2.39双波胃电刺激治疗血管加压素所致犬胃电节律紊乱和呕吐的研究

目的联合宽波和窄波胃电刺激预防性治疗血管加压素所致的犬胃电节律紊乱和呕吐症状及其作用机制.方法15条雌性Hound狗于胃大弯侧植入3对电极,其中5条犬行迷走神经干离断术,实验共分3个部分,实验1所有的犬仅给予血管加压素注射,实验2于近端电极1和2上分别给予宽波和窄波刺激,实验3则于近端电极1给予双波刺激,于各实验部分记录胃电波和消化不良症状.

孤立性颈迷走神经纤维瘤一例

患者男,26岁,因右颈无痛性包块13年,声音变低,于2011-09-14人院.查体发现右颈部可触及一约12.0 cm×4.0 cm×4.6 cm大小包块,表面光滑,边界清,固定,气管左移,未及肿大的淋巴结.彩色多普勒超声示:右颈部探及异常低回声团块,大小为12.0 cm×3.5 cm ×4.2 cm,下至右锁骨下动脉上缘,上至右颈静脉孔处,位于颈总动脉和颈内静脉间,包膜不明显,肿瘤内血流较丰富.强化CT:右颈血管鞘内见低密度病灶,边界清晰,大横断面大小4.0 cm×4.5 cm,纵向范围12 cm,周围结构受椎移,气管偏左,右甲状腺受压,双侧颈部未见肿大的淋巴结,见图1,2.喉镜示:右侧声带及襞裂固定,左侧活动正常.入院后在彩色多普勒超声引导下空芯针穿刺活检,病理检查结果:颈神经源梭形细胞肿瘤.术中见肿瘤位于右颈血管鞘内,大小约12.0 cm×4.0 cm ×4.5 cm,呈椭圆形,质硬,界线清,肿瘤与颈迷走神经干无分界线,颈总动脉和颈内静脉向两侧推移,见图3,4.

心外膜脂肪垫网络迷走神经干对窦房结和房室结功能的影响

目的 探讨心外膜窦房结脂肪垫(SAN-FP)和房室结脂肪垫(AVN-FP)网络迷走神经干调控心脏活动的主控区.方法 杂种犬18只,分为A组和B组,以不同电压分别刺激左右迷走神经干、SAN-FP和AVN-FP,测定窦性心率(SR)和AH间期,A组先消融SAN-FP,在刺激迷走神经干的情况下测定SR和AH间期,再联合消融SAN-FP和AVN-FP,B组则先消融AVN-FP,再联合消融AVN-FP和SAN-FP.结果 ①右侧迷走神经干刺激产生的迷走效应强于左侧(SR减慢75％对41％),SAN-FP刺激引起SR减慢的大幅度为13％；②优先消融SAN-FP后刺激迷走引起SR减慢的效应显著减弱,AH间期显著延长,联合消融后刺激迷走对SR的影响与消融前差异无统计学意义,但AH间期较消融前和单独消融时均显著延长；③优先消融AVN-FP刺激迷走引起SR减慢效应较消融前差异无统计学意义,AH间期较消融前明显延长,联合消融后刺激迷走对SR和AH间期的影响较单独消融时差异无统计学意义.结论 迷走神经干刺激的迷走效应右侧大于左侧,右侧迷走神经干主要通过AVN-FP调控窦房结功能.心外膜脂肪垫是迷走神经干调控窦房结和房室结功能的重要环节,AVN-FP是主控区,SAN-FP为辅助区.

肺静脉隔离对心房自主调节的影响

目的研究在体动物实验中肺静脉隔离后迷走神经对心房电生理特点调节的影响.方法10只成年杂种狗,给予全身麻醉和机械通气.显露和分离双侧的交感迷走神经干.给予Antenolol阻断交感影响.多极导管经皮穿刺放入右心耳,冠状窦的远端和近端,左房游离壁.

电针治疗神经鞘瘤术后疗效观察

神经鞘瘤是一种起源于神经鞘膜施旺细胞的良性肿瘤，又称施旺细胞瘤，可发生在任何年龄，常见于64-84岁，无性别差异，早期常无症状，任何神经均可发生，颈部为好发部位之一。依肿瘤发生部位及大小不同，可产生不同的神经功能症状。发生自神经干中心者，因张力强，压迫神经，可出现神经障碍症状或麻痹症状；舌下神经受压时，出现患侧舌肌萎缩，伸舌时偏向患侧；臂丛神经受压，出现所支配的肌肉萎缩；交感神经受累时，可产生患侧霍纳氏症（同侧面部不出汗、瞳孔缩小、眼睑下垂、眼球内陷）。迷走神经干受累时可能出现声音嘶哑或压迫肿瘤时产生咳嗽。神经鞘瘤术后患者常伴有不适症状，如交感神经上的神经鞘瘤术后引起神经痹症，右眼上眼皮肿胀，消肿后发现眼皮耷拉，上抬无力，眼裂变小，眼睛无神；颈部神经鞘瘤术后脸部肿胀，发麻，耳根部疼痛，上肢关节疼痛，活动受限，麻木，声音沙哑，伴随咳嗽。

