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EdU及流式细胞术检测FRK对脑胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响
目的:研究FRK是否调控胶质瘤细胞的增殖与凋亡.方法应用EdU及流式细胞术检测FRK是否影响胶质瘤U251细胞增殖、凋亡.结果 EdU结果显示:过表达FRK后脑胶质瘤U251细胞增殖减少约60%,流式细胞仪检测发现过表达FRK后脑胶质瘤细胞U251细胞凋亡增多约120%.结论FRK可能调控脑胶质瘤细胞的增殖和凋亡.
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砷化物所致细胞恶性转化的信号通路研究进展
众多研究证实,长期摄入砷化物可引起多种癌症,因此,砷化合物已被国际癌症协会确认为人类确定致癌物[1],但由于砷化物致癌的实验动物模型一直未能成功建立,从而导致其致癌机制研究长期滞后.虽已提出一些砷化物致癌作用的分子机制假说,如氧化应激、细胞增殖与凋亡异常、DNA甲基化异常、DNA损伤及信号通路改变等[2],但目前还没有一个被广泛认可且具有说服力的砷化物致癌机制.近年来,国内外应用低水平砷化物所致细胞恶性转化来探讨砷化物致癌的分子机制,取得较大研究进展.笔者主要就磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol-3-kinases/protein kinase B,PI-3K/PKB)、丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)、鼠双微基因2(murine double minute-2, mdm2)、核因子kappa B(nuclear factor kappa B, NF-κB)和致死蛋白-2(Mortalin-2,mot-2)抑制p53及其分子过程在砷化物所致细胞恶性转化过程中作用的研究进展作一综述.
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大黄素抗肿瘤机制研究进展
大黄素的药理学作用广泛,主要包括抗肿瘤、抗炎、抑制细胞增殖和胰酶分泌,促进成骨细胞分化及纤维蛋白溶解,加速伤口愈合等,本文综述了近年来大黄素抗肿瘤的研究进展,旨在全面认识其抗肿瘤的机制.
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莪术油对骨肉瘤saos-2细胞IGF-1R,Akt及Bcl-2表达的影响
目的:初步研究莪术油对骨肉瘤saos-2细胞的作用,并探讨胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R),蛋白激酶B(Akt)及B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)的表达情况.方法:以saos-2细胞为研究对象,采用MTT法观察不同质量浓度30,60,120 mg·L-1莪术油作用saos-2细胞24,48,72 h后的增殖影响,流式细胞术观察莪术油(30,60,120 mg·L-1)诱导saos-2细胞的凋亡,RT-PCR检测IGF-1R mRNA的表达,Western blot检测Akt及Bcl-2的蛋白表达变化.结果:与空白组比较,莪术油(30,60,120 mg·L-1)能明显抑制saos-2细胞的增殖,并诱导saos-2细胞凋亡,呈剂量依赖性,明显下调IGF-1R mRNA的表达,明显下调Akt及Bcl-2蛋白的表达(P<0.05,P<0.01).结论:莪术油具有抑制saos-2细胞生长和诱导凋亡的作用,其抗肿瘤作用与抑制IGF-1R,Akt及Bcl-2的表达有相关性.
关键词: 莪术油 骨肉瘤 增殖与凋亡 胰岛素样生长因子-1受体 蛋白激酶B B细胞淋巴瘤/白血病-2 -
仙灵骨葆胶囊含药血清对兔软骨细胞增殖及分泌功能的影响
目的:通过体外软骨细胞培养的方法,观察仙灵骨葆胶囊含药血清对新西兰兔膝软骨细胞增殖凋亡及糖胺聚糖(GAG)分泌的影响.方法:将新西兰大白兔后肢膝关节软骨细胞分离培养,化学染色鉴定,用4组不同浓度仙灵骨葆胶囊含药血清干预分离软骨细胞,观察其形态学,观察软骨细胞及MTT检测细胞增殖率,邻联甲苯胺(DMB)染色法检测细胞内GAG含量.结果:空白血清组及不同剂量含药血清组均使兔软骨细胞大量增殖(P<0.01),且强弱依次为低浓度组>中浓度组>空白组>高浓度组>对照组;空白血清组及不同浓度的含药血清组均使兔软骨细胞GAG的合成增多(P<0.01),且强弱依次为高浓度组>低浓度组>中浓度组>空白组>对照组.结论:仙灵骨葆胶囊各浓度含药血清可不同程度地刺激兔软骨细胞增殖,分泌GAG,低浓度综合作用强.
