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逆行胃电刺激对健康人水负荷、摄食量和胃排空的影响
目的观察逆行胃电刺激(RGES)对健康人胃容受性、摄食量和胃排空的影响.方法选择健康志愿者12人.沿胃大弯距幽门5 cm处放置一对黏膜电极,以胃动过速的频率9 cycles/min,波宽500 ms,强度5 mA的脉冲信号进行RGES.进行水负荷试验、摄食试验和核素闪烁扫描固体胃排空试验来评价RGES的效果.结果与对照阶段相比,RGES可引起摄水量减少13%(P＜0.01),摄食减少16%(P＜0.001),胃半排空时间延迟33%(P＜0.05),120 min食物存留率增加15%(P＜0.05).水负荷试验、摄食试验和胃排空试验应用的RGES参数没有引起显著症状.结论急性RGES可以显著减少摄水摄食,延缓胃排空,且不引起明显症状.
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2.39双波胃电刺激治疗血管加压素所致犬胃电节律紊乱和呕吐的研究
目的联合宽波和窄波胃电刺激预防性治疗血管加压素所致的犬胃电节律紊乱和呕吐症状及其作用机制.方法15条雌性Hound狗于胃大弯侧植入3对电极,其中5条犬行迷走神经干离断术,实验共分3个部分,实验1所有的犬仅给予血管加压素注射,实验2于近端电极1和2上分别给予宽波和窄波刺激,实验3则于近端电极1给予双波刺激,于各实验部分记录胃电波和消化不良症状.
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胃电刺激对大鼠海马胃扩张反应神经元及胃动素和nNOS表达的影响
目的:观察胃电刺激(GES)对大鼠海马CA1区胃扩张(GD)相关神经元放电活动的影响及脑内一氧化氮合酶(nNOS)和胃动素(MTL)表达的改变,初步探讨GES的中枢作用机制.方法:选用成年Wistar大鼠58只,采用细胞外记录神经元单位放电方法,记录海马CA1区神经元自发放电活动,根据神经元对胃扩张刺激反应的不同,分为胃扩张兴奋性神经元(GD-E)和胃扩张抑制性神经元(GD-I).观察3组不同参数的胃电刺激(GES-A,GES-B和GES-C)对CA1区内GD-E和GD-I放电频率的影响:GES-A(6 mA,0.3 ms,40 Hz,2 s-on,3s-off)为标准参数;GES-B的串刺激波宽增至3ms;GES-C的串刺激频率减少至20 Hz,其他参数均同GES-A.采用放射免疫法检测胃电刺激对大鼠不同脑区MTL含量的影响;并采用免疫荧光组织化学染色方法观察胃电刺激2 h对大鼠海马内nNOS免疫阳性神经元的表达.结果:CA1区记录的87个神经元中有79个神经元(90.8%)对胃扩张刺激(GD,3-5 mL,10-30 s)有反应,其中40个(50.6%)为GD-E申经元,39个(49.4%)为GD-I神经元.GES-A,-B,-C分别兴奋了62.5%,100%和62.3%的GD-E神经元,GES-B对GD-E神经元的作用明显强于GES-C(神经元兴奋率GES-B 100% vs GES-C 62.3%,P＜0.05).在GD-I神经元中有63.6%,85.7%和50%的GD-I神经元分别被GES-A,-B和-C所兴奋,其中GES-C的兴奋作用较弱(P=0.041,vs GES-A;P=0.021,vs GES-B).GES-A刺激胃窦部2 h,下丘脑(48.93±6.98 fmol/mg vs 96.23±12.93 fmol/mg,P＜0.01)、中脑(30.96±4.86fmol/mg vs 53.17±8.96 fmol/mg,P＜0.05)、延脑(46.27±7.83 fmol/mg vs 73.86±9.37 fmol/mg,P＜0.05)和海马(32.23±6.51 fmol/mgvs 62.72±10.07 fmol/mg,P＜0.05)中MTL免疫反应物(MTL-IR)的含量与假手术对照组相比明显减少,但脑桥内MTL-IR的含量与假手术对照组相比无显著差异;且海马CA1区(16.75±0.91 cells/mm2 vs 20.46±1.30 cells/mm2.P＜0.05)和CA2-3区(14.91±1.17 cells/mm2 vs 18.73±1.10 cells/mm2,P＜0.05)nNOS免疫阳性神经元表达明显减少.结论:GES可兴奋海马CA1区内胃扩张反应性神经元,电刺激作用的强弱与GES刺激的频率和单个电刺激的持续时间有关;脑内MTL和海马内nNOS可能参与了GES的中枢作用机制.
