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芒果苷影响大鼠心肌缺血/再灌注损伤能量代谢的实验研究
目的 观察芒果苷预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的作用.方法 通过结扎冠脉30分钟再灌注2小时的方式制备心肌缺血/再灌注损伤模型,将大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、芒果苷三个剂量组(40、20、10 mg/kg),于制备模型前7天开始灌胃给药;再灌注结束后,采用比色法检测血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)活性、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,染色法检测心肌梗死面积,定磷法检测心肌组织Na+-K+-ATP酶活力、Ca2+-Mg2+-ATP酶活力.结果 与模型组(36.25％)比较,芒果苷高、中剂量组的心肌梗死面积分别缩小至32.44％和32.02％(P＜0.05);与模型组(1137.26 U/L)比较,芒果苷各剂量组CK活性分别为907.31、899.20、848.65 U/L(P＜0.05或P＜0.01);与模型组(2345.82 U/L)比较,芒果苷中、高剂量组LDH活性分别为1722.54、1669.43 U/L(P＜0.05);与模型组(4.22 mmol Pi/gPro)比较,芒果苷高、中剂量组可显著升高Na+-K+-ATP酶活力为5.01、4.85 mmol Pi/gPro(P＜0.05或P＜0.01);高、中剂量组可显著升高Ca2+-Mg2+-ATP酶活力为6.12、6.19 mmol Pi/gPro(P＜0.05).结论 芒果苷预处理可保护心肌缺血/再灌注所致心肌损伤,机制可能与改善心肌组织的能量代谢有关.
关键词： 芒果苷 心肌缺血/再灌注损伤 大鼠 能量代谢 -
电针、艾灸预处理对心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡和自噬的影响
目的:观察针灸预处理对心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡指数和自噬相关蛋白LC3表达的影响,探讨针灸预处理对心肌缺血大鼠心肌细胞自噬能力的预保护作用.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缺血预适应(IP)组、电针组、艾灸组,每组8只.电针组及艾灸组造模前分别电针或艾灸“内关”穴,每天1次,每次20 min,连续7d.采用冠状动脉结扎术复制心肌缺血模型.电镜观察左心室缺血区组织病理形态学及心肌细胞自噬体的变化,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况及凋亡指数,Western blot法检测LC3蛋白在心肌组织中的表达情况.结果:假手术组心肌细胞形态完整,排列整齐,线粒体较完整,可见少量自噬空泡;与假手术组相比,模型组心肌细胞形态不完整,排列紊乱,肌纤维溶解,线粒体肿大,胞核边聚化,自噬空泡较多;与模型组相比,IP组、电针组、艾灸组心肌细胞损伤较轻,少量肌纤维溶解,线粒体丰富,自噬空泡及溶酶体数量增多.与假手术组比较,模型组凋亡指数升高(P＜0.05);与模型组相比,IP组、电针组、艾灸组凋亡指数均降低(P＜0.05);与IP组、艾灸组比较,电针组凋亡指数降低(P＜0.05).与假手术组比较,模型组心肌组织LC3-Ⅱ表达水平、LC3-Ⅱ/Ⅰ比值均升高(P＜0.05);与模型组比较,IP组、电针组及艾灸组心肌组织LC3-Ⅱ表达水平及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值均降低(P＜0.05);与IP组、艾灸组比较,电针组LC3-Ⅱ的表达及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值上调(P＜0.05).结论:针灸预处理能产生与缺血预适应相似的心脏保护作用,适度提高细胞自噬能力,减少细胞凋亡.
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复方萨都那保对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用
目的:观察复方萨都那保对大鼠心肌缺血/再灌注的保护作用.方法:60只SD大鼠随机分为假手术组(只穿线不结扎)、模型组、阳性组(复方丹参片,1.08 g·kg-1)、复方萨都那保低、中、高剂量组(2.9,5.8,11.6g·kg-1).连续ig给药7d,结扎/松绑SD大鼠冠状动脉左前降支,制成急性缺血/再灌注模型,记录各组大鼠Ⅱ导联心电图,监测心律失常的情况,及对心肌梗死面积的影响.结果:与假手术组比较,模型组心律失常发生率、心肌梗死面积、心电图ST-T波和J点的升高程度均显著升高(P＜0.01)；与模型组比较,阳性组和复方萨都那保低、中、高剂量组再灌注时心律失常发生率,心肌梗死范围,心电图ST-T波和J点的升高程度均降低(P ＜0.01,P＜0.05),且复方萨都那保组呈现剂量依赖性.结论:复方萨都那保对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,可能与其降低心律失常发生率、减小心梗面积,降低心电图ST-T波和J点的升高程度有关.
