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342 橄榄叶提取物对肿瘤坏死因子的生成和β-氨基己糖苷酶释放的抑制作用
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心肌缺血后处理减轻大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及超微结构损伤
缺血预处理(ischemic preconditioning)是减轻缺血/再灌注损伤有效的方法.Zhao等[1]近提出的缺血后处理,即心肌缺血后再灌注前反复短暂开通及再闭冠脉,与缺血预处理一样可降低心肌梗死范围及心肌酶释放,但其对心肌细胞凋亡及超微结构的影响国内、外报道较少,尚未见同时从亚细胞水平及细胞凋亡改变评价的报道.
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腹膜后间隙的交通及急性胰腺炎扩散解剖学基础
急性胰腺炎是常见的胰腺疾病,由于胰酶释放进入间质组织可向胰外区域扩散,其中急性胰腺炎扩散至腹膜后的途径包括[1~4]:(1)沿同一解剖间隙或相通间隙扩散.
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组胺对肥大细胞激活的研究
组胺是肥大细胞和嗜碱性粒细胞内组氨酸脱羧基后产生的一种胺类物质,是肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒的标志物,本研究通过组胺对人大肠肥大细胞进行体外干预,探讨组胺对人肥大细胞类胰蛋白酶释放的调节和可能的机制.
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凝血、纤溶功能研究进展与颅脑损伤
颅脑损伤后的继发性脑损害与凝血、纤溶功能异常程度密切相关.颅脑损伤后,大量的凝血活酶激酶释放入血,激活凝血系统,往往导致凝血和纤溶功能的异常.由于血小板的异常积聚,可使脑皮层基底节、白质内以及脑干等处小血管发生微血栓,随后又因纤维蛋白溶解而引起继发出血,更加重了脑损伤后的继发性损害.随着近年来凝血、纤溶机制研究的进展,为探讨颅脑损伤后凝血、纤溶功能的改变规律提供新途径.
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重症急性胰腺炎并发急性肾功能衰竭44例
目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)并发急性肾功能衰竭(ARF)的发病因素和防治措施.方法:回顾分析我院2003年180例SAP病例中44例并发ARF和同期未发生肾功能衰竭的136例患者的临床资料.结果:ARF多发生在起病10 d内,90.27%在3 d内发生;肾衰组48 h体液隔绝量大于6 L的发生率、高脂血症发生率及血小板减少发生率高于非肾衰竭组(分别为40.9%vs 22.8%;40.9% vs 19.9%;65.9% vs 39.7%P=0.03<0.05),三酰甘油和乳酸脱氢酶的水平高于非肾衰竭组(7.1±6.2 mmol/L vs 3.9±4.6mmol/L;1 221.2±1 04.4IU/Lvs611.9±496.5IU/L P<0.05);肾衰组CT评分、APACHEⅡ评分也高于非肾衰竭组(14.7±5.2 vs 9.8±3.8;7.5±2.5 vs 6.4±2.2 P=0.01<0.05);前者并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、休克、脑病、感染者多于后者(分别为81.8%vs 63.2%;47.7%vs 25%;36.4 vs 12.5%P=0.02<0.05),死亡率明显高于后者(45.5%vs8.8%P=0.000<0.05).结论:SAP合并ARF是多因素作用的结果,与血流动力学紊乱、胰酶释放、炎症递质、细胞因子以及SAP伴发的其他脏器的功能损伤有密切关系.早期诊治SAP是预防其并发ARF的关键.
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低密度脂蛋白降调节新基因cDNA的克隆及结构分析
动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是一种由多种环境因素与遗传因素相互作用所诱发的疾病。应用分子生物学技术,已经克隆了部分致AS和抗AS的基因[1]。低密度脂蛋白(low density protein,LDL)与 AS及冠心病的发生呈正相关[2],血管内皮细胞是AS 斑块形成的始动环节,血浆高水平LDL可引起内皮细胞收缩、胞膜损伤、乳酸脱氢酶释放增加和前列环素合成减少[3],为了克隆与AS相关的新基因,以LDL诱导内皮细胞,采用差异显示逆转录PCR技术[4]获得全新表达标签序列(expressed sequence tags, EST),筛选人主动脉cDNA文库。克隆相应新基因的cDNA全长,并对其结构和功能进行初步分析。
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抑肽酶在体外循环心血管手术中的应用
体外循环手术后出凝血功能异常,并由此引起的术后大出血,是临床常见又严重的并发症[1].体外循环手术中,血液与异物接触,低温血气界面,机械性损伤,均可引起血小板损伤、功能障碍及凝血因子减少,纤维蛋白溶解活酶释放.纤维蛋白溶解增多,凝血机制紊乱,导致术中、术后大量的出血、渗血[2].对于防治体外循环心内直视术后渗血过多,抑肽酶(aprotinin)广泛应用于体外循环手术.大剂量抑肽酶可明显减少心脏外科手术后的渗血,消除因心脏外科手术后渗血而导致的死亡.