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胃电刺激对顺铂诱导的犬呕吐症状的影响
目的 研究顺铂(cisplatin,DDP)对胃肌电活动的影响,并探讨胃电刺激(GES)对化疗药物引起的犬呕吐和消化不良症状的治疗效应.方法 7只比格犬的胃浆膜均被植入4对电极,每只犬均先后进行两阶段实验.(1)DDP阶段:给予DDP(1.5 mg/kg),自给药开始持续记录胃电活动及动物症状;(2)GES+DDP阶段:自DDP给药开始,经近端胃体部电极持续给予串脉冲GES,给药剂量、胃电活动及症状记录同DDP阶段.结果 (1)DDP能诱导犬恶心呕吐症状及胃电紊乱:DDP阶段动物均出现频繁呕吐,呕吐次数为(5.5±1.2)次,总症状评分为31.83±2.75.通过胃电记录发现,基线水平时正常胃慢波占(96.50±1.14)%,而呕吐期间正常胃慢波占(69.61±5.81)%(P=0.003),并且胃电过速和胃电过缓发生的百分比均明显高于基线水平(P=0.020和P=0.031).(2)GES能减轻DDP诱导的呕吐和消化不良症状:GES+DDP阶段比格犬的症状评分较DDP阶段明显降低(24.50±1.45比31.83±2.75,P=0.028),并且呕吐次数也明显减少(3.7±0.8比5.5±1.2,P=0.028).但GES对DDP引起的胃电紊乱无明显影响.结论 DDP能诱导犬呕吐和胃电紊乱.串脉冲GES能明显减轻DDP引起的呕吐和消化不良症状,但对胃电紊乱无明显影响.
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进食对外源性胃电刺激所需小能量的影响
外源性胃电刺激中的长脉冲或串脉冲可因刺激电极位置不同而产生促进(正向胃电刺激,FGES)或抑制(逆向胃电刺激,RGES)胃动力的效应,其治疗胃动力障碍性疾病与肥胖症的潜力备受关注[1-2].为适应消化吸收,进食会伴有胃肌电活动和胃动力的改变,如进食固体食物时正常胃慢波的百分率增加,胃窦收缩力升高[3],但进食是否影响外源性电刺激效应尚不清楚.本研究拟通过研究FGES及RGES在空腹及进食状态下所需小刺激能量的改变,认识进食在外源性电刺激能量调节中的作用.
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胃电刺激治疗肥胖
胃电刺激(GES)是将类似于心脏起搏的电子脉冲发生器和一根双极导线植入胃壁肌层,然后激活外源性电脉冲刺激来干扰正常的胃电-运动功能.近年来,GES被尝试应用于治疗肥胖.它的优点在于不改变胃肠道正常解剖结构,不影响肠道吸收功能,而是通过电刺激引起早饱、抑制食欲从而减少摄食.研究显示,GES可引起体质量明显下降,并且是安全的方法.本文将对自20世纪90年代中期开始的临床试验予以综述,并对其发展前景予以展望.
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逆行胃电刺激对健康人胃电活动的影响
目的 观察逆行胃电刺激(RGES)对健康人胃电活动的影响.方法 选择健康志愿者12例.沿胃大弯距幽门5 cm处放置一对黏膜电极,进行RGES.观察RGES的长脉冲和串脉冲刺激对多通道胃电图参数的影响,长脉冲对摄食试验中胃电活动的影响,探讨RGES抑制胃动力的电生理学基础.结果 所有长脉冲和串脉冲RGES可完全驱动健康人的胃电信号.多通道胃电图分析显示,RGES较大能量的刺激引起ch1和ch4的正常慢波百分比(N%)显著降低,ch1、ch3和ch4的胃电主频(DF)下降,ch1和ch2的主功率(DP)显著降低,胃电慢波耦联率下降.RGES也引起了摄食后ch3的DF显著下降.并且长脉冲对胃电生理的抑制较串脉冲更为明显.结论 RGES可抑制胃电活动,尤其以长脉冲作用更明显.这种抑制作用可能是RGES延缓胃排空和减少摄食量的电生理基础.
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胃电刺激对肥胖症治疗的作用机制
近年来胃电刺激备受关注,其原由为电子技术发展迅猛、功能性胃肠疾病缺乏有效治疗手段及胃电刺激对胃轻瘫和肥胖患者治疗巨大进展.本文系统的回顾了胃电刺激对肥胖患者治疗的作用机制.本综述通过对Medline检索,其结构如下:①胃电刺激方法;②胃电刺激肥胖治疗的临床运用;③胃电刺激作用机制;④胃电刺激前景展望.目前研究显示胃电刺激能有效地减少食物摄入和体质量,是因其可抑制胃动力、激活饱食神经元并改变中枢和外周饱食和食欲相关性肽和激素的作用.然而,为进一步证实胃电刺激的临床有效性,需开发新一代的胃电刺激器和进行临床对照试验.
