.结果 根据CAM量表,共37例(18.5％)患者出现术后谵妄.以CAM量表为金标准,电子病历评估量表敏感性为56.7％,特异性为82.8％,阳性似然比为3.30,总体一致度为78％,Kappa值=0.35.而以CAM量表为金标准,ICD-10及出院诊断对术后谵妄的敏感性为0.5％,特异性为100％.术后谵妄的特征关键词主要是自行拔除胃管等管道、烦躁、胡言乱语、嗜睡、意识状态差等.结论 电子病历评估量表可作为临床识别术后谵妄的有益补充.
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预后营养指数对ST段抬高型心肌梗死患者疾病严重程度的早期评估价值的初步研究
目的 研究预后营养指数和ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者疾病严重程度的相关性.方法 回顾性纳入2014年1月至2016年8月在我院急诊入院的STEMI且行急诊经皮冠状动脉支架植入术(PCI)术的患者共544例作为研究对象,收集临床资料,利用人院时血浆白蛋白和淋巴细胞计数计算预后营养指数(PNI),并依据PNI将患者分为PNI0分组(PNI原始分数≥45分,n=232)和PNI1分组(PNI原始分数＜45分,n=312).同时计算反映STEMI患者严重程度的Gensini积分和全球急性冠状动脉事件注册评分(GRACE评分),Pearson相关分析PNI原始分数与Gensini积分和GRACE评分的相关性,利用多因素线性回归分析PNI(原始分数≥45分、原始分数＜45分,分别赋值为0、1)对Gensini积分、GRACE评分与的影响.结果 PNI1分组患者比PNI0分组患者有更高的年龄、心率、白细胞计数、三酰甘油、心肌肌钙蛋白T、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、LVEF,两组间差异有统计学意义(P均＜0.05).PNI1分组Gensini积分和GRACE评分高于PNI0分组[(88±41)分VS.(66±27)分,(115±27)分vs.(121±23)分,P均＜0.05],差异有统计学意义.PNI原始分数与Gensini积分(r=-0.253,P=0.003)、GRACE评分(r=-0.361,P=0.015)均呈低度负相关.多因素线性回归显示,PNI是Gensini积分和GRACE评分的独立影响因素.结论 PNI是STEMI患者疾病严重程度的独立影响因素,但能否作为STEMI患者早期危险评估的有效工具仍需要更多验证.
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儿童结节性硬化症TSC2基因突变2例报道
目的 分析2例儿童结节性硬化症(TSC)散发病例TSC1和TSC2基因突变情况.方法 采用高通量测序技术和多重连接探针扩增(MLPA)相结合的方式对两例TSC家系先证者外周血DNA行TSC相关基因(TSC1、TSC2)检测,确定基因突变位点,并针对突变位点设计扩增引物,采用聚合酶链反应和Sanger测序法对先证者及其父母外周血DNA行二代测序验证.结果 家系1先证者存在TSC2基因(chr16),c.1228(外显子1 2)_c.1229(外显子12)insG(p.L410RfsX11)杂合突变,该突变为新发移码突变;家系2先证者存在TSC2基因(chr16),c.4925G＞A(外显子38)(p.G1642D)杂合突变,该突变为新发错义突变.结论 检测出2例TSC患者均出现TSC相关基因新发突变,但这2个新发突变与疾病的关系还需经突变蛋白功能细胞模型和动物模型的进一步验证.
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术前预后营养指数在高/极高危前列腺癌根治术后预后评估中的价值
目的 探讨术前应用预后营养指数(prognostic nutritional index,PNI)判断接受根治术的高/极高危前列腺癌患者预后的价值.方法 回顾性纳入392例接受根治术的高/极高危前列腺癌患者.结局指标为术后是否生化复发.根据受试者工作特征(ROC)曲线确定术前PNI的佳截断值后分为高值组、低值组,并同其他临床、病理因素进行生存分析.运用Harrell's C-index评估模型的预测精度.结果 ROC曲线中,PNI预测术后是否生化复发的曲线下面积(AUC)为0.614(P=0.001),佳诊断点为PNI=51.1,对应的敏感度为69.7％,特异度为49.2％.与PNI高值组(PNI＞51.1)相比,PNI低值组(PNI≤51.1)术后无生化复发率更低[风险比(HR)]:1.96,95％可信区间(CI):1.32～2.91;P=0.002).多因素Cox风险回归分析显示:PNI≤51.1是患者术后生化复发的独立危险因素(HR:1.95,95％C1:1.26～2.99;P=0.002).在不含PNI的术后预测模型中加入PNI,使预测术后生化复发的精度从70.4％提高到71.4％(P=0.002).结论 术前PNI是高/极高危前列腺癌的独立预后因素,然而其能否作为评估预后的重要指标尚需要更高质量的临床试验证实.
