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急性心肌梗死心肺复苏后静脉溶栓二例
例1 男 44岁,因上腹部剧痛1.5h,由"120"接诊入院,心电图示急性下壁心肌梗死,STⅡ、Ⅲ、avF上移0.4~0.5mV,弓背向上,且STV1~V4下移0.3~0.6mV,心电监护见RonT室早后,发生室颤,心跳呼吸骤停,即刻人工呼吸,胸外心脏按压,应用肾上腺素,利多卡因,300瓦秒电除颤一次,5min后复苏成功.患者逐渐清醒,呕吐,感胸闷、心悸应用硝酸甘油静滴,利多卡因控制短阵室速,生命体征稳定.5h后应用尿激酶(150万U)静脉溶栓,2h后ST段回复到等电位线,患者胸痛消失、安静,酶学检查30h后达峰值,CK 3599U/L,LDH?1021U/L,CK-MB 360U/L.尿呈淡红色,1d后肉眼血尿消失,3d后转入病房治疗,痊愈出院,随访已2年参加正常工作.
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脑脊液酶类及白蛋白指数对儿童神经系统感染性疾病的检测意义
脑膜炎包括病毒性脑膜炎、细菌性脑膜炎和结核性脑膜炎,是临床常见的儿童中枢神经系统疾病,早期确诊和及时正确地治疗是降低病死率和后遗症发生率的关键.脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)的生化酶学检查对各类脑膜炎的早期诊断有重要的辅助诊断价值[1].脑膜感染或脑组织受损时,引起CSF中某些酶浓度升高[2].CSF白蛋白/血清白蛋白比值(CSF白蛋白指数)升高可提示血脑屏障障碍及受损程度.本文研究通过分析我院脑膜炎患儿CSF酶类及白蛋白指数变化,探讨其在儿童中枢神经系统感染性疾病中的意义,报告如下.
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非典型急性心肌梗死临床表现
典型急性心肌梗死(AMI)常有突发胸骨后或心前区压榨样疼痛,持续30min以上,休息和舌下含服硝酸甘油无效,伴烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感,结合ECG病理性Q波或QS波及ECG的动态演变和血清心肌酶学变化,诊断多无困难,但非典型AMI则可能引起诊断失误,以致治疗失当或贻误治疗时机,甚至引起患者生命危险。为引起广大临床工作者重视,减少非典型AMI的误诊误治,本文收集近几年国内部分医药期刊的有关报道,现综述如下。1 以腹痛为主要表现 刁兰萍等[1]报道3例以急性上腹痛为主要表现的AMI,1例伴恶心、呕吐,3例中2例误诊,分别为急性胃肠炎、胃病,明确诊断后2例为下壁AMI,1例为前间壁AMI。张瑞芝[2]报道1例主要表现为上腹痛、恶心、呕吐,误诊达24h,确诊亦为下壁AMI。陈国伟等[3]亦报道1例20岁男性以剧烈腹痛为主要表现的下壁AMI。李庆云[4]报道1例82岁女性患者,上腹痛、恶心、呕吐4h入院,以急性胃肠炎治疗,5h后出现休克症状,查ECG诊为右室AMI;心内膜下AMI,虽经抗休克等综合治疗,仍无效死亡。 AMI尤其下壁AMI,表现为急性腹痛伴恶心、呕吐并不少见,但往往心梗症状被消化道症状所掩盖,若再忽视ECG检查,则可漏诊、误诊,甚至造成无可挽回的后果。因而对于难以解释的胃肠道症状,尤其45岁以上中老年人,应及时作 ECG检查,以证实或排除AMI,必要时结合心肌酶学检查。2 以心衰为主要表现 朱国英[5]报道1例心衰伴双侧胸腔积液为主要表现的AMI,误诊为肺内炎症,治疗无好转,曾予穿刺抽液,后ECG复查,诊为前壁AMI并全心衰,心肌酶学检查支持诊断,治疗后痊愈。 不少老年人AMI前心肌常由于长期供血不足,有不同程度心肌萎缩、纤维化或硬化,收缩和舒张功能已有障碍或下降,一旦发生AMI,可以心力衰竭为主要症状。3 以牙痛为主要表现 魏俊香[6]报道1例表现为牙痛1wk伴胸闷2d,就诊于五官科,诊为牙周炎,治疗无好转,ECG检查后诊断为下壁AMI,由于经济拮据,回家输用复方丹参等痊愈。冯希乐等[7]报道1例突发牙痛伴心悸2h,就诊于口腔科,3h后胸闷不适、大汗、四肢湿冷,ECG检查后诊断为前间壁AMI。
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病案分析
病案156岁糖尿病女性因严重绞窄性胸骨后痛入院,痛不放射,急诊室用了溶栓疗法,进入监护病房.体检:HR105次/分,BP100/70mmHg.心脏无杂音,血尿检查(-).酶学检查示总CK与MB部份均增高,肌钙蛋白增高,ECG见下方:
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酶学检查对急性胰腺炎的诊断价值
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis, AP) 是常见的腹部疾病,多数病人症状温和,约20%可演变为伴随多种并发症的严重坏死性胰腺炎.目前诊断AP的"金标准"为高分辨率CT和Ranson和APACHE Ⅱ评分系统,前者在常规中应用受限,后者需测定多项指标,而且在症状发生后48 h才可判断[1].酶学检查是一种简易可行易于推广的方法,近年来新的实验室诊断标志物相继发现和应用,为AP特别是重症胰腺炎的早期诊断及病情预测提供了可靠的依据.
