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清热化瘀方预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用
目的:探讨清热化瘀方联合脑缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用.方法:健康雄性SD大鼠160只,随机分为4组:假手术组、大脑中动脉缺血组(middle cerebral artery occlusion,MCAO)、脑缺血预处理组(brain ischemicpreconditioning,BIP)、清热化瘀方组(Qingre Huayu prescription,QRHY),每组按照再灌注后12 h,1,2,3d4个时间点平均分为4个亚组,制备缺血预处理模型,评价脑缺血预处理对缺血再灌注大鼠脑组织病理形态学、脑梗死体积和神经细胞凋亡的影响及清热化瘀方的干预作用.结果:①光镜和电镜下观察到BIP组神经细胞的病理形态学改变较MCAO组明显减轻,且BIP组梗死面积明显小于MCAO组(P＜0.05),QRHY组较BIP组上述损害进一步减轻(P＜0.05).②大鼠脑缺血再灌注后12 h,MCAO组细胞凋亡发生率较假手术组显著增加(P＜0.01),1d时达到高峰,以后时间点逐渐下降,但仍高于假手术组(P＜0.01)；BIP组各个时间点神经元凋亡发生率较MCAO组显著降低(P＜0.05或P＜0.01)；QRHY组较BIP组神经细胞凋亡率进一步降低(P ＜0.05或P＜0.01).结论:清热化瘀方联合缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤有协同保护作用.
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基于Nrf2/ARE信号通路探讨清热化瘀方对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激反应的影响
目的:从核转录因子E2相关因子2/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)信号通路探讨清热化瘀方对脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激的影响及可能的作用机制.方法:采用Longa线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠(MCAO)模型,将160只SD大鼠随机分为4组,分别为假手术组(SO),模型组(MCAO),清开灵组(QKL),清热化瘀方组(QRHY).每组大鼠40只,根据取材时间点12h,1d,2d,3d可以分为每组分为4个亚组,每个亚组10只大鼠.分别采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测量脑梗死体积,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和免疫组化检测Nrf2/ARE信号通路蛋白Nrf2和血红素加氧酶1 (HO-1) mRNA及其蛋白表达变化.结果:与SO组比较,大鼠脑缺血再灌注后1d,MCAO组梗死体积显著升高(P＜0.01),QKL组较MCAO组梗死体积明显减小(P＜0.05);QRHY组脑梗死体积较QKL组进一步缩小(P ＜0.05);MCAO组Nrf2和HO-1 mRNA及其蛋白表达均于缺血再灌注后12 h开始明显上升,24 h达高峰(P ＜0.05,P＜0.01),随再灌注时间延长其表达逐渐下降,但仍保持较高表达水平(P ＜0.05);QKL组较MCAO组Nrf2和HO-1 mRNA及其蛋白表达明显升高(P＜0.05),QRHY组较QKL组进一步升高Nrf2和HO-1 mRNA及其蛋白表达(P＜0.05,P＜0.01).结论:清热化瘀方治疗脑缺血再灌注损伤可能通过激活Nrf2/ARE信号通路而降低细胞氧化损伤的程度,从而达到保护神经元的作用.
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清热化瘀方对脑缺血再灌注大鼠BDNF mRNA及其蛋白表达的影响
目的:观察大鼠脑缺血再灌注后脑内脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA和蛋白的表达变化以及清热化瘀方对其影响.方法:采用线栓法制作局灶性脑缺血大鼠(MCAO)模型,用原位杂交法和免疫组化法观察脑缺血后3、6、12、24h及3、7d共6个时间点BDNF mRNA及其蛋白的表达变化,以TUNEL法检测神经细胞凋亡.结果:缺血半暗带BDNF mRNA及其蛋白的表达均于缺血再灌注后3h开始明显上升,6h表达继续增强,12h达高峰,3d后表达开始减弱(P＜0.05,P＜0.01);神经细胞凋亡于缺血再灌注后3h开始明显上升,24h达高峰,3d后表达开始减弱( P＜0.05,P＜0.01).清热化瘀方治疗后可以上调BDNF的表达,减轻神经细胞凋亡(P＜0.05,P＜0.01).结论:清热化瘀方可促进脑缺血后BDNF的表达,保护神经元.