关键词： 复方萨都那保 心肌缺血/再灌注损伤 心律失常 心电图 -
JAK2/STAT3信号通路介导玉郎伞查尔酮后处理对大鼠离体心脏的保护作用
目的:探讨玉郎伞查尔酮(YLSC)后处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤(I/R)的保护作用及相关信号传导通路机制.方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,YLSC组(5,μmol·L-1),AG490组(2μmol·L-1),YLSC+AG490组(YLSC 5μmol· L-1+ AG490 2 μmol· L-1),每组12只.采用停灌30 min,再灌注120 min的方法制备大鼠离体心脏缺血/再灌注模型.再灌注前10 min给予AG490或YLSC.记录心率(HR),左心室舒张末压(LVEDP)和左室内压大变化速率(±dp/dtma).收集冠脉流出液,测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量.再灌结束后处死大鼠,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法测定心肌梗死面积,蛋白免疫印迹法(Westem blot)检测心肌组织磷酸化Janus激酶2(phosphorylated janus kinase 2,p-JAK2),磷酸化信号转导和转录激活子3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3),B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)蛋白表达量.结果:与模型组比较,YLSC后处理可明显改善心功能,缩小心肌梗死面积,减少LDH含量,减少凋亡及Bax表达水平,上升p-JAK2,p-STAT3及Bcl-2表达水平(P＜0.05,P＜0.01).而同时给予YLSC和AG490处理后,血流动力学改善作用减弱,心肌梗死面积,LDH及Bax表达较YLSC组回升,p-JAK2,p-STAT3,Bcl-2的表达较YLSC组降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:YLSC后处理能减轻大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤,其机制可能与激活JAK2/STAT3通路有关.
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丹参水提物对心肌缺血/再灌注损伤大鼠心率及心肌酶谱的影响
目的:观察丹参水提物对心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤大鼠心率及心肌酶谱的影响.方法:SD大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、丹参注射液(含生药4 g·kg-1)组、丹参水提物高、中、低剂量(12.8,6.4,3.2 mg·kg-1)组,每组8只.采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支缺血30 min后,松扎再灌注30 min,造成MI/R损伤模型,于缺血后5 min持续到再灌注前5 min通过股静脉推注给予,假手术组模型组予生理盐水.观察丹参水提物对MI/R损伤大鼠模型心率及心肌酶谱的影响.结果:丹参水提物可显著抑制MI/R引起的大鼠心率减慢,显著减少MI/R损伤大鼠血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶( LDH)、肌酸激酶(CK)的溢出.结论:丹参水提物对缺血/再灌注损伤心脏具有一定保护作用.
关键词： 丹参水提物 心肌缺血/再灌注损伤 心率 心肌酶 -
芪丹通脉片对心肌缺血/再灌注大鼠白细胞介素-10的影响
目的 观察益气活血复方芪丹通脉片对心肌缺血/再灌注大鼠血清白细胞介素-10(IL-10)含量的影响,探讨其心肌保护机制.方法 采用结扎左冠状动脉前降支方法制备大鼠心肌缺血/再灌注模型.36只健康雄性SD大鼠.随机分为假手术组、模型组,恬尔心组及芪丹通脉片高、中、低剂量组.缺血30 min,再灌注2 h,采全血,用ELISA法检测血清IL-10含量,用HE染色观察心肌病理形态学变化,并用透射电镜观察心肌组织超微结构变化.结果 芪丹通脉片高、中、低剂量组均可增加血清IL-10含量,减少炎性细胞浸润,减轻心肌超微结构损伤,其中高剂量组明显优于低剂量组,且与恬尔心组无显著差异.结论 益气活血复方芪丹通脉片可促进内源性IL-10大量释放,减少炎症反应,改善受损的心肌超微结构,发挥心肌保护作用.