颈部迷走神经鞘瘤临床分析

神经鞘瘤又称神经鞘膜瘤，是来源于雪旺氏细胞的神经源性肿瘤，故又称雪旺氏肿瘤，大多数为良性，极少数可发生恶变。据文献报道，肿瘤多发生于四肢和躯干，在颈部少见，而发生在颈部迷走神经干更加少见。颈部迷走神经鞘瘤约占头颈部神经鞘瘤的3～4％。现将我院1991年10月～1998年10月收治的5例颈部迷走神经鞘瘤报告如下。 1 一般资料 全组5例患者中，男性4人，女性1人，年龄37～45岁，肿瘤均为单发，位于右侧3例，左侧2例。病史从2周～6月。4例患者无明显自觉症状，1例患者有不适感，5例患者均无声音嘶哑，肿瘤小者3×4×3cm2，大者8×6×5cm3，3例……

甲状腺部迷走神经鞘瘤一例

患者女,49岁.间歇性声音嘶哑2年,发现颈部肿物8个月于1998年8月10日入院.检查:声音轻度嘶哑,右侧甲状腺部触及肿块约2.5 cm×3 cm,质较硬,边界清,不随吞咽活动.B超示肿块2.5 cm×2.0cm×3 cm,颈动脉向前推移,颈静脉受压局部变窄.诊断:右侧迷走神经鞘瘤.在颈丛麻醉下行手术治疗,在右胸锁乳突肌内缘切口于颈动脉鞘内,颈动、静脉之间发现肿瘤,在肿瘤上下端找到迷走神经干,顺纤维方向逐层切开肿瘤包膜,直到瘤组织,于囊内剥离切除肿瘤.肿瘤呈灰黄色,质脆,病理会诊报告为神经鞘瘤.

食管癌切除保留迷走神经干术后胃液分析及消化功能变化

传统的食管癌手术方法,胸腹段的迷走神经干及其分支被切断,术后消化道并发症较多,影响患者术后的生活质量.我院自1994年8月至1998年12月,按1987年国际抗癌联盟(UICC)的食管癌TNM分级定义及分期标准[1],将40例食管癌(Tis～2N1～0M0)患者随机分为迷走神经切断组和保留组,观察两组手术后消化道功能变化.

迷走神经刺激激活胆碱能抗炎通路对犬心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 探讨电刺激单侧迷走神经激活胆碱能抗炎通路对犬心肌缺血/再灌注损伤的影响.方法 18只成年杂种犬按随机数字表法随机分为3组(n=6):假手术组(sham组);缺血/再灌注组(I/R组);右侧迷走神经干刺激+缺血/再灌注组(STM组).测定各组血流动力学指标,于再灌注2h后经颈内静脉采血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的浓度.免疫组化法测定α7亚基烟碱型Ach受体(α7nAChR)的表达水平.苏木素伊红染色观察中性粒细胞浸润程度.结果 缺血后再灌注120 min后,与sham组比较,I/R组血清TNF-α和IL-6浓度均显著下降,Ach浓度升高,α7nAchR蛋白表达显著减少,差异有统计学意义(P＜0.05);STM组血清Ach、TNF-α、IL-6浓度和α7nAchR蛋白表达量与sham组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与I/R组比较,STM组血清Ach浓度和α7nAchR蛋白表达量显著增加,血清TNF-α和IL-6浓度降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与基线水平比较,缺血后再灌注120 min后I/R组血清TNF-α和IL-6浓度明显增加,Ach浓度下降,差异有统计学意义(P＜0.05);sham组和STM组血清Ach、TNF-α和IL-6浓度未见明显改变,差异无统计学意义(P＞0.05).I/R组血清TNF-α、IL-6浓度分别与Ach呈负相关(P＜0.05);STM组血清TNF-α、IL-6浓度分别与Ach呈负相关(P＜0.05).I/R组可见大量中性粒细胞浸润心肌组织,STM组可见少量中性粒细胞浸润.结论 刺激右侧迷走神经干可通过激活迷走神经的胆碱能抗炎通路,抑制全身和局部的炎症反应从而减轻犬心肌缺血/再灌注损伤.

防返流装置在改良Sugiura手术中的应用

改良Sugiura手术的特点即必须完全廓清食道下段周围血管,切断迷走神经干.因此,防止术后胃食管返流,才能提高术后生存质量.1991年12月至1997年12月,我们用消化道吻合器行经腹改良Sugiura手术25例,术中加做防返流装置,取得了较好的防返流效果,现报告如下.

