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巧摄食可保血管年轻
要保持血管年轻,需要巧摄食品进行调护.1、多食鱼,富含甲硫氨酸、赖氨酸、脯氨酸及牛磺酸的鱼类优质蛋白,有改善血管弹性、应激性及促进钠盐排泄的作用.此外,富含不饱和脂肪酸的鱼油有保护血管内皮细胞、减少脂质沉积及改善纤溶功能.
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颅脑损伤患者凝血、纤溶分子标志物变化
颅脑损伤后的脑损害与凝血、纤溶功能异常程度密切相关,因为颅脑损伤后,脑细胞中所含的组织因子、凝血活酶激活物释放入血,激活、启动了凝血、纤溶系统,由此发生了一系列变化.为了探讨颅脑损伤后患者凝血、纤溶功能的改变规律,对临床治疗提供一定的帮助,我们对部分凝血、纤溶分子标志物在颅脑损伤患者体内变化进行观察,现报道如下:
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凝血、纤溶功能研究进展与颅脑损伤
颅脑损伤后的继发性脑损害与凝血、纤溶功能异常程度密切相关.颅脑损伤后,大量的凝血活酶激酶释放入血,激活凝血系统,往往导致凝血和纤溶功能的异常.由于血小板的异常积聚,可使脑皮层基底节、白质内以及脑干等处小血管发生微血栓,随后又因纤维蛋白溶解而引起继发出血,更加重了脑损伤后的继发性损害.随着近年来凝血、纤溶机制研究的进展,为探讨颅脑损伤后凝血、纤溶功能的改变规律提供新途径.
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凝血功能障碍与弥漫性轴索损伤严重程度及预后的关系
目的 探讨弥漫性轴索损伤(DAI)后患者凝血功能障碍与损伤严重程度及预后的关系.方法 根据格拉斯哥昏迷评分(GCS)将84例伤后24 h内入院的DAI患者分为轻、中、重度损伤三组,同时,根据格拉斯哥预后评分(GOS)将患者分为预后良好和预后不良两组,测定其凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)及血小板(PLT),并与30例健康体检者进行对照,分析凝血功能障碍与损伤严重程度及预后的关系.结果 DAI患者的PT、APTT、TT、D-D水平与对照组相比显著升高,而FIB、PLT水平则显著降低(P<0.05),随着损伤程度加重,PT、APTT、D-D水平依次升高,而FIB、PLT水平则依次降低(P<0.05),与预后良好组相比,预后不良组的PT、APTT、TT、D-D水平显著升高,而FIB、PLT水平则显著降低(P<0.05).结论 DAI患者存在凝血功能障碍,其程度与损伤严重程度及预后密切相关,早期监测凝血功能指标有助于伤情判定、临床治疗和预后判断.
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氟伐他汀和缬沙坦联合治疗改善原发性高血压患者高脂餐后纤溶功能
目的 观察氟伐他汀和缬沙坦联合治疗对原发性高血压患者高脂餐后血浆纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)抗原浓度的即期影响.方法 原发性高血压患者53例随机分成对照组(安慰剂,n=13)、氟伐他汀组(40 mg/d,n=13)、缬沙坦组(80 mg/d,n=14)和联合组(氟伐他汀:40 mg/d+缬沙坦:80 mg/d,n=13)4组治疗1周,禁食12 h后测高脂餐前(空腹,F)、后(4 h,P)的血浆可溶性P选择素、PAI-1和t-PA抗原及血脂浓度.4组分别治疗1周后再重复以上实验1次,并测量4组治疗前、后的血压.结果 高脂餐后血浆三酰甘油(TG)[F:(1.94±0.91)比P:(3.15±1.48)mmol/L]、可溶性P选择素[F:(259.8±124.0)比P:(345.7±138.4)ng/mL]、PAI-1[F:(36.4±13.1)比P:(48.7±18.5)ng/mL]和t-PA抗原[F:(9.6±3.2)比P:(13.5±6.0)ng/mL]浓度升高,差异有非常显著意义.高脂餐后血浆TG浓度分别与高脂餐后可溶性P选择素(r=0.430)、PAI-1抗原(r=0.421)浓度显著相关(P<0.01).治疗1周后,缬沙坦组和氟伐他汀组的高脂餐后血浆可溶性P选择素、PAI-1和t-PA抗原浓度较各自空腹水平差异无统计学意义.联合组的空腹和高脂餐后血浆可溶性P选择素、PAI-1和t-PA抗原浓度较治疗前基础水平显著降低(P<0.05).联合治疗一周后也明显地抑制了高脂餐后可溶性P选择素、PAI-1与t-PA,虽然仍有轻度增加,但差异无统计学意义(P>0.05).上述指标的变化发生在血脂变化之前.结论 与氟伐他汀或缬沙坦的单用相比,极短期两药联合应用有效地降低了原发性高血压患者空腹和高脂餐后的血浆PAI-1和t-PA抗原浓度.
