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缺血预处理对缺血骨骼肌收缩功能的影响
目的:探讨缺血预处理对骨骼肌缺血再灌注期间收缩功能的影响.方法:采用大鼠后肢缺血再灌注模型,将14只大鼠随机分为对照组和实验组.对照组:持续缺血4小时,再灌注1小时;实验组:缺血5 min,再灌注5 min,重复3次后,持续缺血4小时再灌注1小时.测定缺血再灌注期间腓肠肌收缩功能变化及再灌注1h后,血清磷酸激酶(CK),丙二醛(MDA)和腓肠肌99m锝亚甲基二磷酸钠(99mTcMDP)吸收量变化.结果:实验组腓肠肌收缩功能较对照组明显增强(P＜0.05),实验组血清CK、MDA及99mTcMDP吸收量与对照组相比显著降低(P＜0.05).结论:缺血预处理能有效改善缺血再灌注期间骨骼肌的收缩功能,减轻骨骼肌坏死程度.因此,缺血预处理对骨骼肌缺血再灌注损伤具有保护作用.
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电针、艾灸预处理对心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡和自噬的影响
目的:观察针灸预处理对心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡指数和自噬相关蛋白LC3表达的影响,探讨针灸预处理对心肌缺血大鼠心肌细胞自噬能力的预保护作用.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缺血预适应(IP)组、电针组、艾灸组,每组8只.电针组及艾灸组造模前分别电针或艾灸“内关”穴,每天1次,每次20 min,连续7d.采用冠状动脉结扎术复制心肌缺血模型.电镜观察左心室缺血区组织病理形态学及心肌细胞自噬体的变化,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况及凋亡指数,Western blot法检测LC3蛋白在心肌组织中的表达情况.结果:假手术组心肌细胞形态完整,排列整齐,线粒体较完整,可见少量自噬空泡;与假手术组相比,模型组心肌细胞形态不完整,排列紊乱,肌纤维溶解,线粒体肿大,胞核边聚化,自噬空泡较多;与模型组相比,IP组、电针组、艾灸组心肌细胞损伤较轻,少量肌纤维溶解,线粒体丰富,自噬空泡及溶酶体数量增多.与假手术组比较,模型组凋亡指数升高(P＜0.05);与模型组相比,IP组、电针组、艾灸组凋亡指数均降低(P＜0.05);与IP组、艾灸组比较,电针组凋亡指数降低(P＜0.05).与假手术组比较,模型组心肌组织LC3-Ⅱ表达水平、LC3-Ⅱ/Ⅰ比值均升高(P＜0.05);与模型组比较,IP组、电针组及艾灸组心肌组织LC3-Ⅱ表达水平及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值均降低(P＜0.05);与IP组、艾灸组比较,电针组LC3-Ⅱ的表达及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值上调(P＜0.05).结论:针灸预处理能产生与缺血预适应相似的心脏保护作用,适度提高细胞自噬能力,减少细胞凋亡.
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基于钙调节的腺苷受体介导针刺预治疗改善缺血性心肌损害的思路探讨
缺血预处理能够改善缺血性心肌损害,但因其操作不便,很少付诸临床.以往的实验和临床研究表明针刺预治疗可以模仿缺血预处理减轻缺血性心肌损害.腺苷受体A2b激活被证明参与和介导了缺血预处理对心肌的保护作用,针刺镇痛的研究证明腺苷受体可以被针刺激活,有关研究还证明,针刺预治疗可以影响细胞腺苷受体A2b.因此,腺苷受体A2b极有可能参与了介导针刺预治疗对缺血心肌的保护作用.本文通过系统梳理和讨论缺血预处理的作用及其局限性、针刺预治疗与缺血预处理对心肌相似的保护作用、针刺预治疗保护缺血性心肌的临床应用、心肌缺血性损伤与细胞内钙调节的相关机制、腺苷受体与细胞内钙关系以及针刺与腺苷受体的关系等,提出腺苷受体A2b极有可能参与介导针刺预治疗减轻缺血性心肌损害的新研究思路.未来的研究可以围绕心肌细胞腺苷受体A2b及心肌细胞内钙信号转导相关因子对针刺预治疗保护缺血性心肌的科学机制进行深入系统的探讨.
