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uPA/uPAR/PAI 纤溶酶原激活系统与哮喘
纤溶酶原激活系统包括纤溶酶原激活物(PA)及其特异性受体(PAR)和抑制剂(PAIs),参与细胞外基质及基底膜中多种成分的降解,是调控细胞外基质动态平衡的一种反应系统.uPA 系统可能参与了哮喘的炎性过程和慢性哮喘所致的气道重构,包括内皮下的纤维化和 ECM 在气道内的沉积过程.uPA 系统与哮喘的气道炎症和气道重构密切相关,对尿激酶型 PA(uPA)和 PAI-1 作用机制的深入研究可为以后哮喘的治疗提供新的思路.
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肝癌组织浸液尿激酶型和组织型纤溶酶原激活物的检测
一些研究表明体液中的尿激酶型纤溶酶原激活物 (urokinase type plasminogen activator,u-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uokinase type plasminogen activator receptor,u-PAR )浓度与癌细胞自身分泌和释放的水平及其浸润转移有关,而组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,t-PA)则与癌组织血管内皮细胞的释放和血管新生有关,组织型纤溶酶原激活物抑制剂(Tissue plasminogen activator inhibitor-1, PAI-1)则对t-PA和u-PA起调控作用,同时参与癌细胞的转移等过程[1,2].
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阿米洛利通过抑制uPAR减轻DDS诱导小鼠结肠炎
尿激酶型纤溶酶原激活物受体(urokinase plasminogen activator receptor,uPAR)是尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase plasminogen activator,uPA)的受体,在多种免疫炎性细胞表面均有表达,参与天然及获得免疫反应.近报道uPAR在小鼠实验性结肠炎中具有重要作用[1].Na+/H+交换抑制剂阿米洛利可减轻结肠炎症[2]及抑制uPAR表达[3].本研究观察了阿米洛利是否通过抑制uPAR减轻DSS诱导小鼠结肠炎,并对其与VSL#3(八种益生菌混合物)的作用进行了比较.
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尿激酶型纤溶酶原激活物受体mRNA表达与胃癌进展、血管生成及生存期的关系
一、资料与方法1. 资料:105例标本来自1986年9月至1998年10月间本院外科胃癌患者根治手术切除标本,均有5年以上完整随访资料,生存期的计算从手术日期至随访截止日期,或由于复发、转移而死亡的时间.
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PEA3转录因子在卵巢癌发生中作用的研究进展
卵巢恶性肿瘤是女性生殖系统三大恶性肿瘤之一,常见的病理类型为上皮性卵巢癌.卵巢癌起病隐匿,早期症状不明显,大约75%卵巢癌患者就诊时已属晚期(Ⅲ、Ⅳ期)[1].因此多数卵巢癌患者错过了佳治疗时间,导致晚期卵巢癌的5年生存率偏低,大约为30%[2].近年来,以铂类联合紫杉醇化疗对约80%卵巢癌患者有明显的临床疗效,但其中50%~80%在初治1~2年后复发,并且复发后对化疗药物出现耐药性,卵巢癌的5年生存率并无根本改善.关于卵巢癌病因和发展的研究机制还尚未明确.肿瘤的局部浸润和远处转移是癌症患者死亡的主要原因,这两个过程是肿瘤细胞与细胞外基质相互作用的结果,其中基质金属蛋白酶(MMPs)[3],尿激酶型纤维蛋白酶原激活剂(uPA)[4]和血管生成因子(VEGF)[5]起主要作用.有研究表明,在卵巢癌中细胞外信号通过激活多瘤促活化因子(polyoma enhancer activator 3,PEA3),从而导致肿瘤的浸润和转移[6].现就PEA3转录因子在卵巢癌发生中研究进展作一综述.
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肝纤维化组织中星状细胞活化与基质金属蛋白酶系统改变的研究
血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)可转化纤溶酶原为纤溶酶,活化MMPs,从而降解多种细胞外基质成分.PAI-1抑制uPA作用,TIMP-1抑制MMPs对细胞外基质的降解作用.我们测定α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)蛋白表达以及uPA、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)在不同肝纤维化分级中的变化,旨在了解肝纤维化发展过程中肝星状细胞活化、基质金属蛋白酶系统蛋白表达以及纤溶酶原活化系统变化,为临床治疗肝硬化提供理论依据.
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胰腺癌患者血清VEGF-C及uPA水平检测的临床意义
胰腺癌是一种高度恶性、预后极差的消化系统肿瘤,大多数患者在就诊时已存在局部或远处的转移。血管生成及细胞外基质( ECM)降解是肿瘤生长、浸润及转移的重要环节。血管生长因子( VEGF)及其受体在肿瘤血管生成中起重要作用[1]。尿激酶型纤溶酶原激活物( urokinose plasminogen activator,uPA)在降解ECM中起关键作用[2]。因此,本研究检测胰腺癌患者血清VEGF-C、uPA水平,分析其与临床病理及患者预后的关系,为胰腺癌的治疗和预后判断提供依据。
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重组尿激酶型纤溶酶原激活物治疗实验性肺血栓栓塞症
重组尿激酶型纤溶酶原激活物(ru-PA)是一种较新的溶栓剂,为重组单链糖蛋白产物.目前,ru-PA用于治疗肺血栓栓塞症(PTE)的研究尚不多见.我们拟通过经颈外静脉注入125I-标记的加热血栓,建立大鼠PTE模型,对比ru-PA及重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)不同方案的溶栓效果以及对全身纤溶系统的影响.
