首页 > 文献资料
-
肝癌组织浸液尿激酶型和组织型纤溶酶原激活物的检测
一些研究表明体液中的尿激酶型纤溶酶原激活物 (urokinase type plasminogen activator,u-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uokinase type plasminogen activator receptor,u-PAR )浓度与癌细胞自身分泌和释放的水平及其浸润转移有关,而组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,t-PA)则与癌组织血管内皮细胞的释放和血管新生有关,组织型纤溶酶原激活物抑制剂(Tissue plasminogen activator inhibitor-1, PAI-1)则对t-PA和u-PA起调控作用,同时参与癌细胞的转移等过程[1,2].
-
阿米洛利通过抑制uPAR减轻DDS诱导小鼠结肠炎
尿激酶型纤溶酶原激活物受体(urokinase plasminogen activator receptor,uPAR)是尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase plasminogen activator,uPA)的受体,在多种免疫炎性细胞表面均有表达,参与天然及获得免疫反应.近报道uPAR在小鼠实验性结肠炎中具有重要作用[1].Na+/H+交换抑制剂阿米洛利可减轻结肠炎症[2]及抑制uPAR表达[3].本研究观察了阿米洛利是否通过抑制uPAR减轻DSS诱导小鼠结肠炎,并对其与VSL#3(八种益生菌混合物)的作用进行了比较.
-
尿激酶型纤溶酶原激活物受体mRNA表达与胃癌进展、血管生成及生存期的关系
一、资料与方法1. 资料:105例标本来自1986年9月至1998年10月间本院外科胃癌患者根治手术切除标本,均有5年以上完整随访资料,生存期的计算从手术日期至随访截止日期,或由于复发、转移而死亡的时间.
-
髓系白血病血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体的检测与临床意义
尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)与尿激酶型纤溶酶原激活物受体(u-PAR) 是近年特别关注的两个纤溶因子,它们除了纤溶作用外,还参与胞外基质降解、细胞修复和组织重塑等过程.因此这两个因子与恶性肿瘤细胞的生长、浸润和预后有关.我们对急性和慢性髓系白血病患者血浆u-PA和u-PAR水平及其在化疗前后变化中的临床意义进行研究.
-
尿激酶型纤溶酶原激活物受体在人脑胶质瘤中的表达及意义
一、资料与方法1.尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)在胶质瘤组织中的表达:星形胶质细胞瘤患者共58例,Ⅰ级14例,Ⅱ级15例,Ⅲ级15例,Ⅳ级14例.
-
胃癌组织中尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体mRNA表达的临床病理意义
肿瘤细胞和内皮细胞向细胞外基质和基底膜迁移的过程需要一系列蛋白水解酶的参与[1].尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)作为丝氨酸蛋白酶,与其受体结合后可降解基底膜和细胞外基质成分,从而促进肿瘤的浸润转移及血管新生[2].本研究应用原位杂交和免疫组化方法,观察uPA、尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)在胃癌组织中的表达,探讨它们与胃癌血管生成、浸润转移及预后的关系.
-
消化系疾病患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体检测
尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)与尿激酶型纤溶酶原激活物受体(u-PAR) 是近年特别受关注的两个纤溶因子.现报道消化系疾病血浆u-PA、u-PAR水平检测及其临床意义.
-
胸腹水纤溶系统的研究及其意义
近年发现尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)与尿激酶纤溶酶原激活物受体(u-PAR)与肿瘤生物学行为有关[1],胸、腹水中u-PA和组织型纤溶酶原激活物(t-PA)异常与病理性胸、腹水有关[2,3],我们检测了132例恶性肿瘤、结核及肝硬化患者胸、腹水纤溶系统8项指标,现报告如下。
-
肾病综合征患者纤溶酶原激活物及其抑制物的变化及低分子肝素干预研究
肾小球硬化的病理生理基础是肾小球细胞外基质(ECM)积聚,纤溶酶原激活物及其抑制物(PA/PAI)是调节ECM降解的重要酶系,研究表明肾炎病变组织中存在PA/PAI的异常表达[1],但在肾炎患者血浆中的变化报道甚少.本研究测定原发性肾病综合征(NS)患者血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)、尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的改变以及低分子肝素(LMWH)干预治疗对上述指标的影响.