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神经干细胞移植对大鼠脑缺血损伤的影响及清热化瘀方的干预
目的:研究鼠神经干细胞(NSCs)移植治疗脑缺血大鼠的效果及清热化瘀方的影响.方法:分离、培养新生大鼠海马NSCs,采用线栓法制作大鼠脑缺血模型后经侧脑室移植未分化的NSCs入脑缺血大鼠脑内,对移植后大鼠进行神经损害严重程度评分( NSS),用免疫组化(荧光)方法观察移植后NSCs的存活、迁徙、分化状况.结果:大鼠脑缺血损伤可以诱导少量nestin的表达,且在缺血再灌注7d时表达呈高峰(P＜0.05)；经BrdU标记的NSCs侧脑室移植后2d即可见BrdU蛋白阳性细胞,并可见其从室旁区向缺血区移行,其表达于移植后14d达高峰(P＜0.05)；免疫荧光显示,NSCs移植后7d可见BrdU/NF200双阳性细胞出现在缺血周围处,其表达随缺血时间延长而逐渐增加；移植加中药组可显著增加缺血后第14、28天时缺血半暗带区nestin、BrdU和BrdU/NF200阳性蛋白表达(P＜0.01,P＜0.05),并改善缺血后第7、14、28天的NSS(P ＜0.05).结论:联合应用清热化瘀方可促进NSCs增殖并分化为神经元,促进神经功能的恢复.
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清热化瘀方对内毒素血症家兔血管内皮细胞分泌功能的影响
目的探讨清热化瘀方(主药:生石膏、知母、赤芍)对家兔内毒素血症血管内皮细胞分泌功能的影响.方法实验采用内毒素血症(大肠杆菌内毒素从家兔耳缘静脉注射,造成内毒素血症)家兔模型.观察模型组及清热化瘀方组病理学及血管内皮细胞分泌功能的改变.结果模型组光镜下肺脏有微血栓存在,且模型组家兔组织纤溶酶原激活物(t-PA)/组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)、一氧化氮(NO)/内皮素(ET)、血栓烷B2(TXB2)/6-酮-前列腺素F1α(PGF1α)平衡失调.与模型组相比,清热化瘀方组脏器病变轻微,且未见微血栓形成,t-PA/PAI、N0/ET、TXB2/6-酮-PGF1α平衡失调改善(P＜0.01).结论清热化瘀方能阻断微血栓的形成,推测其机理可能与调节内皮细胞释放的血管活性物质如ET/NO、t-PA/PAI、TXB2/6-酮-PGF1α之间的平衡及拮抗微血栓形成的病理损害有关.
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清热化瘀方改善食道支架置入术后不适症状临床观察
食道良、恶性狭窄均使患者吞咽困难,甚者滴水不进,随着内镜治疗技术发展,经食管扩张,施放食管支架,可提高患者的生存质量,但术后一周内患者胸痛、胸骨后异物感等不适症状严重,应用中药清热化瘀方可明显减轻患者不适症状,现将本院2001年3月至今治疗本病42例患者的情况报道如下.
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清热化瘀方联合骨髓间充质干细胞移植对脑缺血再灌注损伤大鼠血管新生的影响
目的 观察清热化瘀方联合骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对脑缺血损伤大鼠血管新生标志物血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)及神经功能的影响.方法 将80只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、BMSCs组、中药+BMSCs组,每组20只.均参照改良的Longa's线栓法复制脑缺血再灌注损伤模型,假手术组线栓只插入颈内动脉9 mm,使大脑中动脉起始部不致阻塞;模型组造模后灌胃等体积的生理盐水;BMSCs组于缺血再灌注24 h后经尾静脉移植BMSCs悬浮液200 μL;中药+BMSCs组造模前4d及造模后予清热化瘀方14g/(kg·d)灌胃,于缺血再灌注24 h后经尾静脉移植BMSCs悬浮液200 μL.各组大鼠分别于手术后第3天和第7天采用mNSS评分法进行神经功能评分,采用免疫组织化学染色法检测CD31及Brdu的表达情况.结果 术后第3,7天,BMSCs组、中药+BMSCs组在脑缺血区域可见到Brdu阳性细胞,且中药+ BMSCs组Brdu阳性细胞数均明显多于BMSCs组(P均＜0.05);BMSCs组、中药+BMSCs组神经功能评分明显低于模型组(P均＜0.05),CD31表达量明显高于模型组(P均＜0.05),且中药+BMSCs组神经功能评分明显低于BMSCs组(P均＜0.05),而CD31表达量明显高于BMSCs组(P均＜0.05).结论 清热化瘀方可促进BMSCs在大鼠体内分化、增殖,该方联合BMSCs移植可改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能,这可能与CD31表达上调、促进血管新生有关.