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老年恶性肿瘤患者血浆组织因子途径抑制物、纤溶酶原激活物及抑制剂的变化
为探讨老年人恶性肿瘤凝血和纤溶异常的机制,我们于2000年4~9月,测定了60例老年恶性肿瘤患者血液中组织因子途径抑制物(TFPI)、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)、uPA受体(uPAR)及组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)水平,现将结果报道如下.
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髓系白血病血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体的检测与临床意义
尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)与尿激酶型纤溶酶原激活物受体(u-PAR) 是近年特别关注的两个纤溶因子,它们除了纤溶作用外,还参与胞外基质降解、细胞修复和组织重塑等过程.因此这两个因子与恶性肿瘤细胞的生长、浸润和预后有关.我们对急性和慢性髓系白血病患者血浆u-PA和u-PAR水平及其在化疗前后变化中的临床意义进行研究.
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尿激酶型纤溶酶原激活剂基因多态性与散发性阿尔茨海默病的相关性
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)具特征的病理改变是大量老年斑形成[1],老年斑的主要成分是β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ).AD的病程一般从Aβ在脑中沉积开始,一方面是由于Aβ合成增多,另一方面是由于Aβ降解减少.
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尿激酶型纤溶酶原激活物受体在人脑胶质瘤中的表达及意义
一、资料与方法1.尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)在胶质瘤组织中的表达:星形胶质细胞瘤患者共58例,Ⅰ级14例,Ⅱ级15例,Ⅲ级15例,Ⅳ级14例.
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喉癌中尿激酶型纤溶酶原激活剂的表达与肿瘤侵袭转移的关系
尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase-type plasminogen activator,uPA)和它的细胞表面特异受体(urokinase-type plasminogen activator receptor,uPAR)相结合,提高细胞表面范围纤溶酶的活动,在肿瘤侵袭和转移过程中起着关键作用,Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制剂(plasminogen activator inhibitor type-1,PAI-1)是uPA的主要抑制剂,调节uPA的活动[1].本实验应用免疫组织化学染色方法分析uPA系统各成分在声门上型喉癌组织中的表达和分布.
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uPA、PAI-1对口腔鳞癌患者预后的影响
尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase plasminogen activator,uPA)和纤溶酶原激活物抑制剂1型( plasminogen activator inhibitor,PAI-1)的表达与恶性肿瘤侵袭转移能力有关.临床上一般将患者的年龄、肿瘤大小、临床分期、肿瘤部位、肿瘤分化程度及有无淋巴结转移等作为判断患者预后的指标,uPA、PAI-1作为判断患者预后的指标已成为研究的热点[1].我们研究的目的是揭示uPA、PAI-1对口腔鳞状细胞癌患者预后的影响.
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增加的淀粉样β蛋白(Ab42)和晚发型阿尔茨海默病与尿激酶型血纤维蛋白溶酶原激活因子基因中的单个核苷酸多态性相关
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恶性肿瘤患者血浆tPA、uPA检测的临床意义
组织型纤溶酶原激活物(tPA)与尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)都能使纤溶酶原转变成纤溶酶,是机体纤溶系统中的重要激活剂.近年来发现二者可作为促进肿瘤转移的辅助酶,与肿瘤的类型、恶性程度及转移存在一定关系.本文通过分析恶性肿瘤患者血浆中tPA、uPA浓度,来探讨二者浓度与肿瘤之间的内在关系.
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PAI-1基因多态性与糖尿病慢性并发症的研究进展
血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activatorinhibi-tor one,PAI-1)是纤溶系统的主要生理抑制剂,属于丝氨酸蛋白酶抑制剂超家族,可与组织型和尿激酶型纤溶酶原激活物(t-PA和u-PA)特异性结合,使二者迅速失活,从而发挥抗纤溶作用.
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胃癌组织中尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体mRNA表达的临床病理意义
肿瘤细胞和内皮细胞向细胞外基质和基底膜迁移的过程需要一系列蛋白水解酶的参与[1].尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)作为丝氨酸蛋白酶,与其受体结合后可降解基底膜和细胞外基质成分,从而促进肿瘤的浸润转移及血管新生[2].本研究应用原位杂交和免疫组化方法,观察uPA、尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)在胃癌组织中的表达,探讨它们与胃癌血管生成、浸润转移及预后的关系.
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遗传性纤溶酶原激活剂抑制物-1缺乏症的诊断及分子生物学研究
纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)是纤溶系统的重要负调控因子,它与组织型或尿激酶型纤溶酶原激活剂形成1:1的复合物,抑制纤溶酶的产生.遗传性PAI-1缺乏症是一种罕见的常染色体隐性遗传的出血性疾病,国际上仅美国与日本有10余例报道.有关该病的分子机制研究目前仅有1例报道[1].我们曾报道1例遗传性PAI-1缺乏症患者,PAI-1基因第4497位有G→A的杂合性改变,导致信号肽的-9位丙氨酸突变为苏氨酸[2],为探讨该突变在本病发病中的作用,进行了下述研究.
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消化系疾病患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体检测
尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)与尿激酶型纤溶酶原激活物受体(u-PAR) 是近年特别受关注的两个纤溶因子.现报道消化系疾病血浆u-PA、u-PAR水平检测及其临床意义.