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射频消融成功治疗婴幼儿心房扑动一例
患儿,男,13个月.出生后4个月家长发现患儿面色苍白、呼吸急促,于当地医院诊治时心率200 bpm,经按心力衰竭治疗心率下降至150 bpm.2个月后来我科检查,生长发育基本正常,心律不整,心室率150~160 bpm.心电图显示典型心房扑动(AFL),AFL频率300~340 bpm,心室率150 bpm,Ⅱ、Ⅲ、avF导联房扑波形方向朝下,房-室呈2~3∶1传导.超声心动图提示左、右心房略扩大,心肌酶学检查正常,柯萨奇、单纯疱疹及巨细胞包涵体病毒抗体阴性.给予胺碘酮和倍他乐克口服治疗,临床症状改善,但AFL持续存在,心室率90~150 bpm.每2~4周复诊一次调整药物剂量,随诊8个月仍为持续性AFL,来我院行射频消融手术.射频消融过程:全身麻醉后,穿刺左侧股静脉放置5F"Arrow"三孔鞘管至下腔静脉并插入相应电极3根,分别置于高右房、希氏束和右室心尖部.穿刺右侧股静脉放置7F消融电极导管,于AFL心律下行射频消融.选择下腔静脉和三尖瓣环峡部之间以10~15 W功率作线样消融,AFL转为窦性心律.目前随访6个月无复发.
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氟伐他汀与华法林合用导致肌病一例
1临床资料患者男性,32岁.因活动后呼吸困难8小时人院.既往左下肢血栓性静脉炎病史3个月.入院时查体:体温36.4℃,血压90/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),憋喘貌,双肺未闻及干湿性哕音,心率120次/分,肺动脉瓣区第二心音亢进,可闻及第二心音分裂,左下肢略肿胀.心电图示窦性心动过速、心电轴右偏(+180°)、呈SI QⅢTⅢ波形;超声心动图检查示肺动脉高压、右心室增大;实验室检查示:血胆固醇6.5 mmol/L.诊断为"急性肺动脉栓塞、左下肢血栓性静脉炎".人院后予尿激酶静脉溶栓治疗,肝素静脉滴注,并予氟伐他汀(Fluvastatin,商品名来适可,40 mg,每日1次)口服治疗,8天后予下腔静脉滤器置人手术.术后因双侧腘静脉、双足背静脉静脉炎并血栓,多次予静脉溶栓治疗,其间肝素抗凝,症状渐减轻.术后10天改用华法林抗凝,初为每日3 mg,4天后改为每日6 mg.自服用华法林后8日(此时氟伐他汀已用26天)始患者出现双下肢腓肠肌痛、肌触痛、肌无力症状,予血清酶学检查示肌酸激酶(CK)1 650 IU/L,超过正常上限10倍.考虑原因为合用华法林影响氟伐他汀代谢导致疾病发生,停用氟伐他汀后症状缓解消失.停药后1周及停药后1个月,两次复查血CK正常范围、国际化标准比值(INR)分别为1.8、2.0.
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老年心肌梗死患者心室晚电位临床分析
1资料与方法资料来源于1994~2001年间住院的患者483例(男322例,女161例),年龄65~91(78±8.9)岁,结合临床症状、心电图、超声心动图及心肌酶学检查确定为心肌梗死和心室壁瘤,共分为A、B、C、D 4组.