关键词: 高脂餐 原发性高血压 纤溶功能 他汀 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 -
替米沙坦对高血压患者纤溶功能的影响
目的 观察替米沙坦对高血压患者纤溶功能的影响.方法 入选初诊为原发性高血压患者116例为研究对象,同期年龄和性别相匹配的健康体检者113人为对照组.高血压患者给予替米沙坦40~80 mg/d,治疗12周.观察高血压患者治疗前后血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和内皮细胞型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)水平的变化.结果 治疗前高血压患者血浆t-PA水平明显低于对照组,PAI-1水平明显高于对照组(均P<0.01).替米沙坦治疗12周后,高血压患者的血压显著下降,血浆t-PA水平升高,PAI-1水平下降,t-PA/PAI-1升高(均P<0.01).结论 替米沙坦可改善高血压患者的纤溶功能.
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重症急性胰腺炎患者血浆中D-二聚体及凝血功能变化研究
急性胰腺炎(AP)可分为轻症急性胰腺炎(MAP)和重症急性胰腺炎(SAP),后者常伴有严重并发症,引起多脏器损害,甚至多器官功能障碍综合征(MODS),其中包括患者血液凝血及纤溶系统的改变,而D-二聚体是交联纤维蛋白被纤溶酶水解后产生的一种特异性降解产物,能准确反应体内纤溶功能.有资料证明[1,2],纤维蛋白原、D-二聚体是监测凝血与纤溶系统十分有意义的实验指标.故本文观察了SAP患者早期血浆中D-二聚体、纤维蛋白原、凝血酶原时间及部分活化凝血酶原时间的改变,并对患者进行APACHEⅡ评分,评估病情的严重程度,现报道如下.
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PAI-1基因与血栓性疾病
纤溶功能下降是多种血栓性疾病的重要发病机制之一,纤溶酶原激活剂抑制物(plasminogen activator inhibitor PAI)约占纤溶系统抑制物活性的60%,PAI-1是其中重要的成分.自二十世纪八十年代首次发现PAI-1以来,人们对其血浆水平与多种疾病的关系进行了多方面的研究,普遍认为血浆PAI-1水平升高使纤溶功能下降与多种血栓性疾病有显著的关系.二十世纪九十年代,人们对PAI-1基因及其多态性给予更大的关注,本文将对PAI-1基因多态性对血浆PAI-1水平的影响及与冠心病、脑血管病、外周血管血栓的关系进行综述.