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缺血预处理对家兔肢体缺血再灌注后肺抗氧化系统的影响
目的:观察肢体缺血预处理对家兔肢体缺血再灌注后肺损伤时肺抗氧化系统的影响并探讨其机制.方法:健康家兔30只,随机分为假手术对照组(SC)、缺血再灌注组(IR)和缺血预处理组(IPC),每组10只.实验结束时,取肺组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,同时计算肺系数及进行肺病理学检查.结果:肢体缺血再灌注后肺组织SOD、GSH-PX活性和NO含量显著下降,XOD活性和MDA含量明显增高,肺系数升高,肺组织病变明显,肢体缺血预处理可明显缓解上述变化.结论:家兔肢体缺血再灌注后,肺抗氧化功能下降参与肺脏的损伤过程,肢体缺血预处理对这种肺损伤有明显的保护作用.
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清热化瘀方预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用
目的:探讨清热化瘀方联合脑缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用.方法:健康雄性SD大鼠160只,随机分为4组:假手术组、大脑中动脉缺血组(middle cerebral artery occlusion,MCAO)、脑缺血预处理组(brain ischemicpreconditioning,BIP)、清热化瘀方组(Qingre Huayu prescription,QRHY),每组按照再灌注后12 h,1,2,3d4个时间点平均分为4个亚组,制备缺血预处理模型,评价脑缺血预处理对缺血再灌注大鼠脑组织病理形态学、脑梗死体积和神经细胞凋亡的影响及清热化瘀方的干预作用.结果:①光镜和电镜下观察到BIP组神经细胞的病理形态学改变较MCAO组明显减轻,且BIP组梗死面积明显小于MCAO组(P＜0.05),QRHY组较BIP组上述损害进一步减轻(P＜0.05).②大鼠脑缺血再灌注后12 h,MCAO组细胞凋亡发生率较假手术组显著增加(P＜0.01),1d时达到高峰,以后时间点逐渐下降,但仍高于假手术组(P＜0.01)；BIP组各个时间点神经元凋亡发生率较MCAO组显著降低(P＜0.05或P＜0.01)；QRHY组较BIP组神经细胞凋亡率进一步降低(P ＜0.05或P＜0.01).结论:清热化瘀方联合缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤有协同保护作用.
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从"缺血预处理"谈"灸法治未病"
"治未病"是中医学重要的理论,体现了"防患于未然""防微杜渐"的预防思想,其中艾灸治未病更是备受历代医家的推崇.灸法能激发人体的正气,提高机体免疫功能,发挥未病先防的作用,与近些年提出的"缺血预处理"本质相似,殊途同归,更因其可操作性强、方法简单、无副作用而在预防医学的领域中具有举足轻重的地位.
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针刺预处理全脑缺血大鼠海马CA1区Bcl-2 mRNA的表达
目的:探讨针刺预处理对全脑缺血大鼠海马CA1区Bcl-2 mRNA表达的影响,并与缺血预处理的效果进行比较.方法:取120只Wistar大鼠随机分为5组,每组24只:①正常对照组:不干预.②假手术组:暴露4条血管,不造模.③脑缺血组:4动脉阻断法全脑缺血10min制作大鼠全脑缺血模型.④脑缺血预处理组:预全脑缺血3min,再灌注24h后再次全脑缺血10min.⑤针刺预处理组:术前7d给予针刺,双侧足三里、曲池穴,双侧连接全能脉冲电疗仪,频率为1Hz,电压为2V,30min/次,针刺百会30min/次,1次/d,7d后全脑缺血10min.每组分别于再灌注12h、24h、48h和72h麻醉状态下取材,免疫组织化学法检测海马CA1区Bcl-2蛋白阳性细胞数,原位分子杂交技术检测大鼠海马CA1区Bcl-2 mRNA表达.结果:经补充后120只大鼠进入结果分析:①脑海马Bcl-2阳性细胞数:正常对照组和假手术组无,脑缺血组少量表达,再灌注48h为高峰[(23.35±7.68)个/mm2],而脑缺血预处理组和针刺预处理组24h、48h、72h均显著高于脑缺血组[(33.65±9.57)、(34.56±12.64)、(17.89±5.96)个/mm2,(39.14±9.11)、(38.69±10.54)、(23.35±7.68)个/mm2,(40.65±10.53)、(38.99±9.34)、(15.87±4.67)个/mm2,P＜0.05],但两组间无差异(P＞0.05);②脑海马Bcl-2 mRNA阳性细胞数:正常对照组和假手术组无,脑缺血组少量表达,再灌注72h为高峰[(20.87±6.67)个/mm2],而脑缺血预处理组和针刺预处理组24h、48h、72h均显著高于脑缺血组[(42.64±9.57)、(44.66±11.61)、(20.8±5.97),(45.14±8.12)、(46.68±11.54)、(27.39±6.55);(50.65±10.53)、(52.19±9.33)、(20.87±6.67),P＜0.05 ],但两组间无差异(P＞0.05).结论:针刺预处理可能通过上调Bcl-2 mRNA和蛋白表达而减轻严重缺血后细胞凋亡并促成脑缺血耐受的产生.