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中药防治心肌缺血/再灌注损伤分子机理研究进展
缺血性心脏病的基本治疗原则是恢复血流再灌,但当心肌缺血经过一定时期后,即使恢复血流再灌,心肌损伤反有加重,人们称这种现象为心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI).这是一种难以避免且明显与治疗目的相悖的反常现象,也是在目前临床体外循环(CPB)心内直视术、冠状动脉(冠脉)搭桥术、经皮冠脉腔内成形术(PTCA)及溶栓术等心脏介入治疗常见的并发症.近年来,国内外学者运用现代科学研究手段和方法,对中药防治MI/RI进行了大量的研究,对其作用机理的研究取得了很大的进展,已深入到细胞水平和分子水平.现将该领域的新动态和发展作一回顾和展望.
关键词： 缺血性心脏病 心肌缺血/再灌注损伤 综述 -
α-亚麻酸减轻糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤
目的 研究摄食α-亚麻酸(ALA)对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤的影响.方法 构建高脂饲料-链脲霉素诱导的2型糖尿病大鼠模型(HFD-STZ),每日灌胃给予正常或HFD-STZ大鼠ALA处理(500μg/kg),4周后行心肌缺血(30 min)/再灌注(4或6h),并检测心肌梗死范围、血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞凋亡,用Western blot检测PI3K、Akt等.结果 HFD-STZ大鼠MI/R损伤加重,虽摄食ALA 4周对正常动物MI/R损伤无影响,但可将HFD-STZ大鼠的心梗面积减小至37.7％±5.4％,显著低于对照组的45.6％±8.5％(P＜0.05),且血清CK、LDH活性及细胞凋亡减少；还可增加HFD-STZ大鼠心肌PI3K表达及Akt磷酸化.结论 长期摄食ALA有效减轻糖尿病大鼠MI/R损伤,可能与激活PI3K-Akt信号有关.
关键词： α-亚麻酸 糖尿病 心肌缺血/再灌注损伤 -
PI3K/Akt通路介导TRPV1抑制离体小鼠心脏缺血再灌注后的细胞凋亡
目的 研究瞬时受体电位香草酸亚型I(TRPV1)对离体小鼠心脏缺血/再灌注(I/R)后心肌细胞凋亡的影响及与PI3K/Akt通路的关系.方法 TRPV1基因敲除(TRPV1-/-)和野生型(WT)小鼠各54只,均各随机分为假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)和LY294002处理组(LY).建立Langendorff离体心脏灌注模型,检测心功能;灌注结束后,TTC染色法检测心肌梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;Western blot检测Bcl-2、Bax、Akt和p-Akt的蛋白表达水平.结果 I/R后,TRPV1-/-小鼠较WT小鼠的LVDP明显降低(P＜0.001),LVEDP明显升高(P＜0.001),同时心肌梗死面积和心肌凋亡细胞明显增加(P＜0.01),Bcl-2/Bax和p-Akt表达水平下降(P＜0.001).LY294002阻断PI3K后,与相应的I/R组相比,WT小鼠心肌梗死面积明显扩大(P＜0.001),心肌凋亡细胞明显增加(P＜0.01),Bcl-2/Bax和p-Akt蛋白表达水平降低(P ＜0.001).结论 TRPV1可能通过PI3K/Akt通路抑制离体小鼠心脏缺血/再灌注所致的心肌细胞凋亡.