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急性心肌梗死时血管内皮功能的变化及福辛普利的干预作用
目的:观察急性心肌梗死早期应用血管紧张素转换酶抑制剂治疗对血管内皮依赖性舒张功能和血浆纤溶平衡的影响.方法:采用高分辨超声技术和发色底物显示法,检测34例急性心肌梗死患者和30例无冠心病患者(对照组)肱动脉内皮依赖性舒张功能和血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI).应用随机编码将34例急性心肌梗死患者分为福辛普利组和常规治疗组,治疗8周后复测其肱动脉内皮依赖性舒张功能和血浆t-PA和PAI活性.结果:急性心肌梗死患者肱动脉内皮依赖性舒张功能(3.8±2.3)%较对照组(9.5±3.2)%明显降低,血浆t-PA活性显著降低和PAI活性明显增加,有非常显著性差异(P均<0.01).福辛普利治疗8周后,肱动脉内皮依赖性舒张功能(9.45±3.20)%与治疗前基础水平[(3.52±2.70)%,P<0.01]、常规治疗后[(4.60±2.80)%,P<0.05]相比有显著改善;血浆纤溶活性也有明显改善(t-PA:0.49±0.20 IU/ml vs. 0.28±0.15 IU/ml,P<0.01和0.32±0.15 IU/ml,P<0.05;PAI:0.36±0.12 AU/ml vs.0.53±0.25 AU/ml,P<0.01和0.45±0.09 AU/ml,P<0.05),均有显著性差异.结论:急性心肌梗死患者内皮依赖性舒张功能明显减退;血浆纤溶活性降低.急性心肌梗死时尽早应用福辛普利治疗能改善受损的血管内皮功能.
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纤溶指标在急性冠状动脉事件中的变化及临床意义
目的:探讨纤溶功能变化在急性冠状动脉事件中的临床意义.方法:选择急性心肌梗塞患者24例(为急性心肌梗塞组),不稳定性心绞痛中48小时内劳力型心绞痛加剧和出现自发性心绞痛患者32例(为不稳定性心绞痛急性加剧组),健康对照组20例.测定其血浆组织纤溶酶原激活物、纤溶酶原激活抑制物、D-二聚体、纤维蛋白原含量并进行比较.结果:急性心肌梗塞组和不稳定性心绞痛急性加剧组患者血浆组织纤溶酶原激活物活性均低于健康对照组.纤溶酶原激活抑制物活性、D-二聚体、纤维蛋白原含量均高于健康对照组(P<0.01),但急性心肌梗塞组与不稳定性心绞痛急性加剧组患者之间4个指标无显著差异(P>0.05).结论:急性心肌梗塞组及不稳定性心绞痛急性加剧组患者均有纤溶活性降低,其发病机制可能是有血栓因素参与.
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氯沙坦对原发性高血压患者纤溶功能的影响
目的 观察氯沙坦对原发性高血压(EH)患者纤溶功能的影响.方法 观察34例EH患者应用氯沙坦治疗4周后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、内皮细胞型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)水平的变化,并与30例健康人作比较.结果 治疗前EH患者血浆t-PA水平明显低于对照组,而PAI-1水平明显高于对照组(均P<0.01).氯沙坦治疗4周后,血压明显下降,心率无明显变化,血浆t-PA水平增加,但无统计学意义,而PAI-1水平明显降低,t-PA/ PAI-1比值升高(均P<0.01).结论 EH患者存在着内源性纤溶功能紊乱,氯沙坦可以改善EH患者的纤溶功能.
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支气管哮喘患者诱导痰尿激酶型纤溶酶原激活系统状态的研究
尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其特异性受体(uPAR)和抑制物(PAIs),主要是Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1,简称uPA系统),除其纤溶功能外,在包括气道炎症等多种炎症反应和气道重塑中发挥重要作用.我们通过检测uPA系统在支气管哮喘(简称哮喘)患者诱导痰内的水平,观察其与部分炎性细胞因子水平及第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1占预计值%)的关系,对uPA系统在哮喘气道病理变化中的作用进行探讨.
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急性肺栓塞大鼠血浆组织型纤溶酶原激活剂和抑制剂的改变
本研究目的是通过动态观察急性肺栓塞后大鼠血浆组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator,t-PA)和抑制剂(plasminogen activator inhibitor-I、PAI-I)的变化,了解急性肺栓塞后纤溶功能的改变.