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心肌缺血-再灌注损伤与药物预防
心肌缺血-再灌注(IR)能引起心脏生化、代谢、功能、超微结构的改变及心肌收缩力损害、大量的心肌酶释放,已得到了证实.在所有缺血再灌注(IR)损伤中有三个方面非常重要:①再灌注性心律失常;②短暂的机械功能障碍或称心肌顿抑;③细胞死亡[1].所谓I R损伤是指细胞因缺血发生可逆性、可存活性的损伤,在缺血纠正时这种损伤反而加重而引起细胞死亡或进一步功能障碍.其发生机制有:①氧自由基的作用.②心肌细胞内钙超载 [2].③活化的中性白细胞的作用.④溶酶体水解酶的释放.⑤能量反常.随着冠心病介入性,再灌注治疗的进展,探索预防心肌IR损伤的有效药物已非常重要.本文就近几年来预防心肌IR损伤的药物作一回顾与展望.
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皮下注射肝素钙治疗不稳定性心绞痛的观察和护理
不稳定性心绞痛是急性心肌缺血或心肌缺血突然加重的一种表现,处于稳定心绞痛与心肌梗死之间的一种心肌缺血状态.溶栓治疗血小板凝集及血栓形成是不稳定性心绞痛的重要发生机制.肝素钙注射液能够催化抗凝血酶Ⅲ,抑制多种凝血因子的活性,促进纤溶酶释放,降低血液粘度,保护血管内皮细胞,抑制血栓形成.在体内肝素终以钙盐的形式发挥作用,钙盐制剂更适合人的生理特性.以下是40例患者的护理体会报道.
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乳酸脱氢酶LDH检测在临床的应用
乳酸脱氢酶英文名称: LDH正常范围:血清 100~300U/L;尿 560~2050U/L;脑脊液含量为血清的1/10.检查介绍:乳酸脱氢酶是一种糖酵解酶.乳酸脱氢酶存在于机体所有组织细胞的胞质内,其中以肾脏含量较高,乳酸脱氢酶是能催化乳酸脱氢生成丙酮酸的酶.几乎存在于所有组织中.同功酶有五种形式,即LDH-1(H4)、LDH-2(H3M)、LDH-3(H2M2)、LDH-4(HM3)及LDH-5(M4),可用电泳方法将其分离.LDH同功酶的分布有明显的组织特异性,所以可以根据其组织特异性来协用诊断疾病.正常人血清中LDH2>LDH1.如有心肌酶释放入血则LDH1>LDH2,利用此指标可以观察诊断心肌疾病.
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肝功能血清酶学检查及其临床意义
酶作为催化剂参与体内的物质代谢,当肝细胞有实质性损害时,可因肝细胞坏死、细胞膜通透性增高,而使细胞内各种酶释放出来,从而在血清中浓度升高,测定酶的变化,可作为肝病诊断、鉴别诊断及预后观察的依据.在临床上,用于测定肝胆疾病的酶可分为以下几类:①主要用于诊断肝细胞实质性损害的酶;②主要用于诊断胆道疾患的酶;③主要用于诊断肝实质纤维化的酶;④主要用于诊断肝脏肿瘤的酶.目前在临床上常用的酶有以下几种:
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重症急性胰腺炎保守治疗的螺旋CT随访
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis SAP)是临床常见的一种并发症多,病死率高的急腹症.其主要致病机制为各种原因所致的胰管阻塞,导致胰酶释放进入间质组织,产生自溶性的脂肪坏死和非特异性的胰腺及胰周组织炎症.CT检查目前已成为SAP主要的影像学检查手段,对其诊断、临床治疗的指导及疗效评估有着重要作用.