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凉山地区HUA患病与尿酸转运蛋白相关基因单核苷酸多态性的关联性研究
目的 调查凉山地区彝族和汉族居民高尿酸血症(HUA)患病情况,研究尿酸转运蛋白相关基因单核苷酸多态性(SNP)在彝族和汉族人群中的分布,探索HUA发病的分子机制.方法 于2016年1～12月采用多阶段整群抽样随机抽取四川省凉山地区汉族和彝族居民992人,测定其血尿酸水平,计算HUA患病率,同时抽取80份血样(HUA组和非HUA组各40份,男女各半),通过PCR扩增尿酸转运蛋白相关基因的4个位点,测序法判定SNP位点的基因型,分析其与HUA患病的关联.结果 凉山地区居民HUA粗患病率18.65％(185/992),男性(24.33％)高于女性(12.34％),HUA患病率随年龄增加而增加(P＜0.01),按年龄分层,各年龄段男性患病率均高于女性(P＜0.05),总患病率彝族(21.34％)高于汉族(14.84％)(P＜0.05).rs6832439位点TC/CC型检出比例为6/67,rs6855911位点TC/TT型检出比例为5/70,rs2231142位点CA/AA/CC型检出比例为28/43/7,rs1471633位点AC/CC/AA型检出比例为19/4/55.rs6832439基因型分布有性别差异,rs2231142和rs1471633基因型在HUA和非HUA者中分布有差异(P＜0.05).但4个SNP位点基因型分布均与民族无关.结论 凉山地区居民HUA患病率有性别、年龄和民族差异.rs2231142和rs1471633位点SNP可能与HUA患病有关.
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雌激素受体β表达与良性前列腺增生症组织炎症临床病理特征的关系
目的 探讨良性前列腺增生症(BPH)中前列腺组织炎症的临床病理特征与雌激素受体β(ERβ)表达的关系.方法 纳入2012年2～12月行经尿道前列腺电切术的BPH患者50例,收集临床资料,并将切除的前列腺组织行HE染色与ERβ免疫组织化学染色,按组织炎症分级进行分组分析BPH组织炎症的病理学特征及其与ERβ表达的关系.结果 HE染色示45例(90％)患者的前列腺组织发现伴有慢性组织炎症,其中轻度炎症发生率62％(31/50),中度炎症发生率20％(10/50),重度炎症发生率8％(4/50).组织炎症程度越严重,其血清前列腺组织特异性抗原(PSA)水平越高,前列腺体积越大,大尿流率越低(P＜0.05).免疫组化染色进一步发现BPH组织炎症处100％(45例)表达ERβ,在不同炎症程度的BPH组织中,组织炎症严重程度愈强,ERβ的表达愈弱(x2=13.646,P=0.034),ERβ的表达与组织炎症的严重程度呈负相关(r=-0.721,P=0.016).结论 组织炎症在BPH前列腺组织中广泛存在,且前列腺炎症程度越严重,ERβ表达越低.
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儿童下腔静脉后输尿管伴肾积水1例报告
患儿,女,6岁,因发现进行性右肾积水、加重6年入院.患儿出生时超声检查提示右肾肾盂积水约0.8 cm,其余未见明显异常.此后患儿不定期院外行超声随访,结果提示右肾积水进行性加重,且出现右侧输尿管上段扩张表现.入我院超声检查发现:右肾肾盂积水1.5 cm,盏区积水0.5 cm;右侧输尿管上段扩张,大管径0.8 cm,输尿管向下走向脊柱右侧,扩张至距肾门3.2 cm处的下腔静脉旁管腔突然消失,扩张输尿管管腔内及其周围未见其它异常回声(图1).
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儿童Lowe综合征2例报告
病例1,患儿,男,因“2岁8月龄不能独站独行、语言差”入院.患儿有双眼先天性白内障病史,家族史无异常.查体:神清,面容异常,眼球震颤.目光呆滞,喜无意识拍手,易激惹.注视、追视及追声欠佳.无意识发音,不能理解指令.竖头不稳,短暂抬头,独坐2～3 min.不能爬、站及行走.病例2,患儿,男,因“2岁5月龄不能独站独行、注视差”入院.
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烟雾病产妇剖宫产全麻1例报告
患者,女,28岁,75 kg,因“发现烟雾病2年,孕37+6周,要求入院待产”入院.2年前患者因突然出现头痛、呕吐及左上肢麻痹于医院行脑血管造影检查,诊断为烟雾病(moyamoya disease,MMD).经保守治疗及康复训练至今,仅遗留轻度左手肌张力增高.查体:血压121/83 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心率108 min-1.辅助检查:血常规、凝血常规及电解质检查正常;B超提示胎儿正常,拟行择期剖官产.术前诊断:烟雾病,G1P0,37+6周官内孕头位单活胎待产.
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宫腔镜成功治疗宫颈子宫内膜异位症巨大囊肿1例报告
患者,34岁,G1P0+1,因经量增多2+月入院.患者自觉乏力、心悸,无发热、腹痛等.平素月经规律,无痛经;10+年前人流史.查体:贫血貌,妇科检查宫颈肿胀增大、质软,宫体约孕2月大.血常规示血红蛋白52 g/L,阴道超声示子宫大小4.3 cm×6.7 cm×5.6cm,宫颈上见直径约7.4 cm低回声区,延至宫体下部,囊内见不全分隔,囊壁见血流信号(图1).宫颈细胞学未见异常.
