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四妙勇安汤联合西药对急性冠状动脉综合征热壅血瘀证患者PCI术后t-PA及MCP-1的影响
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是冠心病的危险阶段.其病理基础是在脆性斑块破裂或内皮损伤基础上造成的冠脉血栓性闭塞或冠脉严重狭窄[1].研究表明炎症反应对斑块的形成和破裂起决定性的作用[2-4].组织型纤溶酶原激活物( tissue type plasminogen activator,t-PA)是一种丝氨酸蛋白酶,能引起纤维蛋白溶解,直接或间接参与炎症反应[5].
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肝癌组织浸液尿激酶型和组织型纤溶酶原激活物的检测
一些研究表明体液中的尿激酶型纤溶酶原激活物 (urokinase type plasminogen activator,u-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uokinase type plasminogen activator receptor,u-PAR )浓度与癌细胞自身分泌和释放的水平及其浸润转移有关,而组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,t-PA)则与癌组织血管内皮细胞的释放和血管新生有关,组织型纤溶酶原激活物抑制剂(Tissue plasminogen activator inhibitor-1, PAI-1)则对t-PA和u-PA起调控作用,同时参与癌细胞的转移等过程[1,2].
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阿米洛利通过抑制uPAR减轻DDS诱导小鼠结肠炎
尿激酶型纤溶酶原激活物受体(urokinase plasminogen activator receptor,uPAR)是尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase plasminogen activator,uPA)的受体,在多种免疫炎性细胞表面均有表达,参与天然及获得免疫反应.近报道uPAR在小鼠实验性结肠炎中具有重要作用[1].Na+/H+交换抑制剂阿米洛利可减轻结肠炎症[2]及抑制uPAR表达[3].本研究观察了阿米洛利是否通过抑制uPAR减轻DSS诱导小鼠结肠炎,并对其与VSL#3(八种益生菌混合物)的作用进行了比较.
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胰腺癌患者血清VEGF-C及uPA水平检测的临床意义
胰腺癌是一种高度恶性、预后极差的消化系统肿瘤,大多数患者在就诊时已存在局部或远处的转移。血管生成及细胞外基质( ECM)降解是肿瘤生长、浸润及转移的重要环节。血管生长因子( VEGF)及其受体在肿瘤血管生成中起重要作用[1]。尿激酶型纤溶酶原激活物( urokinose plasminogen activator,uPA)在降解ECM中起关键作用[2]。因此,本研究检测胰腺癌患者血清VEGF-C、uPA水平,分析其与临床病理及患者预后的关系,为胰腺癌的治疗和预后判断提供依据。
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老年脑梗死溶栓治疗值得注意的问题
急性缺血性卒中的溶栓治疗是当代医学研究的一个热点和重要课题.1995年,美国NINDS临床试验[1]的结果表明,对经过谨慎选择的发病3 h以内的急性缺血性卒中患者,采用组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator,t-PA)静脉溶栓治疗,不仅可以显著降低卒中患者的死亡及严重残疾的危险性,而且还可以大大改善生存者的生活质量,从而开创了急性缺血性卒中治疗的新纪元.
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急性肺栓塞大鼠血浆组织型纤溶酶原激活剂和抑制剂的改变
本研究目的是通过动态观察急性肺栓塞后大鼠血浆组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator,t-PA)和抑制剂(plasminogen activator inhibitor-I、PAI-I)的变化,了解急性肺栓塞后纤溶功能的改变.