关键词： 心肌缺血/再灌注损伤 瞬时受体电位香草酸通道 PI3K/AKT 凋亡 -
决明子提取物减轻2型糖尿病大鼠心肌缺血／再灌注损伤
目的：研究决明子提取物（ SCE）对糖尿病大鼠心肌缺血／再灌注（ MI／R）损伤的影响。方法构建高脂饲料-链脲霉素诱导的2型糖尿病大鼠模型（HFD-STZ），大鼠随机分为对照组（Con）、SCE处理组（Con＋SCE，每日灌胃给予SCE，10 mg／kg）、糖尿病组（DM）和糖尿病SCE处理组（DM＋SCE）。1周后行心肌缺血30 min／再灌注4或6 h，并检测血浆总胆固醇（ TC）和三酰甘油（ TG）水平，用伊文氏蓝-TTC法检测心肌梗死范围、用试剂盒检测血清肌酸激酶（ CK）和乳酸脱氢酶（ LDH）活性、用TUNEL法和caspase-3试剂盒检测细胞凋亡，用Western blot 法检测Akt、ERK1／2表达及磷酸化等。结果 HFD-STZ大鼠MI／R损伤加重，虽SCE处理1周对正常动物MI／R损伤无影响，但降低HFD-STZ大鼠TC、TG水平，可将其心肌梗死面积减小至38.4％±2.7％，显著低于糖尿病组的46.1％±3.2％（ P＜0.05），且血清CK、LDH活性及细胞凋亡减少；还可增加HFD-STZ大鼠心肌Akt及ERK1／2磷酸化。用Akt或ERK1／2抑制剂可阻断SCE的心肌保护作用。结论 SCE可有效减轻糖尿病大鼠MI／R损伤，可能与其降脂并激活Akt及ERK1／2信号有关。
关键词： 决明子 糖尿病 心肌缺血/再灌注损伤 AKT ERK1/2 -
天麻素通过蛋白激酶B/p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路抑制H9c2心肌细胞凋亡
目的 采用血清剥夺/复灌的大鼠H9c2心肌细胞模拟心肌缺血/再灌注损伤(I/R),从细胞层面探讨天麻素(gastrodin)抗H9c2心肌细胞凋亡的作用及其机制.方法 体外培养H9c2心肌细胞随机分为对照组、血清剥夺(0.5～6 h)处理组、血清剥夺/复灌(2/4 h)处理组、天麻素(10、20和40μmol/L)处理组、天麻素(20 μmoL/L)+渥曼青霉素(wortmannin)(1μmol/L)处理组、wortmannin(1μmol/L)处理组.采用免疫印迹法检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt以及凋亡相关蛋白cleavedCaspase-3、Bcl-2和Bax的表达变化;采用流式细胞术检测细胞凋亡;通过实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测Caspase-3、Bcl-2和Bax的mRNA表达变化;采用免疫荧光双标记法检测细胞内p-Akt蛋白水平表达的变化.结果 血清剥夺(0.5～6 h)和血清剥夺/复灌(2/4 h)处理诱导细胞凋亡水平增加;加入不同浓度天麻素处理,与血清剥夺(0.5～6 h)和血清剥夺/复灌(2/4 h)处理组比较,凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3表达降低,Bcl-2/Bax蛋白表达的比值上调(P＜0.05),基因转录水平检测的Caspase-3和Bax表达量降低,Bcl-2表达量上调((P＜0.05),流式细胞术凋亡检测结果也同样显示,天麻素能抑制血清剥夺/复灌(2/4 h)诱导的细胞凋亡(P＜0.05);同时,血清剥夺(0.5～6 h)和血清剥夺/复灌(2/4 h)处理能抑制Akt/p38MAPK信号通路;加入不同浓度的天麻素(10、20和40μmol/L)处理后,p-Akt的表达水平增多,p-p38MAPK蛋白表达减少(P＜0.05).加入Akt的特异性抑制剂wortmannin(1μmol/L)处理后,天麻素对上述因子的调控作用被反转(P＜0.05).结论 在H9c2心肌细胞中,天麻素通过激活Akt/p38MAPK信号通路,抑制血清剥夺/复灌诱导的细胞凋亡,从而发挥抗心肌I/R损伤的保护作用.
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Sirtuin 家族对心肌缺血／再灌注损伤的保护作用研究
Sirtuin 蛋白家族是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性的去乙酰化蛋白酶类，通过对下游靶基因的调控，抵抗氧化应激，维持线粒体功能，参与调节细胞自噬及凋亡，与心肌缺血／再灌注损伤（MI-RI）的发生发展密切相关。本文主要综述 Sirtuin 蛋白家族的心肌细胞保护机制及其在防治 MIRI中的调控作用，为其在相关病理及生理机制的研究提供有益参考。
关键词： Sirtuin 蛋白家族 心肌缺血/再灌注损伤 氧化应激 线粒体内稳态 细胞自噬 -
胰岛素依赖型糖尿病大鼠心肌对缺血再灌注的耐受性
目的 研究胰岛素依赖型糖尿病大鼠心肌对缺血再灌注损伤的耐受性及其机制.方法 健康雄性SD大鼠以链脲佐菌素一次性腹腔注射破坏胰岛β细胞,造成胰岛素缺乏及高血糖,对照组腹腔注射等容积溶剂.注射链脲佐菌素4周后取心脏进行体外灌注,心脏缺血30 min后再灌注30 min,记录心功能及心律失常变化.实验分为对照组、糖尿病组、糖尿病一氧化氮合酶(NOS)抑制剂组,热休克蛋白90(hsp90)抑制剂组.一氧化氮合酶及hsp90抑制剂于心脏平衡灌注时加入灌注液中实验全程连续灌注.收集冠脉流出液测定肌酸激酶(CK),实验结束时测定心肌一氧化氮代谢产物(NOx)、热休克蛋白70(hsp70)及hsp90.结果 与正常大鼠相比,糖尿病大鼠心脏基础收缩功能减弱,但缺血再灌注后心脏收缩及舒张功能较对照组显著增强.糖尿病心脏再灌注时心律失常及冠脉流出液CK含量较对照组显著减少,心肌NOx含量及hsp90显著增高,hsp70无显著变化.Hsp90抑制剂完全逆转了糖尿病心肌对缺血再灌注的耐受性,一氧化氮合成酶抑制剂使再灌注早期心律失常增加但对心脏功能无显著影响.结论 早期胰岛素依赖型糖尿病大鼠心脏对缺血再灌注损伤的耐受性增强,其机制可能与心肌hsp90与NO合成增加有关.