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脑性耗盐综合征合并术中急性肾功能衰竭1例报告
患者,男,19岁,体质量55 kg,因“头痛伴言语不清18 h”入院.无明显诱因,无外伤及高血压病史.CT示:左侧顶颞叶团片状高密度影,多系血肿,约3.0 cm×4.1 cm,左侧脑室受压稍窄.余检查未见明显异常.诊断:①左侧顶颞叶脑出血;②脑血管畸形?患者入室心率113 min-1,血压93/56 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),术中见血肿深面有异常畸形血管团块,约1.5 cm×1.0 cm×1.0 cm,全麻下行“左侧顶颞叶畸形血管切除术”.插管后血气分析示:Na+118.7 mmol/L,K+3.79 mmol/L,予3％ NaCl溶液(40mL/h)泵注;2 h后:Na+ 115.6 mmol/L,K+ 6.06 mmol/L,小便0 mL,予速尿20mg、胰岛素8U、氢化可的松100mg静脉注射;3.5h后示:Na+ 124 mmol/L,K+4.79 mmol/L,尿素12.21 mmol/L,肌酐613 mL/min,尿素钠(BNP)33 463 ng/L,入量2 500 mL,出血100 mL,小便15 mL,继续输液补钠治疗.
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阴道斜隔综合征1例报告
患者,女,12岁,因痛经8月,加重1周入院.8月前患者初潮后,月经期重度痛经,以右下腹痛为主,每次持续10+d,自服止痛药无明显缓解.疼痛时无肛门坠胀感、无恶心、呕吐、头晕、乏力等不适.1周前患者因右下腹疼痛加重,来我院门诊就诊.肛查阴道前壁扪及8+ cm囊性包块.彩超检查示:盆腔查见双子宫声像图,偏左侧子宫前位,官体前后径2.8 cm,偏右侧子宫前位,宫体前后径2.7 cm,双侧宫颈显示不满意.阴道中上段增宽,范围约9.5 cm×4.6 cm×6.7 cm,内充满细弱点状回声.右附件区查见6.5 cm×3.0 cm×4.2 cm大小的分隔状囊性占位,内充满细弱点状回声,右肾区未见确切正常肾脏声像图.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
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未知
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未知
录用情况：选择周期：
审稿速度很快，外审结束后，修改两周，编辑终审，后来显示已采用，从投稿到到录用一共两个半月，编辑态度很好，回复很及时，非常感谢！
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未知
录用情况：选择周期：
杂志的工作效率很高，审稿人都很认真，电话咨询时编辑很客气，最后发表之前会一遍遍确认内容，只要好好修改都有发表的机会。
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未知
录用情况：选择周期：
审稿速度很快，就是见刊速度很慢，如果想投稿的建议提前准备，从投稿、修改、再修到最后录用一共将近3个月，专家给的意见很中肯，是个专家。
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未知
录用情况：选择周期：
杂志很正规，审稿速度很快，从投稿到录用大概3个月左右，编辑很负责，工作效率很高，点赞！
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未知
录用情况：选择周期：
挑了很多杂志，最后选择了这本，编辑效率果然和传说中那么神速，编辑很负责，我是8月份投稿的，10月中旬给了评审意见，小修后录用了，整体来说，虽然是第一次投稿，但对这本杂志很有好感。
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未知
录用情况：选择周期：
杂志算很快的了，一般两到三个月就有消息，杂志编辑很负责，返回意见也很快，尤其是不符合杂志要求的话，两三天就会让作者另投他刊，不会耽误时间，这点非常好。
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未知
录用情况：选择周期：
我是8月份投稿额，两个半月后直接录用了，杂志审稿速度很快，按照预期时间进行了，很顺利，需要在时间点稍微催一下编辑，这样状态会更新的更快。
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未知
录用情况：选择周期：
审稿速度很快，一个月就有了消息，整体来说，外审老师给了很多中肯的意见，编辑老师人很好，有一定学术价值的都可以发表，也很乐于帮我解决问题。
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未知
录用情况：选择周期：
我是国庆假期之前投稿的，11月中旬接到了编辑老师的电话，文章被录用了，很感谢，编辑态度很好，也很认真！
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未知
录用情况：选择周期：
审稿速度非常快，2018年9月投稿，12月份就通知我录用了，提的意见很中肯，另外编辑老师态度很满意，电话咨询时态度很好，大家可以考虑投稿。
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未知
录用情况：选择周期：
因为要评职称，所以有点着急，审稿速度很快，一个月不到初审就回来了，让我小修，当天修完后上传，十几天后二审就有回复了，按照二审要求改了下标点符号，再按编辑要求改了下格式，20几天后就到终审了，编辑工作效率很高。
杂志的初审和外审周期都很短，外审专家给的意见很中肯点出的问题很关键，让我们有了修改的方向，我文章是2017年11月11日投，1月15日就收到录用通知了，推荐大家投稿！