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清热化瘀方对缺血性中风神经功能恢复和中医证候评分的影响
目的:观察清热化瘀方治疗缺血性中风对神经功能恢复的效果及对中医证候评分的影响.方法:选取缺血性中风患者92例,按照随机数字法分为两组,对照组46例采取常规治疗,治疗组46例在对照组的基础上加用清热化瘀方,观察比较两组患者的神经功能恢复的效果及中医证候评分.结果:治疗前两组神经功能缺损评分差异比较无统计学意义(P＞0.05).治疗后,治疗组神经功能缺损评分和中医证候评分均低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);对照组中医证候疗效总有效率为63.0％,治疗组的总有效率为84.8％,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:清热化瘀方对缺血性中风对神经功能恢复及中医证候评分有显著疗效,对于脑缺血性中风患者生存质量有明显改善作用.
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清热化瘀方熏洗促进肛瘘术后创面修复的临床分析
目的 探讨清热化瘀方熏洗促进肛瘘术后创面修复的临床效果.方法 选择我院收治的肛瘘患者94例,随机分为对照组和治疗组,每组47例.采用高锰酸钾对对照组患者在手术后实施创面修复治疗;采用清热化瘀方熏洗方式对治疗组患者在手术后实施创面修复治疗.结果 治疗组患者肛瘘疾病手术后创面修复效果明显优于对照组;创面恢复正常时间和术后住院治疗总时间明显短于对照组;术后出现创面感染等不良事件的人数明显少于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 应用清热化瘀方熏洗方式对肛瘘患者在接受手术治疗后实施创面修复治疗的临床效果非常明显.
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清热化瘀方对脑缺血再灌注损伤大鼠神经干细胞增殖的影响
目的 观察清热化瘀方对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经干细胞增殖的影响.方法 90只大鼠随机分为假手术组、模型组、清热化瘀组3组,采用线栓法制作局灶性脑缺血大鼠(MCAO)模型,观察大鼠缺血损伤后缺血半暗带区的细胞增殖.采用免疫组化法观察脑缺血再灌注后2 d、4 d、7 d、14 d、21 d五个时间点巢蛋白(Nestin)及5-溴脱氧尿苷(BrdU)免疫活性的变化.结果 清热化瘀组大鼠在第2天、第4天、第7天的神经功能缺损评分明显优于模型组(P<0.05);模型组缺血半暗带Nestin和BrdU阳性表达分别于再灌注7 d和14 d达高峰(P<0.05),以后表达逐渐减弱;清热化瘀组可以明显增加缺血再灌注后第4天、第7天、第14天大鼠的Nestin阳性细胞表达(P<0.05);并可以明显增加缺血再灌注后第7天、第14天、第21天大鼠缺血半暗带的BrdU阳性细胞表达(P<0.05).结论 脑缺血损伤可激活神经干细胞,促使其增殖和表达.清热化瘀方可以促进MCAO大鼠缺血半暗带神经干细胞的增殖.
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清热化瘀方对脑缺血再灌注大鼠GDNF mRNA及其蛋白表达的影响
摘要:目的 观察大鼠脑缺血再灌注后脑内胶质细胞源性神经营养因子(GDNF) mRNA和蛋白的表达变化以及清热化瘀方对其的影响.方法 采用线栓法制作局灶性脑缺血大鼠(MCAO)模型,用原位杂交法和免疫组化法观察脑缺血后3h、6h、12 h及1d、3d、7d共6个时间点GDNF mRNA及其蛋白的表达变化.结果 缺血半暗带GDNF mRNA及其蛋白的表达均于缺血灌注后3h开始明显上升,6h达高峰,12 h表达开始减弱(P＜0.05或P＜0.01),3d后降至正常水平.清热化瘀方治疗后可以上调GDNF的表达.结论 清热化瘀方可促进脑缺血后GDNF的表达,保护神经元.