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病毒性心肌炎酷似心肌梗死样心电图改变一例
患者女,48岁。因胸痛、胸闷、心悸1个月。患者于发病前2周受凉后发热,按上呼吸道感染治疗,治疗中出现胸痛,为压榨性,有窒息感,持续数小时,伴胸闷、心悸。给予硝酸酯类、阿司匹林等治疗,症状改善不明显转入我院。既往体健,月经正常,无吸烟、饮酒史。入院查体:平卧位,颈静脉无怒张,甲状腺不大,心尖搏动弥散,心界向左下扩大,心率110次/min,律齐,可闻及舒张早期奔马律,心音低,心尖部可闻及Ⅲ级收缩期吹风样杂音。双肺无干湿性音,腹软,肝、脾未及,双下肢无凹陷性水肿。柯萨奇病毒IgM抗体(++),心肌酶学检查、血脂、空腹血糖正常。心电图示:急性广泛前壁心肌梗死(图1);心脏彩超示:左房、室明显扩大(左室138 ml,左房95 ml),室间隔与左室后壁活动度明显减小,二尖瓣中量反流、三尖瓣及肺动脉瓣少量反流,左室收缩功能显著降低[左室射血分数(EF)22.1%,短轴缩短分数(FS) 10.1%]。24 h心电监测示:多发室早,短阵室速。冠状动脉造影:左、右冠状动脉未见异常。经激素、β受体阻滞剂、地高辛、利尿及扩血管等治疗后症状改善,复查心脏彩超:FS 22.5%,EF44.4%。胸后前位片心影明显缩小,病情好转出院。
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动态心电图完整描记巨R波形ST段抬高形成和消失过程一例
患者男,66岁,因发作性胸痛伴晕厥两次入院。既往有冠心病、高血压、糖尿病病史。心电图示:窦性心动过缓、一度房室阻滞、左心室高电压、ST-T改变(V4~V6导联ST段下移0.05~0.10 mV,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4~V6导联T波低平)。血糖13.7 mmol/L,尿素氮8.3mmol/L,血钾、钙、D-二聚体均正常,因发病时间不足4h,未进行心肌酶学检查。入院后按急性冠状动脉综合征处理,为进一步明确晕厥原因行动态心电图检查。
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急性冠状动脉综合征心肌标志物检测的现状
世界卫生组织(WHO)在20世纪70年代新制订了心肌梗死(MI)的诊断标准,凡具备下列三项中有二项就可诊断:①典型的症状(如胸部不适);②酶活性增高;③典型心电图(ECG)改变.此标准简单明了,很快被全球应用.此标准提出至今已近30年,在诊断技术上此后有很大变化,尤其是酶学测定,例如:谷草转氨酶、α-羟丁酸脱氢酶、γ转酰基磷酸转肽酶、丙酮脱氨酶等既不敏感、又不特异,已废弃不用.当时提出的肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和天冬氨酸转氨酶(AST)的动态变化,但随后发现前两者的同工酶(MB)的诊断价值比总酶高,故认为CK-MB成为诊断MI生化标志物的金标准.LDH1比总的LDH意义也更大.但从20世纪80年代末开始,发现心脏特异蛋白,即肌钙蛋白T(cTnT)和I(cTnI)比其他检测指标敏感和特异,能检出酶学检查不出的微小心肌坏死,且不受骨骼肌病变的影响.到20世纪90年代此两项检测已渐取代部分的传统的酶学,目前已成为诊断急性冠状动脉综合征(ACS)主要生化标志物.为此,在1997年7月欧洲心脏病协会(ESC)和美国心脏病学院(ACC)联席会议,提出MI新的诊断标准.
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酶学显著增高误诊心肌炎2例
例1 男,1岁1个月.发现酶学显著增高5个月.5个月前因发热、咳嗽、面色苍白,住入当地县医院.酶学检查,AST为113U/L,LDH为1158U/L,CK为952U/L.诊断为上呼吸道感染(上感),病毒性心肌炎.经治疗后上感痊愈.1个多月前又因发热,咳嗽,面色苍白住我院.查体:T37.1℃,P105次,R42次,双肺少量干、湿鸣,心脏无异常发现,肝脏肋下2cm,剑下4cm,肌力,肌张力正常.
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远端型遗传性运动神经病15例报告
临床资料患者15例,为2001年1月至2004年12月我科收集的15个远端型遗传性运动神经元病(distal hereditary motor neuropathy, dHMN)家系中的先证者,各家系之间均不相关;其中男9例,女6例.发病年龄27~44岁,平均35.4岁.均符合dHMN的诊断标准.4例患者有家族史,均呈常染色体显性遗传.由双上肢起病者11例,表现为双手无力,后出现肌肉萎缩,以远端为主,主要是骨间肌萎缩;双下肢起病者4例,表现为足趾背屈无力,小腿无力,肌肉跳动,并逐渐出现萎缩,病程进一步发展累及四肢,并可出现肢体近端无力.所有患者四肢肌张力均低,肌力Ⅲ~Ⅳ级,均可见肌束震颤,腱反射减退或消失,均无感觉障碍及大小便障碍.15例患者行肌电图检查,均提示神经源性损害,前角细胞病变.8例患者行心肌酶学检查,均未发现异常.