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专题主持人简介
使用组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,tPA)对有选择的发病4.5 h以内的患者进行静脉溶栓治疗是迄今为止急性缺血性卒中早期有效的药物治疗方式。但是,尽管溶栓时间窗从初的0~3 h扩大到了4.5 h,该治疗方法带来的获益并不令人满意。随着2016年2月美国心脏协会(American Heart Association, AHA)、美国卒中协会(American Stroke Association,ASA)共同发布了急性缺血性卒中静脉应用阿替普酶纳入和排除标准科学原理的声明,对部分标准进行了新的陈述。如何看待这些变化、如何更精准地筛选能够从静脉溶栓治疗中获益的患者成为临床医生必须考虑的问题。本期,将对不同严重程度的卒中患者溶栓问题进行综述,期望从以往的研究中分别找到对严重卒中以及症状轻微的卒中患者进行溶栓治疗的相关证据,为临床医生答疑解惑。此外,本期还将带来两篇回顾性研究,把目光聚焦到静脉溶栓的血管再通问题以及对溶栓后出血转化的影像学预测问题。廖晓凌等的研究显示,使用静脉溶栓治疗的急性大脑中动脉闭塞的脑梗死患者血管再通率达到了55.2%,并具有良好的预后。静脉溶栓仍然是早期血管开通的首选方法。希望通过这些研究能够为静脉溶栓治疗筛选策略提供依据,也为更多的针对静脉溶栓的临床研究提供方法学。我们更期待与各位同仁共同讨论静脉溶栓问题。
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抑郁症与组织型纤溶酶原激活物及纤溶酶原系统功能紊乱
抑郁症是常见的精神疾病之一,普通人群的终身患病率一般在15%左右,女性高达25%.半个世纪以来,抑郁症生物学基础的主要解释是单胺递质异常假说,主要涉及去甲肾上腺素及5-羟色胺.近年来,多层面的研究显示,神经营养因子家族中的脑源性神经营养因子( brain derived neurotrophic factor,BDNF)在抑郁症发病以及抗抑郁药治疗机制中均起着重要作用[1].动物研究显示,环境应激可降低海马区BDNF的表达,而这一现象可被抗抑郁药逆转[2 ],并增加神经再生能力[3];给予应激抑郁模型动物外源性BDNF,也能产生抗抑郁作用.尸检研究显示,与生前未经抗抑郁药治疗的抑郁症患者相比,经药物治疗的患者海马区BDNF的免疫活性增加[4].临床研究显示,未接受抗抑郁药治疗的患者血清BDNF水平低于正常人,而抗抑郁药或电抽搐治疗后可恢复到正常范围[5-6].上述研究均提示,BDNF功能受损可能存在于抑郁症和应激相关的情感障碍,而上调BDNF可能是抗抑郁药发挥治疗作用的一个重要因素[7].因此,近年来围绕着抑郁症神经再生障碍假说和神经营养因子假说展开了大量的研究,其中抑郁症的组织型纤溶酶原激活物( tissue-type plasminogen activator,tPA)及纤溶酶原系统功能紊乱假说刚刚引起重视.本文就这一问题进行综述.
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组织型纤溶酶原激活物治疗出血性卒中的阳性结果
在第17 届欧洲卒中会议(European Stroke Conference, ESC )上,美国约翰霍普金斯大学的Hanley等报道,组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator, tPA )有助于脑室出血患者的血液清除而且能够降低病死率.
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脑梗死溶栓治疗的临床与基础探索
急性脑梗死的溶栓治疗用之合理,疗效显著;处理不当,后果严重.在国际上,对组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator, tPA)使用的利弊一直存在争论.紧迫而实际的问题是:如何选择适应证和"治疗时间窗" (therapeutic time window, TTW )?如何减少脑出血并发症? 如何扩大TTW? 以及tPA 本身对神经组织有何利弊?
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喉癌中尿激酶型纤溶酶原激活剂的表达与肿瘤侵袭转移的关系
尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase-type plasminogen activator,uPA)和它的细胞表面特异受体(urokinase-type plasminogen activator receptor,uPAR)相结合,提高细胞表面范围纤溶酶的活动,在肿瘤侵袭和转移过程中起着关键作用,Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制剂(plasminogen activator inhibitor type-1,PAI-1)是uPA的主要抑制剂,调节uPA的活动[1].本实验应用免疫组织化学染色方法分析uPA系统各成分在声门上型喉癌组织中的表达和分布.
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uPA、PAI-1对口腔鳞癌患者预后的影响
尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase plasminogen activator,uPA)和纤溶酶原激活物抑制剂1型( plasminogen activator inhibitor,PAI-1)的表达与恶性肿瘤侵袭转移能力有关.临床上一般将患者的年龄、肿瘤大小、临床分期、肿瘤部位、肿瘤分化程度及有无淋巴结转移等作为判断患者预后的指标,uPA、PAI-1作为判断患者预后的指标已成为研究的热点[1].我们研究的目的是揭示uPA、PAI-1对口腔鳞状细胞癌患者预后的影响.
