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1.20肥胖和摄食以及胃肠功能
肥胖逐渐成为现代生活的流行病,在美国有50%的成人超重,20%的成人肥胖.近十年来,我国城市肥胖的发生率显著增加.研究表明,肥胖是一种由摄食和能量调节紊乱引起的疾病,与遗传、环境、膳食结构等多种因素有关.
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调Q开关Nd∶YAG激光治疗急性闭角型青光眼临床前期疗效评价
1995年9月开始我院使用国产Nd∶YAG激光机对64例(64眼),一眼已行抗青光眼手术,而另一眼为临床前期的原发性急性闭角型青光眼患者行激光虹膜切除术,以预防健眼的青光眼急性发作,控制其病情进展,取得了满意的效果,报告如下。 资料和方法 1.临床资料 患者64例(64眼),男19例(19眼),女45例(45眼);年龄42~76岁,平均年龄50.2岁。 2.治疗方法 国产调Q开关Nd∶YAG激光机,波长1 064 nm,脉宽≤7 ns,8~12 mJ/脉冲,光斑直径50~100 μm。He-Ne激光双光束瞄准聚焦。术前1%匹罗卡品眼液滴眼3次,选择鼻上方或颞上方周边部虹膜为击射点,将He-Ne激光光束焦点精确定位于击射点上,将Nd∶YAG激光能量调节为10 mJ,1~2脉冲,单次或连续数次击穿虹膜。若出血多而影响准确聚焦,3~5天后再次激光治疗。
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缺氧诱导因子及其研究进展
缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)是20世纪90年代初,在研究低氧诱导的红细胞生成素(erythropoietin,EPO)基因表达时,从细胞核提取物中发现的参与氧稳态失衡调节的一个核心调节因子.HIF-1在哺乳动物和人体内广泛存在,是低氧活化的转录因子,直接或间接调节着血管生成、细胞增殖与凋亡、能量调节等众多通路.本文就HIF的结构、转录激活系统及其在红系生成、铁代谢稳态、固有免疫以及脂质代谢等方面的研究进展作一综述.
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己糖胺通路与能量调节
葡萄糖是细胞生长代谢的重要调节因子.慢性持久的高血糖可加重胰岛素抵抗(IR),形成"葡萄糖毒性".目前诱发IR的原因尚不十分清楚,能量过剩/肥胖是其产生的主要原因之一.近来大量的研究发现己糖胺通路(HBP)在糖尿病糖、脂肪酸和蛋白(氨基酸)能量代谢紊乱中的作用,特别是与2型糖尿病发病的病理生理基础--胰岛β细胞损伤和IR关系密切,而它与其他内分泌轴的某些环节(如瘦素分泌)的联系,说明其与维持细胞自身能量平衡、能量过负荷反馈、IR的发生等密切相关~([1]).
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进食对外源性胃电刺激所需小能量的影响
外源性胃电刺激中的长脉冲或串脉冲可因刺激电极位置不同而产生促进(正向胃电刺激,FGES)或抑制(逆向胃电刺激,RGES)胃动力的效应,其治疗胃动力障碍性疾病与肥胖症的潜力备受关注[1-2].为适应消化吸收,进食会伴有胃肌电活动和胃动力的改变,如进食固体食物时正常胃慢波的百分率增加,胃窦收缩力升高[3],但进食是否影响外源性电刺激效应尚不清楚.本研究拟通过研究FGES及RGES在空腹及进食状态下所需小刺激能量的改变,认识进食在外源性电刺激能量调节中的作用.
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脑卒中与血浆促酰化蛋白、游离脂肪酸和脂联素水平的关系及意义
脑卒中是威胁人类健康的主要疾病之一,通过控制脑卒中传统的危险因素只能使心血管事件降低约30%,因而寻找并控制脑卒中新的危险因素对其防治具有重要意义.有研究报道,促酰化蛋白水平在冠脉疾病[1]和肥胖[2]人群显著升高,游离脂肪酸是机体能量调节中关键的因素[3],脂联素在冠心病、肥胖、糖尿病患者显著降低[2,4,5].然而这些因素与脑卒中之间的关系国内外未见相关研究.因此,我们通过对60例脑梗死和41例脑出血患者进行研究,同时排除糖尿病和肥胖危险因素的干扰,探讨血浆促酰化蛋白、游离脂肪酸和脂联素与脑卒中的关系,以期对脑卒中的防治提供理论依据.
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母乳喂养对儿童期肥胖的影响
研究发现,母乳喂养可降低儿童期肥胖患病风险,其机制可能缘于母乳本身更加合理的蛋白质与长链多不饱和脂肪酸比例,所含瘦素、脂联素、ghrelin、抵抗素、obstatin等参与摄食与能量平衡调节.另外,哺乳行为本身通过分泌催乳素、代谢程序化、代谢印迹,调节能量摄入.目前仍推荐母乳喂养,佳时间为6个月以上.