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不典型急性心肌梗死16例诊断体会
典型的急性心肌梗死(AMI)诊断一般无困难,而不典型的AMI(包括临床表现、心电图和心肌酶学检查)则有可能导致误诊.现将我们诊断不典型AMI 16例的体会报告如下.
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超声心动图对胸腔及心脏创伤的诊断价值
胸壁损伤伴随心脏损害,有时并不为临床医师所重视,加之心电图、X 线检查及酶学检查定位不准,特异性较差,以至漏诊,甚至因心脏创伤而死亡.1993年5月~2000年5月,我们对胸腔创伤病人采用二维超声心动图(2 DE)检查,证明它在确定心脏创伤方面具有独特的实用价值.
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代谢性肌病的诊断与鉴别诊断
代谢性肌病是一组常被临床误诊的骨骼肌疾病,需要进行病理学和酶学检查加以确诊.许多遗传性或获得性骨骼肌疾病都与代谢异常有关,遗传性蛋白质代谢异常可以是蛋白质缺乏导致的肌营养不良症,也可以是蛋白质异常增多导致的蛋白聚集性肌病[1].
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心肌肌钙蛋白1对诊断小儿病毒性心肌炎价值的探讨
病毒性心肌炎是小儿常见心脏病之一,是由各种病毒感染引起的心肌急性或慢性炎症.心肌酶学检查作为心肌损伤指标在病毒性心肌炎诊断中占重要地位,但在起病时间较长或伴其它组织损伤时易出现偏差[1].心肌肌钙蛋白I(cTnI)是近年来作为诊断心梗的首要指标,能迅速、灵敏地反映心肌细胞的损伤,且具有诊断窗宽的特点.病毒性心肌炎的主要病理变化是病毒感染的心肌细胞变性坏死.
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心向量图与心电图对陈旧性下壁心肌梗死诊断价值的比较
1 临床资料为探讨心向量图与心电图对陈旧性下壁心肌梗死的诊断价值,从我院1995-2000年急诊住院患者中,经心电图检查及血清酶学检查确诊为心肌梗死的76例下壁心肌梗死患者,经近 2年心向量图及心电图追踪复查,比较二者对陈旧性下壁心肌梗死诊断价值的比较.
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30例少年体校学员心电图改变的临床观察
运动员的心电图在休息状态体检时常常可发现心动过缓及各种心电图异常改变,临床常因心电图异常误诊为心肌炎.因此,本文对30例少年体校学员心电图改变进行临床观察,分析如下.1 临床资料本组30例被检测者均系男性,年龄8~14岁,平均年龄11岁.因均有不同程度的胸闷、心悸、头晕、疲倦而就诊.心电图检查:窦性心动过缓伴明显心律不齐17例,窦性心动过缓伴窦性静止3例,T-U融合3例,频发室性期前收缩3例,房性期前收缩1例,ST-T改变(R为主的导联)下移≥0.05mV,T波<同导联R波的1/10者3例.临床对30例被检查者均进行全面的心脏物理检查,X线胸片,动态心电图检查.全部病例均作血沉、抗链“O”及心肌酶学检查,并选择性地对部分被检测者进行心得安及运动实验等检查,后诊断为器质性心脏病损伤型ST-T改变3例,先天性心血管异常2例,电解质紊乱2例,体位性窦性心动过缓4例,占36.7%,其余19例中功能性非特异性ST-T改变10例,偶发室性期前收缩6例,左室高电压3例,占63.3%.
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自发性气胸误诊为急性心肌梗死
[病例] 男,60岁.由平原地区来丽江旅游,于2小时前解大便起立后突感心前区持续性剧烈灼痛,伴大汗淋漓,休息后不缓解,急送我院.既往无特殊病史.查体:脉搏138/min,呼吸42/min,血压100/50 mmHg.口唇发绀,气管居中,胸廓外形正常,双侧呼吸动度对称均等,双侧语颤正常,肺下界叩诊正常,双肺叩诊清音,听诊呼吸音清晰,未闻及干湿性罗音及胸膜磨擦音.心脏检查无明显异常.初步考虑急性心肌梗死、不稳定型心绞痛,主动脉夹层破裂或肺栓塞等心血管急症.遂收入CCU病房,绝对卧床休息并进行一系列急救治疗,但持续心电监护及多次进行床旁心电图描记一直未发现确切心肌缺血及梗死改变,急诊心肌酶学检查正常,四肢动脉搏动匀称.患者胸痛及呼吸困难仍呈进行性加重,入院后2小时30分出现呼吸心跳骤停,抢救无效死亡.死后胸部CT扫描示:左侧气胸,左肺压缩90%,纵隔明显向右偏移.