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中药预处理与"治未病"探析
1对"治未病"的再认识"治未病"源于<内经>、<难经>,是中国传统医学理论体系的重要组成部分,也是中医学独具特色的内容之一.<内经>中"治未病"共体现三处:一处见于<素问·四气调神大论>"是故圣人不治已病治未病,不治已乱治未乱,此之谓也.夫病已成而后药之,乱巳成而后治之,譬犹渴而穿井,斗而铸锥,不亦晚乎.
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疏血通注射液对大鼠脑缺血耐受作用及神经生长因子表达的影响
预先给予一次或多次的亚致死性短暂缺血性损伤(缺血预处理,ischemic preconditioning,IPC),可以增进脑组织对再次发生的更严重的缺血性损伤的抵抗,减轻脑损伤程度,即脑缺血耐受(ischemic tolerance,IT).
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脂氧化酶参与脑缺血预处理机制的研究
目的 探讨缺血预处理(IPC)对小鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用中12/15-脂氧化酶(12/15-LOX)途径的作用及机制.方法 健康雄性C57BL/6小鼠随机分成假手术组、大脑中动脉区局灶性脑缺血(MCAO)组、IPC假手术-MCAO组及IPC-MCAO 4组.所有组别小鼠分别进行相应处理后处死取脑组织,通过2,3,5-氯化三苯四唑(5-triphenyl tetrazolium chloride, TTC)染色法评估小鼠脑梗死面积;应用免疫印迹法(Western blot)测定12/15-LOX蛋白表达,酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测12/15-LOX产物15-羟二十四烷四烯酸(15-HETE)的表达.结果IPC-MCAO组梗死体积百分比为[(22.49±6.82)%,n=7]较MCAO组[(32.91±6.25)%,n=7]及IPC假手术-MCAO组[(31.97±5.53)%, n=7]梗死体积明显缩小(P<0.05);并且IPC-MCAO组小鼠脑组织中12/15-LOX的蛋白表达及其调控产物15-HETE较MCAO组和IPC假手术-MCAO组也明显降低(P<0.05),而以上各指标在IPC假手术-MCAO组和MCAO组中均无统计学差异(P>0.05).结论 缺血预处理对小鼠缺血再灌注损伤脑的保护作用与其对12/15-LOX及其调控产物的抑制作用相关.
关键词： 缺血预处理 12/15-脂氧化酶 缺血性脑卒中 -
缺血预处理上调大鼠心肌中过氧化物酶体增殖物激活受体α表达
缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)的细胞信号传导途径及作用环节并未完全阐明.目前发现过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)同多种心血管疾病相关联[1].本研究观察IPC对PPARα表达的影响,并探讨其在IPC中的作用及可能的信号传导途径.
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缺血预处理对大鼠肝移植早期的保护作用
缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)可调动机体内源性保护机制对组织或器官提供保护作用,越来越多地引起人们的关注[1].本研究采用大鼠原位肝移植动物模型探讨IPC对肝脏及补体的作用.
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心麻痹液有助于缺血预处理幼兔的心肌保护作用
缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)是一个在许多种动物上都观察到的内源性心肌保护现象.一些研究[1,2]认为ATP敏感性钾通道(KATP channel)开放可能与IPC产生心肌保护的机制有关.鉴于高钾浓度的心麻痹液是临床上为常用的心肌保护措施之一,但细胞外高浓度钾是否会影响到KATP通道开放?因此,本研究利用Langendorff离体心脏灌注模型研究IPC单独应用和与心麻痹液(St.Thomas Ⅱ号停搏液)联合应用对兔未成熟心脏全心缺血再灌注的影响,以了解心麻痹液在IPC心肌保护效应中的作用.
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心肌缺血后处理减轻大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及超微结构损伤
缺血预处理(ischemic preconditioning)是减轻缺血/再灌注损伤有效的方法.Zhao等[1]近提出的缺血后处理,即心肌缺血后再灌注前反复短暂开通及再闭冠脉,与缺血预处理一样可降低心肌梗死范围及心肌酶释放,但其对心肌细胞凋亡及超微结构的影响国内、外报道较少,尚未见同时从亚细胞水平及细胞凋亡改变评价的报道.