关键词： 清热化瘀方 脑缺血 胶质细胞源性神经营养因子 -
大鼠脑缺血预处理后GRP78表达的变化及清热化瘀方的干预研究
目的:观察缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注后GRP78mRNA及其蛋白表达和神经元凋亡的影响及清热化瘀方的干预作用.方法:SD大鼠160只,随机分为假手术组(SO)、脑缺血再灌注组(MCAO)、脑缺血预处理组(BIP)、清热化瘀方干预组(QRHY)4组,每组按照再缺血后12h、1天、2天、3天四个时间点分为4个亚组.采用二次线栓法制备大鼠局灶性脑缺血预处理模型,用原位杂交法和Western blot法观察再缺血后各个时间点GRP78mRNA及其蛋白的表达变化,用流式细胞术检测神经细胞凋亡率.结果:①MCAO组12h GRP78mRNA及其蛋白表达均达高峰,随再灌注时间延长其表达逐渐下降(P ＜0.05,P＜0.01)；BIP组较MCAO组GRP78mRNA及其蛋白表达均明显升高(P ＜0.05,P＜0.01)；QRHY组较BIP组进一步升高其表达(P＜0.05).②MCAO组12h细胞凋亡发生率显著增加,1天时达到高峰(P＜0.01),以后时间点逐渐下降(P＜0.01)；BIP组各个时间点神经元凋亡发生率较MCAO组显著降低(P＜0.05,P＜0.01)；QRHY组较BIP组神经细胞凋亡率进一步降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:脑缺血预处理可能通过诱导GRP78表达发挥其神经保护作用,清热化瘀方可促进其作用.
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清热化瘀方联合HP-BMSCs移植对脑缺血损伤大鼠PI3K/Akt表达影响
目的:观察清热化瘀方联合缺氧预处理(HP)骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对脑缺血再灌注损伤大鼠PI3K/Akt mRNA和蛋白表达的影响.方法:SD大鼠216只,随机分为6组:假手术组(SO)、模型组(MCAO)、MSCs移植对照组(N-MSCs)、经HP后的MSCs移植组(HP-MSCs)、清热化瘀方联合MSCs移植组(MSCs+QRHY)、清热化瘀方联合HP-MSCs移植组(HP+QRHY).每组按再灌注时间点又分为7d、14d、28d3个亚组.栓线法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,根据分组情况给予清热化瘀颗粒灌胃及经颈内动脉注入BMSCs或HP-BMSCs,采用改良神经功能缺损评分法进行神经功能评分(NSS),并运用qRT-PCR、Western blot技术检测PI3K/Akt mRNA及其蛋白在缺血半暗带的表达变化.结果:①移植组与模型组各时间点比较,神经功能评分严重程度显著降低(P＜0.05),各移植组间以HP+QRHY组神经功能改善为显著(P＜0.05).②MCAO组及各移植组PI3K/Akt mRNA和蛋白表达均较SO组明显增加(P＜0.05);其表达均于7d达到高峰(P＜0.05),14d、28 d表达开始逐渐下降;其中在7d、14d亚组间相比较,HP-MSCs组、MSCs+QRHY组及HP+QRHY组二者的表达均明显优于N-MSCs组(P＜0.01或P＜0.05),而以HP+QRHY组增高为显著(P＜0.05).结论:清热化瘀方联合HP-BMSCs移植可改善大鼠的神经功能,这可能和其促进大鼠脑缺血半暗区PI3K/Akt的表达相关.