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水蛭通过p38MAPK信号通路对早期动脉粥样硬化大鼠VSMCs的影响
为了探究中药水蛭干预作用下p38MAPK信号转导通路对早期动脉粥样硬化(AS)大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖与凋亡的影响及其可能机制.实验通过生化分析仪检测中药水蛭对大鼠血脂(TG,TC,LDL-C,HDL-C)水平的调控;ELISA检测血清中TGF-β1的水平;免疫组织化学法(IHC)检测VSMCs的PCNA,Caspase-3表达水平;Western blot检测中药水蛭对VSMCs中MKK3,p38及C-myc蛋白表达的影响;HE染色观察大鼠胸主动脉形态变化.结果显示,中药水蛭可使TC,LDL-C明显降低,HDL-C升高,TGF-β1,PCNA的表达水平明显下降,Caspase-3表达上调,MKK3,p38及C-myc蛋白表达水平下降,以及抑制内膜增厚、减少斑块形成.以上结果表明中药水蛭可能通过调降血脂,降低TGF-β1水平,影响p38MAPK信号通路蛋白表达,从而抑制VSMCs的增殖、促进其凋亡,抑制内膜增厚、减少斑块形成等环节,进而干预早期AS进程.
关键词: 水蛭 动脉粥样硬化 p38MAPK信号通路 血管平滑肌细胞 增殖与凋亡 -
扶正消癥汤治疗胃癌的机制研究
胃癌是临床常见的肿瘤之一,其发生、发展和转归与细胞凋亡有密切关系,其实质是细胞增殖与凋亡的失衡,即增殖过度或凋亡不足.
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化瘀止痛片对模型大鼠异位子宫内膜细胞因子的影响
化瘀止痛片能改善子宫内膜异位症(简称内异症)模型大鼠血液流变学的多项指标,对模型动物异位内膜的生长和雌激素受体的生长有一定的抑制作用,本研究试从黏附、侵袭、血管生成、细胞增殖与凋亡方面,探讨化瘀止痛片治疗内异症的作用机理.
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三七总皂甙抑制兔血管平滑肌细胞增殖及促进C-MYC基因表达
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的异常增殖与凋亡在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病理生理过程中起核心作用[1~3].三七总皂甙(panax notoginsengsaponins,PNS)具有抗AS的作用.本研究观察PNS对VSMCs增殖周期、细胞凋亡过程及凋亡相关基因C-MYC表达的影响,探讨其作用机制.
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大鼠肝外胆管缺血再灌注损伤后成纤维细胞的变化
目的了解大鼠肝外胆管缺血再灌注损伤后成纤维细胞的凋亡和增殖情况及其相关基因表达的时序性变化.方法检测缺血大鼠肝外胆管再灌注后1、3、24、72 h肝外胆管壁成纤维细胞的凋亡指数(TUNEL标记法)、Fas和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达状况(免疫组织化学法)以及Bcl-2 mRNA的表达状况(原位杂交法).结果缺血再灌注后1 h,成纤维细胞的凋亡指数以及Fas、PCNA和Bcl-2 mRNA表达与对照组无明显差异.再灌注后3 h,成纤维细胞凋亡指数升高,24 h时达到高峰,此后逐渐下降.Fas蛋白表达与凋亡同步;PCNA表达在再灌注后3 h时已明显增强,接近峰值水平,此后一直维持较高水平.再灌注3 h时Bcl-2 mRNA表达与对照组无明显差异,24 h迅速升高并达到峰值,此后逐渐下降.结论肝外胆管缺血再灌注早期成纤维细胞有一定程度的凋亡,但随后减弱,其增殖在早期即明显加强,且一直保持到再灌注后期.
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p53蛋白过表达对大肠肿瘤细胞增殖与凋亡的影响
p53抑癌基因在散发性大肠瘤"腺瘤-癌"多阶段发生模式中起着重要作用[1].野生型p53蛋白是细胞增殖、分化、修复、衰老及凋亡等机制中的关键调节因子[2-4].p53基因发生错义突变,将产生变异蛋白,抑制细胞凋亡[5,6],促进细胞增殖转化而发挥促癌作用.
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PKC信号传导对ITP患儿T淋巴细胞增殖与凋亡的调控研究
经确诊的35例特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿为观测对象,男15例,女20例,年龄1岁~14岁,中位年龄5.3岁.正常对照30例为健康儿童,排除ITP及其它自身免疫性疾病,其中男13例,女17例,年龄1.5岁~12岁,中位年龄4.5岁.收集ITP患儿及健康儿童外周抗凝静脉血,分离纯化T细胞.以20%小牛血清RPMI 1640培养液调整T细胞浓度至106/ml,接种于24孔培养板中,每份标本接种6孔,编为3组,每组2孔.第1组为空白对照组、第2组加入蛋白激酶C(PKC)激动剂PMA、第3组同时加入激动剂PMA和抑制剂H-7,于37℃,5%Co2培养24、72h,采用CCK-8法检测T细胞的增殖能力,运用AnnexinFITC及PI荧光染液作双色流式细胞术检测T细胞的凋亡率.计算各组均数与标准差,用x±s表示,全部数据均经SAS8.22统计软件分析,组间差异的显著性用方差分析的q检验,P<0.05为差异有统计学意义.