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辟谷养生九大好处
1.绿色安全去宿便辟谷减肥不反弹:不打针、不吃药、不抽脂、不用器械、不损伤肌体、不需做剧烈的运动、不影响工作和学习、无痛苦、无毒副作用,去宿便.2.清理垃圾,排毒去病辟谷能量调节,刺激相关穴位,调解紊乱功能,调解内分泌,加速能量的代谢,依靠特殊方法化解脂肪,排出体内各种毒素.
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肽YY与肥胖
肥胖是代谢综合征的主要临床代谢病组成成分之一,与许多疾病相关,如:2型糖尿病、阻塞性睡眠呼吸暂停、冠心病和某些癌症.肥胖在世界各国广泛流行,已成为重要的世界性健康问题之一.美国的肥胖患病率大约在30%左右,我国近年来的超重和肥胖患病率增长速度惊人,1992~1997年全国肥胖患病率增长2~3倍[1].自从发现瘦素以来,人们对食欲和能量调节的外周信号系统研究取得了很大的突破,但是肥胖的确切发病机制仍不清楚.肽YY(peptide YY)是胃肠道合成和分泌的几种重要的肽之一,并且已被发现可以抑制食欲.目前,国内报道甚少,本文就肽YY的分布、分泌、与食欲调节以及可能的作用机制作一综述.
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黑皮质素受体4在能量调节及肥胖中的作用
肥胖作为一种流行性代谢性疾病,已成为危害人类健康的世界性问题.体重的改变反映机体内部能量失衡,而中枢和外周黑皮质素系统的稳态调节恰可维持能量平衡从而影响体重.近来研究发现,黑皮质素受体4(MC4R)在能量稳态调节和体重改变中发挥重作用,但其具体机制仍有待进一步阐明.本文主就MC4R在体重调节和能量平衡方面的研究进展进行综述,为进一步探讨MC4R在能量代谢失衡及肥胖中的潜在作用供理论依据.
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Nesfatin-1的研究进展
Nesfatin-1是新发现的一种摄食调节肽,参与能量代谢.笔者对近年国内外Nesfatin-1的相关研究作一综述.1 Nesfatin-1的发现及组成OH-IS等首次提出了作为核组蛋白2(Nucleobinding 2,NUCB2)派生前体的神经肽Nesfatin,在前激素酶的作用下,它可以裂解成3个片段-Nesfa-tin-1(1-82残基)、Nesfatin-2(85-163残基)和Nesfatin-3(166-396残基).经侧脑室注射Nesfatin-1后可呈剂量依赖性的抑制自由饮食大鼠的夜间摄食量以及其体重增长,而被注射其他片段的大鼠均未见明显改变.由此提出,它可能具有抑制摄食的功能,将其命名为Nesfatin(有“减肥”之意),列为新型厌食肽的一种[1].
关键词: nesfatin-1 摄食 能量调节 胰岛素抵抗 糖尿病 -
肠道mTOR信号分子调节GLP-1生成
目的:胰高血糖素样肽( GLP-1)在餐后具有重要的刺激胰岛素分泌、降糖效应。 L细胞如何感受机体能量状态从而调控GLP-1合成分泌尚不清楚。哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白( mTOR)是细胞内重要的能量感受分子。本研究发现肠道mTOR 调节L细胞合成分泌GLP-1。方法:在对照组小鼠,高脂饲料诱导的糖尿病小鼠、db/db和Neurog3-Tsc1-/-小鼠,以及 STC-1细胞模型上采用实时荧光PCR和Western blot观察GLP-1表达。酶联和放免方法观察血浆、培养基中GLP-1和胰岛素分泌。结果:饥饿抑制回肠mTOR活性同时抑制了肠道GLP-1的表达和释放。而饥饿后重饲具有显著翻转效应。高脂喂养可显著抑制小鼠肠道mTOR活性同时抑制了肠道GLP-1的合成。雷帕霉素在正常、糖尿病小鼠模型上均具有抑制回肠mTOR活性同时抑制了肠道GLP-1的表达和释放功能,而亮氨酸灌胃和Tsc1基因敲除具有显著刺激肠道GLP-1合成效应。过表达mTOR质粒刺激GLP-1启动子活性以及生成。结论:肠道mTOR活性通过感受机体能量调节GLP-1生成。
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下丘脑能量感受与调节
随着经济的发展和人们生活方式的改变,肥胖在世界范围内已呈流行趋势,与之伴随的健康疾患如糖尿病、心血管疾病、高血压等也直接危害着人类健康.研究表明:在肥胖症的易感人群中,能量摄取和消耗间失去平衡,能量的摄入大于消耗便导致了肥胖的发生,但具体机制仍不清楚.