颈部迷走神经干刺激对癫痫大鼠脑内Fos样表达的影响

不同电压刺激双侧迷走神经干及星状神经节对血压、心率及房颤诱发率的影响

目的 观察不同电压刺激犬颈部双侧迷走神经干及星状神经节对血压,心率及房颤诱发率的影响.方法 成年杂种犬10只,全身麻醉,机械通气下钝性分离并暴露颈部双侧迷走神经干及星状神经节心支,分别将刺激电极插入神经,20 Hz固定刺激频率下,分别给予不同强度电压行双侧颈部左右迷走神经干及星状神经节心支刺激.分别记录左右侧迷走及星状神经节刺激前后血压、心率及房颤诱发率.结果 双侧迷走神经干刺激时随着刺激电压的增加(0～8 V),收缩压和舒张压均逐渐降低,到2 V时达到大效应.心率逐渐减慢,到4 V时达到大效应.当给予左侧迷走神经神经干+高右房程序刺激时,分别采用S1S2及S1S2刺激方式的房颤诱发率分别为45.00％和13.33％(P<0.05).右侧迷走神经干+高右房S1S2及S1S2程序刺激时,房颤的诱发率分别为80.00％和16.66％(P<0.05).右侧迷走神经干刺激时所有的动物均表现窦性心动过缓,左侧迷走神经刺激时1/10的犬表现为Ⅰ度、Ⅱ度房室传导阻滞和窦性停搏,1/10的犬出现了自发心房颤动.刺激双侧星状神经节心支时,收缩压,舒张压及心率均随刺激电压的增加逐渐升高,左侧刺激引起收缩压升高的幅度明显高于右侧(P<0.05),与基础刺激相比星状神经节刺激可显著增加房颤的诱发率,S1S1程序刺激后的房颤诱发率明显高于S1S2刺激.右侧星状神经节刺激时的房颤诱发率明显高于左侧(P<0.05).结论 刺激双侧迷走神经干可引起犬血压降低、心率减慢.刺激双侧星状神经节均可引起犬血压、心率加快且右侧刺激对心率和血压的影响均较左侧更明显.

迷走神经刺激建立迷走神经介导的急性房颤犬模型

目的 探讨建立迷走神经张力增高介导的急性房颤(atrial fibrillation,AF)动物模型的方法.方法 成年杂种犬16只,分离暴露颈部双侧迷走神经干,植入刺激电极,分为3组:对照组(control组,n=4),仅行高右房刺激600次/min刺激.右侧迷走神经干刺激组(RVT组,n=6),行高右房刺激+右侧迷走神经干刺激.左侧迷走神经干刺激组((LVT组,n=6),行高右房刺激+左侧迷走神经干刺激.以1 000次/min、不同电压刺激强度行左右迷走神经干刺激,测定心率、AF诱发率.结果 对照组行猝发刺激(S1S1刺激)时,AF的诱发率为47.62%,高于(S1S2刺激)的AF诱发率(9.52%)(P＜0.05).RVT组S1S1刺激AF的诱发率为85.71%,高于S1S2刺激的AF诱发率(26.98%)(P＜0.05).LVT组S1S1刺激AF的诱发率为64.29%,高于S1S2刺激的AF诱发率(19.05%)(P＜0.05).结论 单侧迷走神经刺激+快速右心房起搏可成功建立迷走神经介导的阵发性AF犬模型.右侧迷走神经干刺激 AF的诱发率高于左侧诱发率.

迷走神经干刺激对左上肺静脉电传导特性及心房颤动诱发的影响

目的:研究迷走神经干刺激对左上肺静脉和左心房间的电传导以及心房颤动的影响.方法:35只新疆家养犬,苯巴比妥30 mg/kg 诱导麻醉和50～100 mg维持麻醉.以S1S160 ms(1 000 bpm),1～8 V电压,刺激迷走神经干,以舒张期域值的2倍刺激电压,程序S1S1100 ms(600 bpm)30 s和60 s和S1S2300/200 ms起步,5 ms步长递减扫描刺激左心耳、左心房-肺静脉结合部、左上肺静脉远中近端,比较迷走神经刺激下各刺激部位的有效不应期(ERP)和心房颤动(AF)的诱发.结果:左上肺静脉的电生理传导特性为双向传导、双向频率依赖性递减传导、逆向传导减慢和局部延迟传导.迷走神经刺激达到大效应(基础心率降低50%)的背景下左心耳、左心房-肺静脉结合部、左上肺静脉远中、近端的ERP由(106±18)、(111±15)、(113±17)和(112±17) ms缩短到(88±17)、(94±14)、(101±12)和(112±20) ms,各部位ERP的离散度由11.2%增加到21.3%;迷走神经干刺激大效应下AF的诱发率由49.9% 增加到70.6%,左心耳、左心房-肺静脉结合部、左上肺静脉远、中近端的AF诱发率在S1S1100 ms(600 bpm)刺激下分别为62.9%、97.9%、68.5%和69.2%,在S1S2刺激下分别为20.1%、43.3%、9.3%和9.7%.心房-肺静脉结合部为AF诱发率高部位97.9%(S1S1100 ms刺激)和63.4%(S1S2刺激).结论:新疆家犬左心房和左上肺静脉有其独到的电生理传导特性和房颤的诱发率,迷走神经干刺激能够显著改变这些电生理传导特性和增加AF的诱发率.