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去甲肾上腺素和缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌的作用
缺血预处理(Ischemic preconditioning ,IP)的机理及其临床应用前景至今仍不清楚.目前肾上腺素能神经递质及其受体在IP的保护心脏作用中所起的作用日益受到重视.本试验通过大鼠缺血再灌注模型,并与IP保护作用相比较,探讨外源性去甲肾上腺素预处理(Norepinephrine preconditioning, NE-P)对大鼠缺血再灌损伤的影响.
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大鼠心脏腺苷预处理琥珀酸脱氢酶电镜细胞化学的变化
目的以外源性腺苷前质--硫酸腺嘌呤注入大鼠,通过琥珀酸脱氢酶(SDH)电镜细胞化学的变化,探讨预处理效应. 方法实验采用体重为200～300g雄性SD大鼠24只,分4组,每组6只,即正常对照组(Ⅰ组);缺血再灌组(Ⅱ组);缺血预处理组(Ⅲ组,按经典的Murry法);硫酸腺嘌呤预处理组(Ⅳ组).按Nitro-BT法显色制作SDH光镜标本,按小川的亚铁氰化铜法制作电镜标本.光镜观察SDH活性参照Niles法分为4级. 结果Ⅰ组SDH活性和心肌结构相对正常;Ⅱ组SDH活性降低明显,线粒体损伤严重;Ⅳ组近于Ⅰ组;Ⅲ组界于Ⅰ、Ⅳ组之间. 结论外源性硫酸腺嘌呤注入大鼠具有与经典缺血预处理相类似的抗心肌缺血再灌损伤的效应.
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缺血-再灌注损伤防治的新方法——缺血后处理的研究现状
缺血后处理(ischemic postconditioning, I-postC)是近年发现的一种重要内源性保护机制,即长时间缺血后再灌注前短时间内反复短暂再缺血处理,可明显减轻缺血组织的缺血-再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)损伤.I-postC可在组织器官缺血事件发生之后实施,因而具有更广阔的临床应用前景,本文对I-postC实施方法、保护作用及机制研究的现状作一总结.
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远端缺血预处理对心肌的保护作用
实验发现,局部缺血预处理对远端(未预处理)心肌组织具有保护作用,而且其它器官的短暂缺血也可实现心肌保护作用,这一现象不同于经典的缺血预处理,因此被命名为远端缺血预处理.研究其机制表明,神经反射调节是机体实现远端缺血预处理保护作用的重要方式,心肌组织中蛋白激酶C激活介导了这一作用.
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缺血预处理的研究现状
目录一、 缺血预处理的研究历史二、 缺血预处理的实验研究方法 （一） 缺血预处理动物模型的复制 （二） 其他的预处理方法三、 缺血预处理的细胞保护作用 （一） 心脏保护作用 （二） 心脏以外其他组织器官的保护作用 （三） 远隔器官的保护作用四、 缺血预处理的细胞保护机制 （一） 与缺血预处理有关的内源性触发因子与介质 （二） 缺血预处理的细胞信号转导机制 （三） 缺血预处理的细胞核反应机制 （四） 参与缺血预处理的内源性保护蛋白五、 缺血预处理的临床应用现状六、 结语
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不同给药途径的腺苷预处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护
目的 研究静脉与左心室两种不同给药途径的腺苷预处理对在体缺血再灌注心肌的保护作用.方法 48只成年SD大鼠随机分6组(n=8),分别为缺血再灌注组、缺血预处理组、腺苷静脉组、腺苷左心室组、生理盐水静脉组、生理盐水左心室组.建立大鼠在体缺血再灌注损伤模型,观察各组缺血再灌注前后心功能变化,并检测再灌注末血清肌钙蛋白T(cTnT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化以及心肌组织核转录因子kB(NF-kB)的表达.结果 缺血预处理组、腺苷静脉组及腺苷左心室组SOD值[(208.63±23.88)、(178.27±11.56)、(191.31±28.14)U/ml]均高于缺血再灌注组[(145.05±23.18) U/ml,P<0.05],cTnT、MDA值、NF-kB的表达均低于缺血再灌注组(P<0.05),心功能均好于缺血再灌注组;腺苷左心室组SOD值高于腺苷静脉组(P<0.05),cTnT、MDA值、NF-kB的表达低于腺苷静脉组(P<0.05).结论 腺苷预处理可以模拟缺血预处理的心肌保护作用;左心室给药的腺苷预处理的心肌保护作用优于静脉给药的腺苷预处理的心肌保护作用.