关键词： 胰岛素依赖型糖尿病 心肌缺血/再灌注损伤 心律失常 心功能 热休克蛋白90 -
羟基红花黄色素A改善SD大鼠心肌缺血/再灌注损伤
目的：研究羟基红花黄色素A（hydroxysafflor yellow A，HSYA）对大鼠心肌缺血/再灌注（myocardial ischemia/reperfusion，MI/R）损伤的改善作用。方法采用结扎Sprague Dawley（SD）大鼠冠状动脉左前降支的方法，建立MI/R损伤模型；结扎大鼠冠状A前降支30 min，再灌注3 h，灌注即刻给药。实验分为假手术组（Sham组）、模型组（MI/R组）、HSYA治疗组（MI/R+HSYA组，5 mg/kg），每组10只动物。观察心肌缺血损伤面积大小、HE染色变化、心电图监测变化、心肌损伤标志物以及血清中IL-1、IL-6和 TNF-α的含量变化。结果 MI/R+HSYA组心肌梗死面积显著低于 MI/R组（P＜0.05）。HE染色显示MI/R+HSYA组心肌细胞形态更接近于假手术组。血流动力学及心电监测显示MI/R+HSYA组心肌舒缩功能指标左心室收缩末压（LVSP）、左心室上升大速率（+dp/dtmax）、左心室下降大速率（-dp/dtmax）以及心率（HR）较 MI/R组均升高（P＜0.05）。MI/R+HSYA组血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI）水平较 MI/R组有所降低（P＜0.05）；IL-1、IL-6及TNF-α水平也较 MI/R 组有所降低（P＜0.05）。结论 HSYA可以降低心肌梗死的程度和范围，改善心功能，减少心肌细胞损伤，抑制炎症因子的释放，从而发挥保护和改善心肌缺血的作用。
关键词： 羟基红花黄色素A 心肌缺血/再灌注损伤 大鼠 -
小檗碱减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤及其对Notch1／Hes1信号通路的调控研究
目的：研究小檗碱（ BBR）减轻大鼠心肌缺血再灌注（ MI／R）损伤的作用及其对心肌Notch1／Hes1信号的调控。方法100只雄性SD大鼠随机分为五组：假手术组（ Sham）、MI／R＋溶剂组（ MI／R＋V）、MI／R＋BBR治疗组（ MI／R＋BBR）、Sham＋溶剂组（ Sham＋V）、Sham＋BBR组。行结扎大鼠冠状动脉左前降支手术造成MI／R模型，心肌缺血30 min，再灌注4 h后检测心肌Notch1受体胞内区（ NICD）及Hes1、PTEN、p－Akt／Akt比值和凋亡相关蛋白表达，再灌注6 h后检测心肌细胞凋亡率、梗死面积及氧化应激相关指标，再灌注72 h后检测心功能。结果缺血再灌注损伤显著下调左心射血分数与左心室短轴缩短率，增加心肌凋亡率、梗死面积、血清乳酸脱氢酶及肌酸肌酶水平，而BBR治疗可显著改善心功能并减轻心肌凋亡及梗死。另外，BBR治疗可显著激活心肌Notch1／Hes1信号通路并调控PTEN／Akt信号，从而下调心肌凋亡信号（均P＜0．01）。结论BBR治疗可显著减轻MI／R损伤后心肌梗死及凋亡水平，改善心功能。同时，BBR治疗可显著上调缺血打击后心肌Notch1／Hes1信号并对PTEN／Akt信号发挥调控作用，下调心肌凋亡信号。
关键词： 小檗碱 心肌缺血/再灌注损伤 Notch1信号 凋亡 心肌保护 -
热休克蛋白70与心肌保护
热休克蛋白(heat shock proteins,HSPs),也称应激蛋白,是生物体或离体培养细胞在应激状态下产生的一类内源性保护蛋白,根据同源程度及相对分子质量大小可分为HSP110、HSP90、HSP70、HSP60、小分子HSPs等几个家族.