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缺氧诱导因子及其研究进展
缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)是20世纪90年代初,在研究低氧诱导的红细胞生成素(erythropoietin,EPO)基因表达时,从细胞核提取物中发现的参与氧稳态失衡调节的一个核心调节因子.HIF-1在哺乳动物和人体内广泛存在,是低氧活化的转录因子,直接或间接调节着血管生成、细胞增殖与凋亡、能量调节等众多通路.本文就HIF的结构、转录激活系统及其在红系生成、铁代谢稳态、固有免疫以及脂质代谢等方面的研究进展作一综述.
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miR-126在冠心病中的研究进展
近年来,有关miRNA的研究已经成为生命科学领域中的研究热点并取得重要进展。miRNAs是一类广泛存在于动植物体内的非编码单链小分子RNA,由约21~26个碱基组成,具有高度的稳定性和进化保守性。miRNAs通过与特异性靶信使(mRNA)结合后在转录后水平抑制基因表达,在一定程度上调控细胞周期、生物体发育时序等,广泛参与动植物细胞分化、生长发育、增殖与凋亡、激素分泌、肿瘤形成等各种过程,具有极其重要的病理和生理意义。miR-126在人类心脏、内皮系统中高度表达,且在冠心病的发生、发展以及预测诊断方面起着极为重要的作用,本文就miR-126与冠心病的关系及其在冠心病中各方面的研究进展进行系统综述。
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微小RNA与抗肿瘤药物作用的研究进展
微小RNA(miRNA)是一类长约22个核苷酸左右的内源性非编码小RNA,能够负调控后转录水平的基因表达,已被认为在肿瘤的发生发展过程中可能起到癌基因和抑癌基因的作用[1].目前研究证明,miRNA可通过调控基因表达参与人类多种肿瘤(胃癌、乳腺癌、肺癌等)细胞的发生,增殖与凋亡.本文就miRNA的形成及其在肿瘤中的作用机制,和抗肿瘤药物与miRNA表达的关系等方面予以综述.同时提出以miRNA为靶点的药物筛选和药物对miRNA表达的调控机制是未来研究的重点.
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乙型病毒性肝炎和肝硬化患者外周血中p16启动子异常甲基化分析
p16基因是细胞周期依赖性激酶抑制因子基因家族的重要成员,在调节细胞增殖与凋亡、防止有DNA损伤的细胞进行分裂增殖中具有关键作用[1].既往研究发现,p16基因启动子甲基化在肝癌中的频率较高(62.5%~85.0%)[2-5],并与HBV感染有关[6].
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地塞米松对肺泡炎大鼠肺内炎性细胞增殖与凋亡的影响
特发性肺间质纤维化(IPF)近年来发病呈上升趋势.国内外多数学者认为IPF的早期病变是肺泡炎.肺泡巨噬细胞和中性粒细胞是肺泡炎阶段的主要细胞,它们的增殖、活化与许多炎症细胞的趋化、炎性介质的释放、纤维化的形成等均有密切关系.因此,促进上述炎症细胞的凋亡应有助于减轻肺泡炎,防止纤维化的形成.糖皮质激素用于以肺泡炎为主的IPF有一定疗效,其机制是否与诱导巨噬细胞和中性粒细胞凋亡有关目前尚未见报道.本研究观察了地塞米松对博莱霉素(BLM)致肺纤维化大鼠肺内炎性细胞增殖与凋亡状态的影响,报道如下.
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选择性环氧化酶2抑制剂对肺癌A549细胞增殖与凋亡的影响
肺癌是我国常见的恶性肿瘤,患者5年生存率仅15%[1].因此,新的治疗方法的探讨对肺癌防治具有重要意义.流行病学资料表明,非甾体类抗炎药物(NSAIDs)阿司匹林能降低结肠癌的发病率[2].但选择性环氧化酶2(COX-2)抑制剂尼美舒利(nimesulide,NIM)对肺癌的作用尚不清楚.本实验目的在于观察NIM对肺癌A549细胞增殖与凋亡的影响,以探讨它在肺癌化学治疗中的作用.
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ERK信号传导途径对人气道平滑肌细胞增殖与凋亡及其相关基因表达的影响
气道重塑是慢性支气管哮喘(简称哮喘)的重要病理特征,是哮喘不可逆气流受限和气道高反应性的病理基础 [1-2].气道重塑可加重气道的高反应性,导致肺功能持续性与进行性损害.
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肿瘤坏死因子α诱导类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖机制的研究
类风湿关节炎(RA)是以滑膜组织异常增生为主要病理特征的系统性自身免疫病.其中,成纤维样滑膜细胞(FLS)的过度增殖与凋亡不足被认为是引起滑膜增生的关键因素.TNFα促进细胞凋亡、生存与增殖是通过其两类受体即TNFR Ⅰ和TNFRⅡ实现的.TNFR Ⅰ具有死亡结构域(DD),而TNFRⅡ却不含DD,提示两类受体通过与不同的信号蛋白相互作用介导不同的生物学活性[1].