-
肝癌组织浸液尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体的初步实验研究
一些研究表明体液中的尿激酶型纤溶酶原激活物(Urokinase type plasminogen activator,u-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活物受体(Urokinase type plasminogen activator receptor,u-PAR)浓度与癌细胞自身分泌和释放及其浸润转移有关[1-3].原发性肝癌是临床上常见的又与肝硬化有关的癌症,我们对肝癌组织及其邻近非癌组织浸液u-PA和u-PAR浓度作了初步的实验研究,现将结果作一报道.
-
uPA、uPAR与胃癌分期和预后
目的研究尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其受体(uPAR)与胃癌分期和预后的关系.方法采用ELISA检测胃癌患者血浆、肿瘤、瘤旁和转移组织中uPA和uPAR,与正常对照组血浆和组织比较.采用免疫组化方法检测肿瘤组织中p53、nm23和CEA表达.结果对照组血浆uPA和uPAR分别是0.65±0.21 ng/ml和0.71±0.22 ng/ml,胃组织中uPA和uPAR为0.71±0.33 ng/ml和0.88±0.42 ng/ml;而胃癌患者血浆uPA和uPAR分别是1.98±0.41 ng/ml和2.39±0.32ng/ml,癌组织uPA和uPAR是2.12±0.44 ng/ml和2.68±0.40 ng/ml,胃癌组血浆和肿瘤组织中uPA和uPAR均明显高于对照组,P<0.05.uPA和uPAR在癌旁组织中为1.14±0.32 ng/ml和1.30±0.41 ng/ml,在癌转移灶中明显增高,分别是3.63±0.77 ng/ml和4.04±0.87 ng/ml.血浆uPA和uPAR在低分化腺癌分别是2.57±0.38 ng/ml和3.38±0.47 ng/ml比较其他病理类型(乳头状、管状和黏液腺癌)1.74±0.63 ng/ml和2.06±0.43 ng/ml明显升高,P<0.05.血浆uPA和uPAR在Ⅰ期胃癌接近正常对照值,为0.90±0.21 ng/ml和0.99±0.34 ng/ml,Ⅱ-Ⅳ期有递增趋势,Ⅳ期为2.78±0.27ng/ml和3.12±0.31 ng/ml,Ⅱ-Ⅳ期与Ⅰ期比较P<0.05.本组38例胃癌随访:Ⅰ-Ⅱ期5年生存率73.33%,Ⅲ期为52.63%,Ⅳ期为0%.p53、nm23和CEA与分期无关.结论uPA和uPAR随着胃癌分期进展有递增趋势,uPA和uPAR与胃癌浸润转移、病理分类和预后密切相关.
-
高转移人肝癌细胞系转移相关因子的表达活性(摘要)
目的观察分析新建立的人肝癌转移细胞系(MHCC97)转移相关因子mRNA和蛋白表达水平,以探讨其转移的可能机制。方法利用裸鼠人肝癌转移模型(LCI-D20)的瘤组织,通过体外培养获得首株高转移人肝癌细胞系,除对其基本生物学特性进行观察外,还采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学技术(ABC法)观察转移相关因子在MHCC97细胞及其裸鼠肝内移植瘤和肺转移灶中的表达水平。结果该细胞异种动物接种成瘤率和原位接种(肝接种)肺转移率为100%;MHCC97细胞的整合蛋白α5、β1亚基、尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)和转移抑制基因nm23-HI mRNA的RT-PCR扩增产物均呈阳性;乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)和X抗原(HBxAg)聚合酶链反应(PCR)扩增产物显示阳性;肝细胞生长因子(HGF)受体c-Met原癌基因、uPAR免疫组织化学染色显示MHCC97细胞的肝内移植瘤和肺内转移灶中瘤细胞呈强阳性反应而α5、β1亚基仅在肝内移植瘤部分癌细胞中表达,肺转移灶癌细胞似无α5、β1表达;移植瘤和转移灶中均未见有E-钙粘素(E-cadherin)表达。结论该细胞系具有高表达转移相关因子uPAR和c-Met,但不表达转移抑制因子E-cadherin。其基因中可能有乙型肝炎病毒DNA的整合表达。[全文刊登于中华医学杂志 1999,79(6):479]