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胃电刺激的临床应用及机制研究进展
近年来采用胃电刺激治疗胃感觉/运动障碍性疾病的研究取得了令人鼓舞的结果.此文就胃电刺激的方法及其在胃轻瘫和病态肥胖症的临床应用及其作用机制方面的研究结果作一综述.
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高频短波胃电刺激对大鼠强啡肽能神经的影响
背景:以胃电刺激治疗难治性胃轻瘫有一定疗效,但其对中枢神经系统的影响尚不清楚.目的:观察高频短波胃电刺激后大鼠下丘脑和孤束核中强啡肽(Dyn)能、5-羟色胺(5-HT)能神经活性的变化,明确胃电刺激的神经传导通路.方法:10只Wistar大鼠随机分为刺激组和对照组,每组5只.刺激组予高频短波胃电刺激.刺激频率20次/min,刺激能量300 μs×2 mA,刺激时间30 min;对照组仅予假性刺激.刺激结束后30 min取脑组织.以免疫组化方法结合图像分析技术分析下丘脑和孤束核中的Dyn、5-HT免疫反应阳性细胞数量.结果:刺激组下丘脑和孤束核中Dyn免疫反应阳性细胞比例显著高于对照组(P<0.001和P<0.05),两组下丘脑和孤束核中均未见5-HT免疫反应阳性细胞.结论:大鼠下丘脑、孤束核中的Dyn能神经可能参与了高频短波胃电刺激中枢神经通路的调控.5-HT能神经则不参与此通路.
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胃电刺激对大鼠十二指肠部分肠神经递质释放的影响
背景:胃电刺激(GES)对胃动力的影响已引起广泛关注,但关于GES后十二指肠肌间丛神经及其递质的变化,目前所知尚少.目的:研究GES对大鼠十二指肠壁内乙酰胆碱(Ach)、一氧化氮(NO)、P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)释放的影响.方法:建立Wistar大鼠GES模型,将模型大鼠分为GES组(n=10)和对照组(n=6).选用适宜的刺激参数控制GES组胃慢波,应用免疫组化方法结合图像分析技术分析十二指肠肌间神经丛胆碱能、NO能、SP能和VIP能神经活性的变化.结果:GES组十二指肠肌间神经丛胆碱乙酰转移酶(ChAT)、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫反应阳性纤维较对照组明显增多、染色增强,易见ChAT、nNOS免疫反应阳性神经节和阳性神经元细胞体;而SP、VIP免疫反应阳性纤维和末梢及其染色强度在GES后无明显变化.GES组肌间神经丛ChAT、nNOS免疫反应阳性产物的平均光密度值显著高于对照组(P<0.001),SP、VIP免疫反应阳性产物的平均光密度值则与对照组无显著差异(P>0.05).结论:GES后大鼠十二指肠壁内Ach、NO释放增多,VIP、SP则无明显变化.
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胃电刺激对胃电节律紊乱的作用
背景:胃电刺激已成为一种潜在的治疗胃动力障碍性疾病的方法.目的:观察、比较单导联和两导联长脉冲胃电刺激对胃电节律紊乱和呕吐相关样症状的作用.方法:以静脉滴注垂体后叶素(一种血管加压素)建立犬胃动力紊乱模型,将多导电刺激器与胃浆膜电极相连,输入佳刺激参数以控制胃慢波,评估盐水组、垂体后叶素组和单导联、两导联胃电刺激组在静脉滴注生理盐水或垂体后叶素的30 min里的症状评分并全程记录四导联胃肌电活动.结果:垂体后叶素能诱导胃电节律紊乱和呕吐相关样症状(P<0.05).单导联和两导联长脉冲胃电刺激均能纠正胃电节律紊乱(P<0.01),但对呕吐相关样症状无明显缓解作用(P＞0.05).两导联胃电刺激纠正胃电节律紊乱的佳刺激能量(320 ms×mA±43 ms×mA)显著低于单导联胃电刺激(2 750 ms×mA±186 ms×mA)(P
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胃电起搏与胃轻瘫
有关胃电刺激治疗胃轻瘫的研究已近十年.随着可置入式刺激装置和电极技术的发展及其在胃电刺激研究中所取得的可喜结果,胃电起搏(gastric electric stimulation,GES)日益受到研究者和临床医师的关注.在已有的许多以人和狗为对象的研究中[1-16]观察了胃电起博对胃动力、胃排空和胃肠道症状的影响,尽管其结果还存在争议,但胃电起博为胃轻瘫和上消化道症状的治疗开创了新的途径.