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清热化瘀方提取物预处理对大鼠脑缺血耐受作用及Fas/FasL表达的影响
目的:探讨脑缺血耐受机制及清热化瘀方作为预处理药物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉脑缺血预处理模型和再灌注模型.取健康雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组、单纯脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组、药物预处理组.再灌注后以免疫组化法测定Fas/FasL蛋白表达,TUNEL法检测细胞凋亡.结果:药物顸处理能够抑制梗死后Fas/FasL表达(P＜0.05),其作用程度与缺血预处理接近;药物预处理能抑制缺血半暗区神经元凋亡(P＜0.05).其作用程度与缺血预处理相当.结论:脑缺血预处理可能通过抑制促凋亡蛋白Fas/FasL的合成发挥其神经保护作用,Fas/FasL是脑缺血耐受机制之一:清热化瘀方通过下调脑缺血后Fas/FasL的表达而减轻再缺血后神经元凋亡.
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缺氧预处理骨髓间充质干细胞移植联合清热化瘀方对脑缺血损伤大鼠血管新生的影响
目的 从血管新生的角度探讨缺氧预处理(HP)骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植联合清热化瘀方对脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠的神经保护作用及可能机制.方法 SD大鼠216只,随机分为假手术组(SO)、模型组(MCAO)、BMSCs移植对照组(N-BMSCs)、经HP后的BMSCs移植组(HP-BMSCs)、BMSCs移植联合清热化瘀方组(BMSCs+QRHY)、HP-BMSCs移植联合清热化瘀方组(HP+QRHY),每组36只.BMSCs移植后在7、14、28 d 3个时间点取材.采用线栓法制作I/R大鼠模型,根据分组情况给予清热化瘀方颗粒剂灌胃及在I/R 24 h后经颈内动脉移植BMSCs或HP-BMSCs;分别于术后7、14、28 d对各组大鼠进行神经功能缺损评分(NSS);TUNEL法检测神经细胞凋亡;免疫组化染色法检测CD31;Western印迹检测血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达变化.结果 ①SO组未见神经功能缺损症状,移植组与MCAO组各时间点比较,NSS严重程度降低、凋亡细胞数明显减少(P<0.05),其中以HP+QRHY组改善为显著(P<0.05).②SO组微血管密度(MVD)及VEGF蛋白呈现低水平表达,移植组与MCAO组的各亚组比较,MVD显著升高,VEGF蛋白表达明显上调(P<0.05);各亚组间以HP+QRHY组增高为明显(P<0.05).结论 HP BM-SCs移植能够改善I/R损伤大鼠神经缺损症状,减少细胞凋亡,发挥其神经保护作用,清热化瘀方可进一步增强其作用,其机制可能与促进缺血半暗带区的血管新生,上调VEGF的表达有关.
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清热化瘀方治疗慢性萎缩性胃炎23例疗效观察
慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是一种以胃黏膜固有腺体萎缩为病理特征的慢性消化系统疾病,目前尚无理想的治疗方案.本研究采用益气活血清热为主要治疗方法,临床观察其对慢性萎缩性胃炎(脾胃虚弱兼热郁血瘀证)的疗效.
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清热化瘀方治疗血瘀型子宫腺肌病临床观察
目的 观察清热化瘀方治疗血瘀型子宫肌腺病的临床疗效.方法 将60例血瘀型子宫腺肌病患者随机分为治疗组和对照组,每组30例.治疗组予清热化瘀方,对照组予血府逐瘀胶囊.两组疗程均为3个月,观察月经不调疗效,比较痛经程度评分、血清CA125水平及子宫体积的变化情况.结果 ①治疗组、对照组临床总有效率分别为90.00％和66.67％;组间月经不调疗效比较,差异有统计学意义(P＜0.05).②组间治疗前后痛经程度评分差值比较,差异有统计学意义(P＜0.05).③治疗前后CA125水平差值比较,差异有统计学意义(P＜0.05).组间CA125水平差值比较,差异无统计学意义(P＞0.05).④组间治疗前后子宫体积差值比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 清热化瘀方治疗血瘀型子宫肌腺病的疗效满意.