关键词： HSP70 心肌缺血/再灌注损伤 心肌保护 -
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一种抗心肌缺血/再灌注损伤的新化合物的合成及心肌保护作用研究
在心肌缺血,再灌注(MI/R)时,一氧化氮(NO)生成量减少,氧自由基(ROS)大量堆积,均可加重MI/R损伤.据此设计合成了可同时释放NO的ROS清除剂--乙酰阿魏单硝酸异山梨醇酯(AFI),并研究了AFI对MI/R大鼠的心肌保护作用及其作用机制.建立常规大鼠MI/R(30 min/3 h)模型,随机给予AFI(10 mg·kg-1)、阿魏酸(40 mg·kg-1)或单硝酸异山梨酯(30 mg·kg-1)药物治疗(ig),再灌注末检测大鼠心肌梗死面积和心功能指标,同时测定血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶活性、过氧化氢与丙二醛水平及NO含量.与阿魏酸钠、单硝酸异山梨醇单独治疗组或联合治疗组相比,AFI治疗组心肌梗死面积显著减小(n=8,P<0.01),左室发展压、左室等容收缩/舒张期压力上升或下降大速率显著提高(n=8,P<0.05),血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶活性显著降低.与阿魏酸钠或单硝酸异山梨醇单独治疗组相比,AFI治疗组血清超氧化物歧化酶活性增加、过氧化氢与丙二醛含量降低而NO含量显著升高(n=8.P均<0.05).这些结果表明,AFI这一新化合物可减轻大鼠MI/R损伤,具有保护心脏功能,其心肌保护作用比阿魏酸钠、单硝酸异山梨醇的单独使用或联合使用均强.
关键词： 乙酰阿魏单硝酸异山梨醇酯 心肌缺血/再灌注损伤 活性氧自由基 一氧化氮 -
丹参粉针剂对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用
目的:探讨丹参粉针剂(Danshenfenzhenji,DSFZJ)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用.方法:通过冠脉结扎、再通手术建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,测定各组动物心电图ST段变化、血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及观察心肌组织病理学改变,观察药物的心肌保护作用.结果:与模型组比,DSFZJ低、高剂量组(iv,40,250 mg·kg-1)心电图ST段抬高值明显下降(P＜0.01),大鼠血清CK和LDH活性显著降低(P＜0.01),心肌组织病理损伤得到明显改善.结论:DSFZJ对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有良好的保护作用.
关键词： 丹参粉针剂 心肌缺血/再灌注损伤 肌酸激酶 乳酸脱氢酶 -
香青兰及其含药血清对H9c2心肌细胞三种缺氧／复氧损伤模型的影响
目的:比较香青兰醇提物及其含药血清对H9c2心肌细胞3种缺氧／复氧损伤模型的影响,考察香青兰对心肌缺血／再灌注损伤的保护作用.方法:体外培养H9c2心肌细胞,以Na2S2O4,N2和厌氧袋为缺氧环境分别建立缺氧／复氧损伤模型,以T-SOD,MDA,LDH为指标,考察香青兰醇提物(1,10,100 μg·mL-1)及其含药血清对H9c2心肌细胞缺氧／复氧损伤的影响.结果:与模型组比较,香青兰醇提物及其含药血清能明显抑制缺氧／复氧损伤H9c2心肌细胞LDH释放和MDA含量,升高T-SOD活力(P＜0.05或0.01).结论:香青兰醇提物及其含药血清对H9c2心肌细胞缺氧／复氧损伤具有保护作用,提示香青兰具有保护心肌缺血／再灌注损伤的作用.
关键词： 香青兰 血清药理学 H9C2心肌细胞 缺氧/复氧损伤 心肌缺血/再灌注损伤