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转导组织型纤溶酶原激活剂基因大鼠乳鼠心肌成纤维细胞的功能表达
组织型纤溶酶原激活剂(tissue-type plasminogen activator, tPA)是一种理想的溶栓药物,其基因已被成功转入血管内皮细胞、平滑肌细胞及血管组织,但将tPA基因转导大鼠乳鼠(简称乳鼠)心肌成纤维细胞后功能表达如何尚未见报道.本研究通过采用新型假型逆转录病毒载体,介导tPA基因转导乳鼠心肌成纤维细胞,旨在观察转基因后心肌成纤维细胞的功能表达,为心血管外科手术后抗血栓基因治疗的进一步研究提供实验依据.
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红花黄色素对家兔血浆纤溶酶原激活剂及抑制剂水平的影响
红花黄色素(safflow yellow, SY)为红花中的有效部位之一.红花作为活血化瘀、治疗冠心病等心脑血管疾病的药物广泛使用,但对其作用机制尚未明确.近年来,一些学者发现SY具有抗血栓作用[1],为了更好地了解它的作用机制,我们测定了家兔血浆中组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator,tPA)及抑制剂(plasminogen activator inhibitor,PAI)活性变化的情况,并对家兔血浆纤溶面积与tPA及PAI之间的相关性作了研究.
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超声溶栓治疗急性缺血性脑卒中的临床研究
缺血性脑卒中目前已成为严重威胁人类健康的疾病之一,引起神经功能缺失、残疾甚至死亡,实现早期血管再通能显著改善急性缺血性脑卒中患者的预后及致残率。目前,在时间窗内,静脉给予重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue-type plasminogen activator, rt-PA)治疗急性缺血性脑卒中是唯一有循证医学依据的治疗方法,然而,rt-PA的使用率不足4%,达到完全血管再通的患者不足50%,而且也会导致严重的出血并发症[1-2]。超声作为一种新型溶栓方式已逐步应用于临床实践,它既可提高闭塞血管再通率,又可减少溶栓药物用量,有望成为一种高效、安全的辅助溶栓疗法。
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t-PA治疗玻璃体积血眼底出血临床疗效分析
组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator,t-PA),对眼内出血、渗出有高效特异的治疗作用.我们在动物实验的基础上将其用于临床,现分析报告如下:
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窒息对鼠脑分泌组织型纤溶酶原激活物的影响
Objective To observe the changes of the activity of tissue-type plasminogen activator(TPA) after asphyxia. Methods Asphyxia was induced in mouse pups by performing a‘ delayed cesarean section' . The experiment was designed for a control group and 4 asphyctic groups to detect the activity of TPA. Results TPA activity of brain increased after asphyxia (P<0.01). Conclusion TPA increased after asphyxia might be able to attack the basement membrane of microvessels, then opened the blood-brain barrier and induced neuronal damage.
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t-PA对白内障术后残留皮质的作用
在白内障现代囊外摘除术联合人工晶体植入术后,有时发生晶体皮质残留,不仅影响视力,还可能造成一系列并发症.我们使用组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(tissue type plasminogen activator t-PA)前房内注射,使残留晶状体皮质迅速吸收.此现象国内外未见报道,现初步总结如下. 1997年-1998年我所收治6例(6只眼)白内障患者,男性4例,女性2例,均在本所行白内障囊外摘除联合人工晶体殖入术.术后发现前房内残留少量晶体皮质,均位于瞳孔区.其中4例于手术后第1天即出现晶体皮质残留,1例于术后第3天出现,1例于术后第5天出现.
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肝癌组织浸液尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体的初步实验研究
一些研究表明体液中的尿激酶型纤溶酶原激活物(Urokinase type plasminogen activator,u-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活物受体(Urokinase type plasminogen activator receptor,u-PAR)浓度与癌细胞自身分泌和释放及其浸润转移有关[1-3].原发性肝癌是临床上常见的又与肝硬化有关的癌症,我们对肝癌组织及其邻近非癌组织浸液u-PA和u-PAR浓度作了初步的实验研究,现将结果作一报道.
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乙型肝炎和乙肝后肝硬化尿激酶纤溶酶原激活物及其受体的检测
尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase plasminogen activator,uPA)介导的纤溶参与细胞外基质降解、血管新生和组织重塑等众多病理生理的过程,与肿瘤生物行为之间的关系已是人们研究的热点,与炎症过程关系也在引起人们的重视[1].