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清热化瘀方对子宫内膜异位症大鼠VEGF、 COX-2、 NF-κB的影响
目的:观察清热化瘀方(QRHY)对实验性子宫内膜异位症(EMS)大鼠异位内膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)mRNA、环氧化酶限速酶(COX-2)mRNA、核转录因子(NF-κB) mRNA表达的影响,探讨其治疗EMS的机制.方法:采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型;将造模成功的大鼠随机分为模型组、阳性药物对照组(孕三烯酮组)及QRHY低剂量组、中剂量组和高剂量组.干预21 d后,HE染色观察异位组织病理学变化;RT-PCR法检测异位内膜组织中VEGF、COX-2、NF-κB的mRNA表达.结果:QRHY高剂量组和孕三烯酮组内膜明显萎缩,腺体数目减少、腺腔缩小,部分腺体消失,间质细胞小而稀疏.与模型组比较,QRHY中、高剂量组和孕三烯酮组异位内膜组织中VEGF mRNA相对含量明显降低(P＜0.05);QRHY低、中、高剂量组和孕三烯酮组中COX-2 mRNA、NF-κB mRNA相对含量显著减少,差异有统计学意义(P＜0.05);与QRHY低剂量组比较,QRHY中剂量组、QRHY高剂量组和孕三烯酮组异位组织中VEGF mRNA、COX-2 mRNA、NF-κB mRNA相对含量显著减少,差异有统计学意义(P＜0.05).QRHY高剂量组与孕三烯酮组中VEGF mRNA、COX-2 mRNA、NF-κB mRNA差异无统计学意义(P＞0.05).结论:清热化瘀方通过降低NF-κB mRNA及其下游因子VEGF mRNA、COX-2 mRNA的表达,抑制炎症反应和血管生成,从而抑制异位子宫内膜细胞的黏附、种植和生长.
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大鼠脑缺血预处理后PERK表达的变化及清热化瘀方的干预
目的 观察缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注后PERK mRNA及其蛋白表达和神经元凋亡的影响及清热化瘀方的干预作用.方法 SD大鼠160只,随机分为4组:假手术组、MCAO组、BIP组、QRHY组,每组按照再灌注后12 h、1d、2d、3d四个时间点平均分为4个亚组,制备缺血预处理模型,用原位杂交法和Western blot法观察再缺血后各个时间点PERKmRNA及其蛋白的表达变化,用流式细胞术检测神经细胞凋亡率.结果 ①MCAO组12 h PERK mRNA表达达高峰(P＜0.01),随再灌注时间延长其表达逐渐下降；BIP组缺血各时间点其表达水平均显著下降(P＜0.05),QRHY组较BIP组进一步降低其表达(P＜0.05).②MCAO组PERK蛋白表达于缺血再灌注后12h开始明显上升,24h达高峰(P＜0.01),2d后表达开始减弱；BIP组较MCAO组PERK表达明显降低(P＜0.05或P＜0.01),QRHY组较BIP组进一步降低其表达(P＜0.05).③MCAO组12 h细胞凋亡发生率显著增加,1d时达到高峰(P＜0.01),以后时间点逐渐下降(P＜0.01)；BIP组各个时间点神经元凋亡发生率较MCAO组显著降低(P＜0.05或P＜0.01)；QRHY组较BIP组神经细胞凋亡率进一步降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 脑缺血预处理可能通过抑制内质网应激后PERK表达发挥其神经保护作用,清热化瘀方可促进其作用.
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中药药浴联合耳穴埋豆治疗寻常型银屑病临床研究
目的 探讨中药清热化瘀方药浴联合耳穴埋豆治疗寻常型银屑病临床疗效.方法 将寻常型银屑病患者按照数字随机表法分为治疗组和对照组,每组90例,治疗组给予中药清热化瘀方药浴联合耳穴埋豆治疗,对照组给予耳穴埋豆治疗,疗程均为4周.比较两组治疗前后中医证候积分、银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分、皮肤病生活质量指数(DLQI)评分、血清白细胞介素-17a(IL-17a)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(INF-γ)水平,并比较两组临床疗效.结果 治疗后治疗组中医证候积分、PASI评分、DLQI评分及血清IL-17a、TNF-α、INF-γ水平均低于对照组(P＜0.05,P＜0.01),治疗组有效率高于对照组(P＜0.05),差异均有统计学意义.结论 中药清热化瘀方药浴联合耳穴埋豆可有效改善皮损状况和中医证候,提高生活质量,治疗寻常型银屑病疗效显著.