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胃轻瘫
胃轻瘫是一种临床综合征，是指无流出道机械性梗阻的胃排空延迟。本文就胃轻瘫的发病机制、病因学、流行病学、临床表现、诊断和治疗等予以介绍。
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外源性胃电刺激对犬胃慢波的作用
目的探讨外源性胃电刺激完全控制胃慢波的佳刺激方法和佳刺激参数.方法在8条比格犬的胃大弯浆膜层埋植4对电极,分4组:单导联刺激组、两导联刺激组、三导联刺激组和三导联延迟刺激组.多导联电刺激器与距胃窦上6、10和14 cm的浆膜电极相连并输入不同宽度和振幅的脉冲以控制胃慢波.运用多导联胃电记录仪记录胃肌电活动.观察实验中胃慢波、脉冲宽度和振幅.结果长脉冲胃电刺激能控制胃慢波.单导联刺激组所需的佳刺激能量小(51.25±12.46,P＜0.01).三导联刺激组较其延迟刺激组所需的佳刺激能量值低(P＜0.01).刺激前后胃肌电活动的主功和胃慢波的传播速度差异无统计学意义(P＞0.05).结论长脉冲胃电刺激能控制胃慢波,但对胃肌电活动的主功和传播速度无作用.单导联胃电刺激控制胃慢波所需的刺激能量小.导联之间的延迟时间能增加控制胃慢波所需的佳刺激能量.
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P物质能神经在胃起搏调控胃慢波活动中的作用
研究表明低频胃电起搏/胃电刺激(gastric electrical pacing/stimulation,GES)能使胃节律紊乱恢复正常、控制胃慢波、促进胃排空[1].P物质(substance P,SP)是支配胃肠道的一种兴奋性神经递质.研究已表明胃肌间神经丛参与了胃慢波活动的调控.本研究旨在探讨它们在胃起搏机制中的作用.
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胃起搏对胃窦主要的兴奋性和抑制性神经的影响
研究表明,低频胃电起搏、胃电刺激能使胃节律紊乱恢复正常、控制胃慢波、促进胃排空[1].乙酰胆碱(Ach)、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)和一氧化氮(NO)是参与胃肠运动的几种主要的兴奋性和抑制性神经递质.研究已表明胃肌间神经丛参与胃慢波活动的调控,但目前国内外鲜见有关胃起搏对肠神经系统(ENS)影响的报道.本研究旨在探讨它们在胃起搏机制中的作用.
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正向低频长脉冲对逆向刺激模拟胃异位起搏点诱发胃电过速的治疗作用
目的 探讨正向低频长脉冲胃电刺激对逆向高频长脉冲模拟胃异位起搏点诱发胃电过速的治疗作用.方法 7条纯种雌性比格犬,依次沿胃大弯前壁浆膜层植入4对心脏起搏电极.通过距离幽门近的1对电极输入高频长脉冲电信号诱导内源性胃肌电活动发生胃电过速,刺激参数为0.3 mA、300 ms、9 cpm.刺激10 min后,通过距离口端近的1对电极输入不同振幅的低频长脉冲,直至纠正胃电过速,从而获得正向控制胃电过速的小能量.观察电刺激前、刺激中和刺激后消化不良症状并进行评分.结果 正向低频长脉冲能够完全控制逆向高频长脉冲模拟异位起搏点诱发的胃电过速.小刺激振幅为(5.0±0.93)mA,小刺激能量为(1 500±277.75)(ms×mA).获得完全控制的正向低频长脉冲与逆向高频长脉冲相比,正常胃慢波百分率升高(95.61%±3.78% vs 42.68%±19.74%,P=0.001),胃电过速百分率降低(3.58%±0.85% vs 40.29%±19.68%,P=0.001),主频降低(6.35±0.66 vs 5.60±0.85,P=0.031),主功升高(-9.67±5.08 vs-2.26±1.03,P=0.001).胃慢波基线期、高频长脉冲(RG-ES)期、完全控制的低频长脉冲(FGES+RGES)期的消化不良症状评分均为1分,无明显差异.结论 正向低频长脉冲能够完全纠正由高频逆向长脉冲模拟人工异位起搏点引发的胃电过速,并恢复由此降低的胃动力.
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胃收缩力调节器治疗2型糖尿病的研究进展
2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）已呈世界范围内的流行趋势，目前常规的内科药物治疗虽然能在一定程度上控制血糖，但不能从根本上遏制T2DM及其并发症的发生和发展。减肥手术虽已被证实对肥胖症和2型糖尿病有确切疗效，但仍有发生手术相关并发症的风险，且大部分术式会造成胃肠道的不可逆损伤。20世纪60年代，研究人员初用于治疗胃轻瘫和麻痹性肠梗阻的胃收缩力调节器，后来被发现有治疗T2DM的功能。如今，胃收缩力调节器已在欧洲10多个国家进入临床应用阶段，其治疗T2DM的疗效及安全性已得到越来越多的认可。