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低分子肝素和阿司匹林联合治疗对急性冠状动脉综合征患者血小板活化及纤溶功能的影响
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红花注射液联合治疗对肺心病急性期血液流变学的研究
目的:探究因常规治疗为基础,对肺心病患者使用红花注射液改善急性期血液流变学的效果。方法选择2013年3月~2015年3月我院收治的肺心病急性期患98例者为研究对象,将其分为对照组与观察组,各49例。对照组使用常规方式治疗,以此为基础,观察组患者使用红花注射液治疗,疗程结束后,对比两组患者的疗效,治疗后抗纤溶功能和血液流变学情况。结果对照组患者治疗有效率为65.31%,观察组为85.71%,差异有统计学意义(P<0.05)。在治疗前,两组患者的抗纤溶功能,差异无统计学意义(P>0.05)。经治疗后,和对照组相比,观察组患者抗纤溶水平显著较高,差异有统计学意义(P<0.05)。经治疗后,和对照组相比,观察组患者血液流变学情况改善明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于肺心病急性期患者,以常规治疗方式为基础,对患者使用红花注射液,可全面改善患者血液流动速度,降低血栓发生概率,帮助其尽早恢复身体健康,值得进一步在临床治疗中推广使用。
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活血灵片对兔创伤性肢体深静脉血栓形成的干预
目的 观察活血灵片预防兔创伤性肢体深静脉血栓形成的组织学变化及对纤溶功能的影响.方法 将60只新西兰兔适应性喂养1周后,随机分为正常对照组、动物模型组、低分子肝素钙预防组和活血灵片预防组,观察活血灵片预防兔创伤性肢体深静脉血栓形成的组织学变化及对血浆中t-PA、PAI-Ⅰ、AT-Ⅲ指标的影响.结果 活血灵片预防组与模型对照组比较,活血灵片预防组血管内膜规则,管壁连续性完整,内皮细胞未见脱落,管腔内未见血栓形成.血浆中t-PA、AT-Ⅲ指标升高,血浆中PAI-Ⅰ指标降低,与模型对照组比较,差异均有统计学意义(P值均小于0 01).结论 活血灵片预防组对血液纤溶系统有较为明显的影响,活血灵片可以提高机体纤溶系统活性的作用,同时具有保护股静脉内皮细胞,预防内皮细胞损害,抑制静脉血栓形成的作用.
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常温体外循环围术期凝血与纤溶功能的变化
为探讨常温体外循环对凝血和纤溶功能的影响,我们对20例常温体外循环心内直视手术病人的围术期凝血及纤溶机制变化进行了临床观察,现报告如下:
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胎粪吸入综合征患儿血中内皮细胞因子及纤溶功能的变化
胎粪吸入综合征发生率及病死率均很高,重型胎粪吸入综合征患儿常发生持续肺动脉高压、急性呼吸窘迫综合征、慢性肺疾病、肺出血等合并症.但胎粪吸入综合征的发病机制尚不完全清楚,内皮细胞因子在本病的发生、发展过程中可能起着重要作用.
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晚期胰腺癌患者抗凝、纤溶功能的研究
目的:研究晚期胰腺癌病人抗凝、纤溶功能的变化,并探讨其临床意义.方法:以AT-ⅢA%、AT-ⅢAg、PC:A反映抗凝功能,PLg、tpA:A、PAI:A、FDP等4项指标反映纤溶功能,并与正常人群对照.结果:在晚期胰腺癌组,AT-ⅢA%降低(P<0.01),而AT-ⅢAg、PC:A升高(P<0.01).PLg、tpA:A、PAI:A均降低(P<0.01),而FDP明显升高(P<0.001).结论:晚期胰腺癌患者存在明显的抗凝、纤溶异常,原因与胰腺癌本身有关,如不加以正确处理,将使病情恶化.
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短暂性脑缺血发作患者纤溶功能研究
目的研究短暂性脑缺血发作(TIA)患者血浆纤溶功能的变化.方法对22例颈内动脉系统TIA患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其快速抑制物(PAI)的活性、D-二聚体(D-D)及纤维蛋白原(FbG)含量进行检测,并与对照组进行比较.结果 TIA组血浆t-PA活性明显低于对照组(P<0.05),而PAI活性和D-D及FbG含量则明显高于对照组(P<0.05).结论 TIA患者存在血浆纤溶功能异常,可能为TIA反复发作的一个重要因素.